2025年基础医学试题及答案

2025年基础医学试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20题）1.静息电位形成的主要离子基础是：A.K⁺外流B.Na⁺内流C.Ca²⁺内流D.Cl⁻内流答案：A2.下列哪项是酶促反应中“米氏常数（Km）”的正确含义？A.反应速度达到最大速度一半时的底物浓度B.反应速度达到最大速度时的酶浓度C.底物浓度达到一半时的反应速度D.酶浓度达到一半时的底物浓度答案：A3.炎症局部“红肿热痛”中，“肿”的主要机制是：A.血管扩张充血B.白细胞渗出C.液体渗出（水肿）D.组织增生答案：C4.关于DNA双螺旋结构的描述，错误的是：A.两条链反向平行B.碱基配对为A-T、G-CC.磷酸-脱氧核糖构成骨架D.螺旋直径为20nm答案：D（正确应为2nm）5.下列哪种药物通过抑制细菌细胞壁合成发挥作用？A.青霉素B.四环素C.氯霉素D.链霉素答案：A6.心室肌细胞动作电位平台期的主要离子流是：A.K⁺外流与Ca²⁺内流平衡B.Na⁺内流与K⁺外流平衡C.Ca²⁺内流与Cl⁻内流平衡D.Na⁺内流与Ca²⁺内流平衡答案：A7.关于蛋白质二级结构的描述，正确的是：A.由氨基酸残基的侧链相互作用形成B.α-螺旋和β-折叠是主要形式C.涉及整条肽链的空间结构D.由二硫键维持稳定答案：B8.下列哪项属于完全再生？A.皮肤Ⅱ度烧伤后瘢痕修复B.肝细胞点状坏死的修复C.心肌梗死后纤维组织增生D.神经细胞损伤后的胶质瘢痕答案：B9.阿托品的主要药理作用机制是：A.阻断M胆碱受体B.激动α肾上腺素受体C.抑制胆碱酯酶活性D.阻断N胆碱受体答案：A10.关于T细胞的描述，错误的是：A.胸腺依赖性淋巴细胞B.主要参与体液免疫C.CD4⁺T细胞辅助B细胞活化D.CD8⁺T细胞具有细胞毒作用答案：B（T细胞主要参与细胞免疫）11.正常成年人体液总量约占体重的百分比是：A.40%B.50%C.60%D.70%答案：C12.糖酵解途径中，催化不可逆反应的关键酶是：A.己糖激酶B.磷酸甘油酸激酶C.醛缩酶D.烯醇化酶答案：A13.关于动脉粥样硬化的基本病变，不包括：A.脂纹B.纤维斑块C.粥样斑块D.动脉瘤形成答案：D（动脉瘤是继发改变）14.药物的首过消除主要发生在：A.胃肠道B.肝脏C.肺脏D.肾脏答案：B15.下列哪种微生物属于真核细胞型？A.金黄色葡萄球菌B.白色念珠菌C.流感病毒D.肺炎支原体答案：B16.肾小球有效滤过压的计算公式为：A.肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）B.肾小球毛细血管血压+（血浆胶体渗透压-囊内压）C.血浆胶体渗透压-（肾小球毛细血管血压+囊内压）D.囊内压-（肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压）答案：A17.关于三羧酸循环的描述，正确的是：A.在线粒体外进行B.每循环一次生成1分子ATPC.是糖、脂肪、蛋白质代谢的共同通路D.关键酶是己糖激酶答案：C18.下列哪项是化生的典型表现？A.支气管黏膜柱状上皮转化为鳞状上皮B.心肌细胞脂肪变性C.肝细胞气球样变D.神经细胞嗜酸性变答案：A19.关于β受体阻滞剂的临床应用，错误的是：A.高血压B.心绞痛C.支气管哮喘D.心律失常答案：C（β受体阻滞剂可诱发支气管痉挛）20.关于补体系统的描述，错误的是：A.由30余种蛋白质组成B.经典途径激活物是抗原-抗体复合物C.补体成分均由肝细胞合成D.具有溶菌、调理吞噬等作用答案：C（部分补体成分由单核-巨噬细胞合成）二、多项选择题（每题2分，共10题，少选、多选、错选均不得分）21.影响心输出量的因素包括：A.前负荷B.后负荷C.心肌收缩能力D.心率答案：ABCD22.参与DNA复制的酶和蛋白质包括：A.DNA聚合酶B.解螺旋酶C.引物酶D.拓扑异构酶答案：ABCD23.慢性炎症的特点包括：A.以淋巴细胞、浆细胞浸润为主B.组织损伤与修复同时进行C.病程超过6个月D.常形成肉芽肿答案：ABCD24.关于药物代谢的描述，正确的是：A.主要在肝脏进行B.Ⅰ相反应包括氧化、还原、水解C.Ⅱ相反应是结合反应D.代谢后药物活性一定降低答案：ABC（代谢后可能激活前药）25.属于固有免疫的组成部分有：A.皮肤黏膜屏障B.吞噬细胞C.自然杀伤细胞（NK细胞）D.抗体答案：ABC（抗体属适应性免疫）26.关于细胞凋亡的特征，正确的是：A.细胞体积肿胀B.染色质边集、核固缩C.细胞膜完整D.引起周围组织炎症反应答案：BC（凋亡细胞体积缩小，无炎症反应）27.糖异生的原料包括：A.乳酸B.甘油C.生糖氨基酸D.乙酰辅酶A答案：ABC（乙酰辅酶A不能异生为糖）28.关于高血压病的病理变化，正确的是：A.细动脉硬化（玻璃样变）B.左心室向心性肥大C.肾入球小动脉纤维素样坏死（恶性高血压）D.视网膜动脉痉挛→硬化→出血答案：ABCD29.关于胆碱酯酶抑制剂的描述，正确的是：A.新斯的明可用于重症肌无力B.有机磷农药中毒属于不可逆抑制C.毒扁豆碱可透过血脑屏障D.毛果芸香碱是胆碱酯酶抑制剂答案：ABC（毛果芸香碱是M受体激动剂）30.关于病毒的结构，正确的是：A.核心含DNA或RNAB.衣壳由壳粒组成C.包膜来源于宿主细胞膜D.所有病毒都有包膜答案：ABC（部分病毒无包膜，如脊髓灰质炎病毒）三、名词解释（每题3分，共5题）31.阈电位：能触发细胞膜去极化达到Na⁺通道大量开放、引发动作电位的临界膜电位值（通常比静息电位高10-20mV）。32.同工酶：催化相同化学反应，但分子结构、理化性质及免疫学性质不同的一组酶（如乳酸脱氢酶LDH的5种同工酶）。33.肉芽肿性炎：以巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症（常见于结核、麻风、结节病等）。34.生物利用度：经血管外给药后，药物能被吸收进入体循环的相对量和速度（F=（AUC血管外/AUC静脉注射）×100%）。35.抗原提呈细胞（APC）：能摄取、加工处理抗原，并将抗原肽-MHC分子复合物提呈给T细胞的一类免疫细胞（主要包括树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）。四、简答题（每题5分，共5题）36.简述神经-肌接头处兴奋传递的过程。答案：①神经冲动传至运动神经末梢→末梢去极化→电压门控Ca²⁺通道开放→Ca²⁺内流→突触小泡与前膜融合→释放乙酰胆碱（ACh）入突触间隙；②ACh扩散至终板膜→与N₂型ACh受体结合→通道开放→Na⁺内流为主的离子跨膜流动→终板膜去极化（终板电位）；③终板电位总和达肌膜阈电位→引发肌膜动作电位→完成兴奋传递；④ACh被胆碱酯酶水解失活，终止信号传递。37.列举DNA损伤的修复方式并简要说明。答案：①光修复：紫外线诱导的嘧啶二聚体在光修复酶作用下分解；②切除修复（最常见）：核酸内切酶切除损伤片段→DNA聚合酶填补缺口→DNA连接酶连接；③重组修复：损伤未完全修复时，复制后通过同源重组将正常模板链的DNA片段填补损伤处；④SOS修复：DNA严重损伤时启动应急机制，允许错误配对以维持存活（易导致突变）。38.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理特点。答案：①病变范围：大叶性肺炎累及一个肺段或肺叶（肺泡弥漫性受累）；小叶性肺炎以细支气管为中心，累及肺小叶（散在灶性分布）。②病因：大叶性肺炎多由肺炎链球菌（90%）引起；小叶性肺炎常见病原体为金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。③病理变化：大叶性肺炎分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期（肺泡内纤维素渗出为主）；小叶性肺炎表现为细支气管及周围肺泡化脓性炎症（中性粒细胞浸润）。④结局：大叶性肺炎多完全恢复；小叶性肺炎易并发肺脓肿、呼吸衰竭（多见于儿童、老人及免疫力低下者）。39.简述肾上腺素的药理作用及临床应用。答案：药理作用：①心脏：激动β₁受体→心肌收缩力↑、心率↑、传导↑、心输出量↑；②血管：皮肤黏膜/内脏血管（α受体为主）收缩，骨骼肌/冠脉血管（β₂受体为主）舒张；③血压：小剂量收缩压↑（心输出量↑）、舒张压不变或↓；大剂量收缩压↑、舒张压↑（α效应为主）；④支气管：激动β₂受体→支气管平滑肌舒张，抑制过敏介质释放；⑤代谢：促进肝糖原、肌糖原分解（α/β受体），升高血糖；促进脂肪分解（β受体）。临床应用：①心脏骤停（首选）；②过敏性休克（首选）；③支气管哮喘急性发作；④局部止血（与局麻药配伍延缓吸收）；⑤青光眼（降低眼压）。40.简述体液免疫应答的基本过程。答案：①抗原识别阶段：B细胞通过BCR识别天然抗原表位（胸腺依赖性抗原需APC提呈给Th细胞）；②活化增殖阶段：B细胞与Th细胞相互作用（B细胞作为APC提呈抗原肽-MHCⅡ给Th细胞→Th细胞活化并分泌IL-4等细胞因子→B细胞活化）→B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞；③效应阶段：浆细胞分泌抗体→抗体通过中和作用、调理作用、ADCC、激活补体等方式清除抗原；记忆B细胞在再次接触相同抗原时快速应答（二次免疫应答）。五、论述题（每题10分，共5题）41.论述细胞信号转导的主要途径及其在疾病发生中的意义。答案：细胞信号转导是指细胞通过膜表面或胞内受体感受胞外信号分子（如激素、神经递质、细胞因子），经信号转换将信息传递至细胞内，调节基因表达或代谢活动的过程。主要途径包括：（1）G蛋白偶联受体（GPCR）途径：配体（如肾上腺素、胰高血糖素）与GPCR结合→激活G蛋白→G蛋白α亚基解离并激活效应器（如腺苷酸环化酶AC→cAMP↑→激活PKA；或磷脂酶CPLC→IP₃/DAG↑→Ca²⁺释放/激活PKC）。例如，霍乱弧菌毒素使Gαs持续激活→AC持续活化→肠上皮细胞cAMP↑→水、电解质大量分泌→剧烈腹泻。（2）酶联受体途径：①受体酪氨酸激酶（RTK）：配体（如EGF、胰岛素）与RTK结合→受体二聚化并自身磷酸化→招募接头蛋白（如Grb2）→激活Ras-MAPK通路→调控细胞增殖分化。RTK过度激活（如HER2过表达）可导致乳腺癌。②鸟苷酸环化酶受体（GC）：心房钠尿肽（ANP）激活膜结合GC→cGMP↑→激活PKG→血管舒张。（3）离子通道型受体途径：神经递质（如ACh、GABA）与配体门控离子通道结合→通道开放→离子跨膜流动→膜电位改变（如神经-肌接头处N₂受体→Na⁺内流→肌细胞兴奋）。重症肌无力因抗N₂受体抗体阻断ACh结合→肌肉无力。（4）核受体途径：脂溶性配体（如类固醇激素、甲状腺激素）进入细胞→与核受体结合→受体构象改变→转位至细胞核→结合DNA应答元件→调控靶基因转录。糖皮质激素抵抗症因核受体突变→激素无法发挥抗炎作用。意义：信号转导异常可导致多种疾病：①受体异常（如胰岛素受体基因突变→2型糖尿病）；②G蛋白异常（如肢端肥大症因Gαs突变→生长激素分泌过多）；③信号分子异常（如促红细胞生成素（EPO）过量→真性红细胞增多症）。靶向信号转导分子（如酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病）是当前精准医疗的重要策略。42.论述糖代谢、脂代谢与氨基酸代谢的相互联系及在疾病中的体现。答案：三大营养物质代谢通过共同中间产物（如乙酰CoA、丙酮酸、三羧酸循环中间产物）相互关联，构成整体代谢网络。（1）糖代谢与脂代谢的联系：①糖转化为脂肪：糖酵解生成丙酮酸→进入线粒体生成乙酰CoA→乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞质→合成脂肪酸；磷酸二羟丙酮还原为3-磷酸甘油→与脂肪酸结合生成甘油三酯。②脂肪转化为糖（有限）：脂肪分解产生甘油→磷酸化生成3-磷酸甘油→异生为糖；脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA不能直接异生为糖（因丙酮酸羧化酶催化的反应不可逆），但奇数碳脂肪酸β-氧化生成的丙酰CoA可转化为琥珀酰CoA→进入三羧酸循环→异生为糖。（2）糖代谢与氨基酸代谢的联系：①糖为氨基酸合成提供碳骨架：糖酵解生成的丙酮酸→合成丙氨酸；磷酸烯醇式丙酮酸+4-磷酸赤藓糖→合成芳香族氨基酸；三羧酸循环的α-酮戊二酸→合成谷氨酸，草酰乙酸→合成天冬氨酸。②氨基酸分解产生糖：生糖氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸）通过脱氨基生成丙酮酸、α-酮戊二酸等→经糖异生转化为葡萄糖。（3）脂代谢与氨基酸代谢的联系：①氨基酸为脂肪合成提供原料：氨基酸分解生成的乙酰CoA可用于脂肪酸合成；丝氨酸可转化为胆碱（卵磷脂成分）。②脂肪分解产物参与氨基酸代谢：脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA与草酰乙酸缩合进入三羧酸循环→为氨基酸合成提供中间产物（如草酰乙酸→天冬氨酸）。疾病体现：①糖尿病：胰岛素缺乏→糖利用障碍→脂肪分解增强→酮体生成过多（乙酰CoA堆积→酮症酸中毒）；同时肌肉蛋白分解增加→生糖氨基酸↑→糖异生↑→血糖进一步升高。②脂肪肝：肝细胞内甘油三酯合成增加（糖代谢异常→乙酰CoA增多）或输出减少（载脂蛋白合成障碍，如蛋白质-热量营养不良）→脂肪堆积。③苯丙酮尿症：苯丙氨酸羟化酶缺陷→苯丙氨酸不能转化为酪氨酸→代谢为苯丙酮酸→智力发育障碍（糖代谢与氨基酸代谢紊乱）。43.论述动脉粥样硬化的发病机制及主要病理变化。答案：动脉粥样硬化（AS）是心血管系统最常见的疾病，其发病机制涉及多因素相互作用，主要学说包括：（1）内皮损伤应答学说（核心机制）：①内皮功能障碍：高血压、高脂血症、吸烟等因素损伤内皮→通透性↑→LDL进入内皮下；②单核细胞黏附：内皮细胞表达黏附分子（如VCAM-1）→单核细胞迁入内皮下→分化为巨噬细胞；③泡沫细胞形成：巨噬细胞摄取氧化型LDL（ox-LDL）→转化为泡沫细胞（脂纹形成）；④平滑肌细胞（SMC）增殖：血小板、巨噬细胞释放PDGF、FGF→SMC从中膜迁入内膜并增殖→合成大量细胞外基质（纤维斑块形成）；⑤斑块进展：ox-LDL、炎症因子（如TNF-α）诱导SMC和泡沫细胞凋亡→细胞外脂质核心扩大→纤维帽变薄（易破裂）。（2）炎症学说：AS本质是慢性炎症过程。内皮细胞、巨噬细胞、T细胞分泌IL-1、IL-6、MCP-1等炎症因子→促进白细胞黏附、SMC增殖和基质降解。（3）脂质渗入学说：高胆固醇血症（尤其是LDL-C↑）是AS的主要危险因素。LDL在内皮下氧化修饰（ox-LDL）具有细胞毒性，可损伤内皮并激活巨噬细胞。主要病理变化分为四期：（1）脂纹（早期病变）：动脉内膜面黄色斑点或条纹，镜下见内皮下大量泡沫细胞（巨噬细胞源性为主）。（2）纤维斑块：脂纹基础上，SMC增殖并分泌胶原、弹性纤维→形成纤维帽（玻璃样变）；下方为泡沫细胞、脂质及炎细胞。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解→与脂质混合形成黄色粥样物质（脂质核心）；纤维帽下方可见胆固醇结晶（针状空隙）、钙化及肉芽组织。（4）继发性改变：①斑块内出血（新生血管破裂→斑块迅速增大）；②斑块破裂（纤维帽薄弱处破裂→脂质入血→血栓形成）；③血栓形成（破裂处暴露胶原→血小板聚集→阻塞血管）；④钙化（纤维帽及脂质核心钙盐沉积→血管变硬）；⑤动脉瘤形成（中膜萎缩→局部血管壁向外膨出）。44.论述药物跨膜转运的主要方式及其影响因素，并举例说明。答案：药物跨膜转运是指药物通过生物膜的过程，主要方式包括：（1）被动转运（顺浓度梯度，不耗能）：①简单扩散（脂溶扩散）：药物以脂溶性分子形式通过细胞膜脂质双分子层。影响因素：脂溶性（油/水分配系数↑→易扩散）、解离度（非解离型易扩散，解离型难扩散）、膜两侧浓度差、pH（弱酸性药物在酸性环境中非解离型多→易吸收，如阿司匹林在胃中吸收）。②滤过（水溶性扩散）：药物通过膜孔或水性通道（如肾小球毛细血管孔）。影响因素：分子大小（＜100D易通过）、流体静压/渗透压（如甘露醇通过滤过方式经肾脏排泄）。（2）载体介导的转运：①主动转运（逆浓度梯度，耗能，有饱和性、竞争性）：如Na⁺-K⁺-ATP酶泵（洋地黄类药物抑制该泵→增加心肌细胞内Ca²⁺）；有机阳离子转运体（奥沙利铂通过该系统进入肿瘤细胞）。②易化扩散（顺浓度梯度，需载体，有饱和性）：如葡萄糖进入红细胞（通过GLUT1转运体）；铁离子通过转铁蛋白受体进入细胞。（3）膜动转运：①胞饮（吞饮）：细胞通过膜内陷摄取液体或大分子（如维生素B₁₂与内因子结合后被肠黏膜细胞胞饮）。②胞吐（外排）：细胞内囊泡与膜融合释放内容物（如神经末梢释放神经递质）。影响因素：①药物理化性质（分子量、脂溶性、pKa）；②膜面积与厚度（小肠黏膜面积大→药物吸收快）；③血流速度（肝血流丰富→首过消除明显）；④药物浓度（简单扩散随浓度↑而加快，主动转运受载体饱和限制）；⑤pH值（弱酸性药物在胃（pH1-2）中非解离型多→易吸收；弱碱性药物在肠（pH5-7）中易吸收）。举例：口服碳酸氢钠碱化尿液→弱酸性药物（如苯巴比妥）解离型↑→重吸收↓→排泄↑（用于中毒解救）；丙磺舒与青霉素竞争肾小管分泌载体→减少青霉素排泄→延长作用时间。45.论述固有免疫与适应性免疫的特点及相互作用。答案：固有免疫（非特异性免疫）与适应性免疫（特异性免疫）是机体免疫防御的两大系统，二者协同作用，共同清除病原体。固有免疫的特点：①先天性：出生时即具备，作用广泛（无抗原特异性）；