急性胃炎诊疗指南

急性胃炎诊疗指南急性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜急性炎症性病变，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布，严重时可累及黏膜下层甚至肌层。其核心病理特征为胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血，部分患者可出现浅表溃疡。本病起病急骤，临床表现多样，及时诊断与规范治疗对改善预后、预防并发症至关重要。以下从病因与发病机制、临床表现、诊断流程、治疗原则及预防策略等方面进行系统阐述。一、病因与发病机制急性胃炎的发生与胃黏膜防御-修复机制失衡密切相关，常见致病因素包括外源性损伤因子与内源性应激反应两大类。外源性因素中，药物是最常见诱因之一。非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制环氧合酶（COX）活性，减少前列腺素（PG）合成，削弱胃黏膜屏障功能；其中COX-1抑制可导致胃黏膜保护因子（如PGE2、PGI2）减少，黏膜血流下降，黏液及碳酸氢盐分泌减少，最终引发黏膜糜烂或出血。糖皮质激素长期或大剂量使用可抑制胃黏膜修复，降低黏膜防御能力，增加胃酸及胃蛋白酶分泌，加重黏膜损伤。抗肿瘤药物（如5-氟尿嘧啶）、铁剂等亦可直接刺激胃黏膜，引起急性炎症反应。酒精是另一种重要外源性因素。高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜上皮细胞脂质膜，导致细胞变性、坏死；同时刺激肥大细胞释放组胺，增加胃酸分泌，进一步加重黏膜损伤。长期或大量饮酒者胃黏膜屏障功能持续受损，易出现广泛糜烂及出血。内源性因素以应激状态最为关键。严重创伤、大手术、烧伤（Curling溃疡）、颅内病变（Cushing溃疡）、脓毒症、多器官功能衰竭等应激状态下，机体通过神经-体液调节引发胃黏膜缺血缺氧。交感神经兴奋导致胃黏膜血管收缩，黏膜血流减少；迷走神经兴奋则促使胃酸分泌增加。缺血缺氧状态下，黏膜细胞能量代谢障碍，氧自由基生成增多，细胞膜脂质过氧化损伤，最终导致黏膜糜烂、溃疡甚至出血。此外，严重烧伤患者因胃黏膜血流量减少及胃酸分泌异常，易发生以胃底部为主的急性糜烂出血性病变；颅内高压患者则因下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，胃酸分泌显著增加，更易出现食管及胃近端溃疡。感染因素中，幽门螺杆菌（Hp）急性感染可引起胃黏膜急性炎症，表现为中性粒细胞浸润、上皮细胞变性及黏液分泌减少。但Hp感染通常起病隐匿，部分患者可因急性感染出现上腹痛、恶心等症状。其他病原体如诺如病毒、轮状病毒等亦可通过直接侵袭或毒素释放导致胃黏膜炎症，但临床较少见。二、临床表现急性胃炎的临床表现因病因、病变范围及严重程度而异，多数患者以消化系统症状为主，部分患者可无明显症状，仅在胃镜检查时发现黏膜病变。典型症状：上腹痛为最常见主诉，多表现为隐痛、胀痛或烧灼样痛，疼痛部位多位于剑突下或左上腹，可因进食或胃酸刺激加重。恶心、呕吐发生率较高，呕吐物多为胃内容物，合并出血时可见咖啡样物质或鲜血。部分患者出现食欲减退、腹胀，严重者可因频繁呕吐或出血导致脱水、电解质紊乱（如低钾血症、低氯血症）。出血相关表现：急性糜烂出血性胃炎患者常以呕血或黑便为首发症状，出血量与病变范围及血管损伤程度相关。少量出血时仅表现为便潜血阳性；出血量超过50ml时可出现黑便（柏油样便）；短期内出血量达250-300ml可引起呕血；出血量超过400ml时，患者可出现头晕、心悸、乏力等贫血症状；出血量超过1000ml或出血速度过快时，可导致失血性休克，表现为血压下降、四肢湿冷、意识模糊等。特殊类型表现：应激性胃炎患者多在原发病基础上出现症状，如严重创伤后24-72小时内出现呕血或黑便；酒精性胃炎常于大量饮酒后数小时内发病，表现为剧烈恶心、呕吐，呕吐物可含血丝或血块；药物性胃炎多在用药后1-2周内出现症状，部分患者可无明显前驱症状而直接出现出血。体征：多数患者仅有上腹部轻压痛，无反跳痛及肌紧张；合并穿孔时可出现腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张），但临床罕见。出血量大时可见面色苍白、心率增快；休克患者可出现血压下降、脉搏细弱。三、诊断流程急性胃炎的诊断需结合病史、临床表现及辅助检查，重点在于明确病因及评估病情严重程度。病史采集：详细询问发病诱因，包括近期用药史（NSAIDs、激素、抗凝药等）、饮酒史、应激事件（创伤、手术、严重感染等）、饮食情况（不洁饮食、刺激性食物）及既往胃病史。注意记录症状发生时间、性质、持续时间及伴随症状（如呕血、黑便的量及颜色）。体格检查：重点检查生命体征（血压、心率、呼吸）、贫血貌（结膜、甲床苍白）、上腹部压痛情况及肠鸣音（出血时肠鸣音活跃）。实验室检查：1.血常规：血红蛋白降低提示出血；白细胞计数升高可见于感染或应激状态。2.便常规+潜血：潜血阳性提示消化道出血；肉眼血便或黑便需结合出血量评估。3.血生化：电解质（钾、钠、氯）、尿素氮（出血后因血液蛋白消化吸收可升高）、肌酐（评估肾功能）。4.凝血功能：长期使用抗凝药或存在凝血障碍者需检测PT、APTT。5.幽门螺杆菌检测：快速尿素酶试验、13C/14C尿素呼气试验（需在停用PPI2周、抗生素4周后进行）或粪便抗原检测，用于明确Hp感染。内镜检查：是诊断急性胃炎的金标准，可直接观察胃黏膜病变范围、程度及出血情况。推荐在出血后24-48小时内进行急诊胃镜检查，以提高病变检出率。镜下可见黏膜充血、水肿、点片状糜烂、出血灶或浅表溃疡，病变多呈弥漫性分布，以胃窦、胃体为主。合并活动性出血时，可见渗血或喷射状出血。影像学检查：超声、CT等检查对急性胃炎本身诊断价值有限，主要用于排除其他急腹症（如急性胰腺炎、胆囊炎、消化性溃疡穿孔等）。怀疑穿孔时，立位腹平片可见膈下游离气体。鉴别诊断：需与以下疾病相鉴别：1.消化性溃疡：慢性病程，周期性上腹痛，胃镜可见黏膜缺损达黏膜下层；急性发作时与急性胃炎症状相似，需依赖内镜区分。2.急性胰腺炎：上腹痛剧烈，向腰背部放射，血淀粉酶、脂肪酶升高，CT可见胰腺水肿或坏死。3.急性胆囊炎：右上腹疼痛，Murphy征阳性，超声可见胆囊增大、壁增厚或结石。4.急性心肌梗死：部分下壁心梗患者可表现为上腹痛，需结合心电图、心肌酶谱鉴别。四、治疗原则急性胃炎治疗目标为消除病因、缓解症状、修复黏膜损伤、预防并发症（尤其是出血）。治疗方案需根据病因及病情严重程度个体化制定。（一）一般治疗1.休息与监护：急性发作期患者需卧床休息，避免劳累；呕血或黑便患者需密切监测生命体征（血压、心率、血氧饱和度），记录24小时出入量，必要时进行中心静脉压监测。2.饮食管理：无明显出血或呕吐者，可进食清淡、易消化的流质或半流质饮食（如米汤、藕粉），避免辛辣、生冷、油腻及刺激性食物（如咖啡、酒精）。呕血或严重呕吐患者需禁食，待症状缓解后逐步过渡至流质、半流质饮食。3.补液与营养支持：脱水或电解质紊乱者需静脉补充生理盐水、葡萄糖及电解质（如氯化钾）；长期禁食或营养状况差者可给予肠内营养（如短肽类制剂）或肠外营养支持。（二）病因治疗1.药物相关性胃炎：立即停用可疑药物（如NSAIDs、激素），必要时换用对胃黏膜损伤较小的药物（如选择性COX-2抑制剂，但仍需警惕心血管风险）。长期使用NSAIDs者，需联用胃黏膜保护剂（如米索前列醇）或抑酸剂（PPI）预防复发。2.应激性胃炎：积极治疗原发病（如控制感染、纠正休克、降低颅内压），同时给予抑酸治疗（PPI静脉注射）以维持胃内pH＞4，减少胃酸对黏膜的损伤。3.酒精性胃炎：戒酒是关键，同时给予黏膜保护剂促进修复。4.Hp相关性胃炎：急性感染期症状明显者，可在黏膜修复后（通常出血停止2-4周）进行根除治疗，推荐铋剂四联方案（PPI+铋剂+2种抗生素），疗程10-14天。（三）对症治疗1.抑酸治疗：抑制胃酸分泌是缓解症状、促进黏膜修复的核心措施。首选质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑（40mg静脉注射，每日1-2次）、兰索拉唑（30mg静脉注射，每日1-2次），其抑酸作用强且持久，可快速提高胃内pH值。H2受体拮抗剂（H2RA）如法莫替丁（20mg静脉注射，每日2次）抑酸效果弱于PPI，适用于轻中度患者或无法使用PPI时。2.胃黏膜保护治疗：黏膜保护剂可在胃黏膜表面形成保护膜，促进前列腺素合成，加速修复。常用药物包括：-铝碳酸镁：中和胃酸及胆汁，吸附胃蛋白酶，每次1-2片，每日3-4次，餐后1-2小时嚼服；-胶体果胶铋：在酸性环境下形成铋盐沉淀，覆盖于黏膜表面，每次150mg，每日4次；-瑞巴派特：促进黏液分泌及前列腺素合成，每次100mg，每日3次；-替普瑞酮：增加胃黏膜血流，每次50mg，每日3次。3.止血治疗：-非静脉曲张性上消化道出血：内镜下止血为首选，包括注射止血（1:10000肾上腺素溶液）、热凝止血（电凝、氩离子凝固术）、机械止血（止血夹）。内镜治疗失败或无法耐受内镜者，可使用血管活性药物（如生长抑素250μg/h持续静脉泵入）或选择性动脉栓塞术。-药物止血：对少量出血患者，可口服或胃管注入8%去甲肾上腺素冰盐水（100ml生理盐水+8mg去甲肾上腺素），每次20-30ml，每2-4小时1次；凝血酶冻干粉（500-2000U溶于温盐水）口服或胃管注入，可促进局部凝血。4.止吐治疗：恶心、呕吐症状明显者，可给予甲氧氯普胺（10mg肌肉注射）或昂丹司琼（8mg静脉注射），注意甲氧氯普胺可能引起锥体外系反应（如震颤、肌张力障碍），老年患者慎用。（四）重症患者管理合并失血性休克时，需立即进行液体复苏：首先快速输注生理盐水或乳酸林格液（初始30分钟内输注1000-2000ml），根据血压、心率、尿量调整补液速度；血红蛋白＜70g/L或急性出血伴明显贫血症状时，需输注红细胞悬液（目标血红蛋白维持在70-90g/L）。同时纠正凝血功能障碍（如输注新鲜冰冻血浆、血小板）。五、预防策略急性胃炎的预防需针对高危人群及致病因素，采取个体化干预措施：1.药物预防：长期使用NSAIDs（≥3个月）或合并以下危险因素（年龄＞65岁、有消化性溃疡史、联用激素或抗凝药）者，需常规联用PPI（如奥美拉唑20mg每日1次）或H2RA预防黏膜损伤。2.生活方式干预：避免过量饮酒（男性每日酒精摄入≤25g，女性≤15g）；减少辛辣、刺激性食物摄入；规律饮食，避免暴饮暴食。3.应激预防：对严重创伤、大手术、重症感染等高危