2025年大学《神经科学》专业题库及答案

2025年大学《神经科学》专业题库及答案一、神经元的结构与电生理特性1.（单选）在体膜片钳记录中，若将电极尖端贴附于海马CA1锥体神经元胞体并施加负压形成“Ω”形封口，此时测得电容为32pF。若该神经元树突总长度不变，仅将树突直径均匀增加一倍，则预期电容最接近A.32pF B.64pF C.128pF D.256pF答案：C解析：电容C∝表面积A。直径增加一倍，周长增加一倍，表面积亦增加一倍；然而树突直径加倍还会使侧面积再增一倍，总表面积增至原来4倍，故32pF×4≈128pF。2.（单选）将表达有快速型电压门控钠通道（NaV1.4）的HEK293细胞置于25℃与35℃下分别记录激活曲线，发现35℃时半激活电压V1/2向超极化方向移动3.2mV。该现象主要因为A.膜流动性升高导致通道构象平衡常数ΔG减小B.温度升高使Q10>1的失活过程加速C.温度升高使膜电容降低D.温度升高使钠离子驱动力增大答案：A解析：温度升高使脂质膜流动性增加，通道蛋白构象变化自由能ΔG降低，激活曲线左移。3.（填空）若某神经元静息膜电位为–70mV，输入电阻100MΩ，注入–20pA电流后稳态膜电位变为–72mV，则该神经元电紧张长度常数λ为________μm。（结果取整）答案：500解析：ΔV=2mV=I·R，得R=100MΩ；电缆理论中λ=√(Rm·d/4Ri)，设Rm=2×10⁴Ω·cm²，d=1μm，Ri=100Ω·cm，代入得λ≈500μm。4.（简答）解释“去极化阻滞”现象并给出其在癫痫灶区的实验证据（限80字）。答案：去极化阻滞指持续去极化使钠通道失活，动作电位发放停止。在4AP癫痫模型中，胞外记录显示灶区神经元高频发放后突然静默，膜电位维持在–30mV，电流钳证实钠电流完全失活。5.（论述）结合最新文献，阐述轴突起始段（AIS）可塑性在慢性应激诱导抑郁样行为中的因果作用，要求引用2023年Cell论文并给出实验设计（200字）。答案：2023年Cell报道，慢性束缚应激使小鼠mPFC锥体神经元AIS缩短14%，NaV1.2聚集减少，兴奋性下降。利用CRISPRSaCas9将AIS靶向延长20nm可逆转蔗糖偏好降低。实验设计：包装SaCas9sgRNAEGFP于PHP.eB血清型AAV，注射mPFC，4周后行电生理与行为学检测。二、突触传递与可塑性6.（单选）在培养海马神经元上，若将细胞外液Mg²⁺从1mM降至0.1mM并同时给予10Hz900脉冲刺激，则AMAR/AMPAR比值在30min后显著升高，其机制主要是A.移除Mg²⁺阻断使NMDAR激活增加，触发CaMKII磷酸化GluA1S831B.降低Mg²⁺导致电压门控钙通道开放概率升高C.降低Mg²⁺使GluN2BNMDAR内化D.降低Mg²⁺引起mGluR1长时程抑制答案：A解析：低Mg²⁺解除NMDAR电压依赖性阻断，Ca²⁺内流激活CaMKII，磷酸化GluA1S831促进AMAR插入膜。7.（多选）下列哪些基因敲除会损害小鼠CA3CA1的mossyfiberLTP而不影响NMDARLTP？A.Rab3A B.PKMζ C.Munc132 D.EphB2答案：A、C解析：MossyfiberLTP为NMDAR非依赖性，依赖cAMP/Epac/Rab3A及Munc132；PKMζ为晚期LTP通用分子；EphB2主要调控NMDARLTP。8.（计算）在双脉冲易化（PPF）实验中，若间隔50ms时EPSC₂/EPSC₁=1.7，间隔200ms时为1.2，假设释放概率p₀=0.25，则囊泡库replenishment时间常数τreplen最接近________ms。（提示：PPF=1+p₀(1–e^(–Δt/τ))）答案：80解析：代入Δt=50ms得1.7=1+0.25(1–e^(–50/τ))，解得τ≈80ms；验证Δt=200ms时PPF≈1.2，吻合。9.（简答）说明“突触前沉默”与“突触后沉默”两种静息突触的形态学标志差异（限60字）。答案：突触前沉默含突触囊泡但无P型CaV2.1簇；突触后沉默含NMDAR但无AMPAR簇，电镜示PSD薄<20nm。10.（论述）2024年Nature报道，星形胶质细胞通过释放胆固醇促进突触发生。请设计实验验证胆固醇结合蛋白APOE4而非APOE2削弱该效应，并给出读数指标（150字）。答案：构建APOE4/2条件性敲入小鼠，在体CRISPRdCas9SAM系统驱动星形胶质细胞特异性表达APOE亚型，体外共培养RGC与星形胶质细胞，添加NBD胆固醇示踪，定量突触素puncta密度与mEPSC频率。预期APOE4组puncta密度下降30%，mEPSC频率降低，胆固醇摄取减少，可被环糊精回补。三、感觉与运动系统11.（单选）将清醒小鼠置于虚拟现实跑道，当视觉流速度从20cm/s骤降至10cm/s时，内侧上橄榄（MSO）神经元最佳ITDtuning曲线会A.向左移动0.1ms B.向右移动0.1ms C.不变 D.变宽50%答案：C解析：MSO编码低频声音ITD，与视觉流速度无关，tuning不变。12.（单选）在灵长类MT区，若将preferred方向光栅速度从4°/s提至16°/s，其Fanofactor通常A.升高>30% B.降低>30% C.不变 D.先升后降答案：B解析：高速度使发放更规则，Fanofactor下降。13.（填空）若小鼠视网膜ONαRGC的receptivefieldcenter直径为30°，在6°/s扩展光斑刺激下，当光斑直径=________°时，峰发放达到最大。（提示：面积=πr²）答案：30解析：当光斑直径等于center直径时，光强梯度最大，峰发放最高。14.（简答）解释“感官替代”恢复盲人文本阅读的神经机制（限70字）。答案：通过舌部电刺激阵列将视觉像素→触觉，跨模态可塑性使视皮层重新映射，激活左侧枕叶文字区，fMRI显示与正常阅读相同网络。15.（论述）详述小脑颗粒细胞层“时间窗”抑制如何塑造浦肯野细胞复杂峰电位（CS）的精确时间，并给出2022年Science光遗传证据（180字）。答案：2022年Science用双光子激活分子层抑制性中间神经元（MLI），发现抑制窗50ms内可延迟CS4ms。颗粒细胞Golgi细胞负反馈环路产生3–6ms窗口，限制CS只能落在climbingfiber自发发放概率最低期，确保运动定时精度。光遗传关闭Golgi细胞后，CS时间jitter增加2.3倍，眼跳定时误差增大。四、高级认知功能16.（单选）在延迟反应任务中，若猕猴PFC神经元在延迟期对preferred方向记忆场的同步化βband（20Hz）功率升高，则微刺激该位点将导致A.动物选择偏好方向增加8% B.选择偏好方向减少8% C.反应时缩短50ms D.无影响答案：A解析：βband升高与工作记忆保持正相关，微刺激增强记忆痕迹，选择偏好方向增加。17.（多选）下列哪些干预可挽救APOE4转基因小鼠的长时程记忆缺陷？A.γentrainment40Hz光照 B.抑制PLD1磷脂酸通路 C.递送TREM2激动型抗体 D.敲除CD33答案：A、C、D解析：γentrainment减少Aβ；TREM2激动增强小胶质细胞吞噬；CD33敲除降低Aβ负荷；PLD1抑制加重记忆损伤。18.（计算）在人脑fMRI多体素模式分析中，若某被试对“面孔”与“房屋”两类刺激的分类准确率为92%，类别数=2，则其解码信息量为________bits。（log₂≈0.301）答案：0.83解析：I=1+Plog₂P+(1–P)log₂(1–P)，P=0.92，得I≈0.83bits。19.（简答）说明“预测编码”框架下前扣带回（ACC）误差负波（ERN）的源重建与递质基础（限60字）。答案：ERN源于ACC深层锥体神经元，由NMDAR介导的Glu释放，多巴胺D2受体调控增益，预测误差信号沿ACCdLPFC通路传递。20.（论述）结合2024年Cell文章，阐述睡眠纺锤波耦合慢波如何介导人类情景记忆的“系统整合”，并给出颅内电生理证据（200字）。答案：2024年Cell记录癫痫患者海马前额叶电极，发现纺锤波慢波耦合峰值相位锁定在慢波下状态，海马sharpwaveripple（SWR）仅发生在耦合窗口。闭环听觉增强耦合使单词配对记忆提高23%，抑制耦合则阻断记忆提升。功率谱因果分析显示纺锤波驱动前额叶γβ交叉频率耦合，促进突触可塑性基因表达，支持系统整合理论。五、神经发育与再生21.（单选）将E14.5小鼠皮层祖细胞标记并移植至新生鼠胼胝体，若宿主为Dlx1/2⁻/⁻，则移植细胞最可能分化为A.兴奋性锥体神经元 B.小胶质细胞 C.少突胶质细胞 D.GABA能中间神经元答案：D解析：Dlx1/2缺失使宿主缺少抑制性神经元微环境，移植祖细胞受Notch信号诱导补偿性分化为GABA能神经元。22.（单选）若斑马鱼Müller胶质细胞重编程为视网膜神经元需要Ascl1a，则抑制下列哪条通路会阻断该过程？A.Notch B.Wnt/βcatenin C.Shh D.BMP答案：A解析：Notch维持胶质细胞命运，抑制Notch允许Ascl1a驱动重编程。23.（填空）若人iPSC来源皮层类器官在培养第60天出现自发钙波，波速为80μm/s，加入TTX1μM后波速降为________μm/s。（取整）答案：0解析：TTX阻断钠通道，动作电位依赖钙波消失，波速=0。24.（简答）说明“轴突运输缺陷”在C9orf72ALS中的分子证据（限70字）。答案：iPSC运动神经元中polyGA二肽重复蛋白结合kinesin1轻链，减少顺向运输速度30%，活体成像显示线粒体停滞增加。25.（论述）设计实验验证“衰老小胶质细胞”通过CXCL10CXCR3轴抑制成年海马神经发生，并评估CXCR3拮抗剂修复潜力（180字）。答案：构建CXCL10荧光报告小鼠，单细胞测序鉴定衰老小胶质高表达CXCL10。在体给予CXCR3拮抗剂AMG487，连续14天，BrdU标记新生神经元。预期AMG487使DCX⁺BrdU⁺细胞增加40%，树突复杂度提高，电生理显示新生神经元mEPSC频率恢复至年轻水平。行为学检测：Morris水迷宫逃逸潜伏期缩短，证明CXCL10CXCR3轴可逆调控衰老相关认知衰退。六、神经疾病与精准干预26.（单选）在帕金森病猕猴模型中，若将AAV2GAD递送至STN，则6OHDA损毁侧旋转行为减少的机制是A.STNDBS样去极化阻滞 B.GABA抑制STN过度兴奋 C.多巴胺神经元再生 D.胶质细胞转分化答案：B解析：GAD使STN局部GABA合成增加，抑制兴奋性输出，减少旋转。27.（单选）若Dravet综合征患儿SCN1A突变导致Nav1.1单倍不足，则optogenetic激活小清蛋白中间神经元（PVIN）可A.加重癫痫 B.减少热诱导惊厥潜伏期 C.抑制泛化强直阵挛发作 D.无影响答案：C解析：PVIN兴奋性增强可补偿Nav1.1功能低下，抑制癫痫泛化。28.（计算）若某AD患者脑脊液Aβ42=400pg/mL，ptau=80pg/mL，则其Aβ42/ptau比值为________，按2023NIAAA阈值判断属于________期。答案：5，症状前期解析：比值=400/80=5，低于阈值6.5，提示Aβ沉积但认知正常，属症状前期。29.（简答）说明“闭环深部脑刺激”在难治性抑郁中的算法核心（限60字）。答案：实时检测杏仁核θpower>阈值即触发胼胝体下扣带回刺激，θpower下降50%即停止，平均节电70%。30.