休克的诊疗指南

休克的诊疗指南休克的定义与分类休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。其本质是氧供给不足和需求增加，产生炎症介质是休克的特征。分类1.低血容量性休克-失血性休克：常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。大量失血导致血容量迅速减少，静脉回流不足，心输出量下降，血压降低。-创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，常见于骨折、挤压伤、大手术等。创伤除了导致血液或血浆丧失外，组织损伤后大量炎性介质释放，可引起血管扩张和通透性增加，使有效循环血量进一步减少。-烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆渗出，可导致体液丢失和有效循环血量减少。烧伤后创面感染和毒素吸收也会加重休克的发展。2.感染性休克-常由革兰阴性杆菌感染引起，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系统感染等。细菌释放的内毒素或外毒素可激活机体的免疫系统，产生大量炎性介质，导致血管扩张、通透性增加和微循环障碍，使有效循环血量减少。3.心源性休克-主要由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭。常见病因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌病、心脏压塞等。4.过敏性休克-是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。常见的过敏原包括药物（如青霉素）、食物（如海鲜）、昆虫叮咬等。过敏反应使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量组胺、缓激肽等生物活性物质，导致血管扩张、通透性增加和平滑肌痉挛，引起血压下降和组织灌注不足。5.神经源性休克-可由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉意外等引起。剧烈疼痛可导致血管舒缩中枢抑制，使周围血管扩张，有效循环血量相对减少；脊髓损伤可导致交感神经传出通路受阻，引起血管扩张和血压下降。休克的临床表现休克代偿期患者神志清楚，但精神紧张、烦躁不安。面色苍白、四肢湿冷，心率加快，呼吸增快。收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压差减小。尿量正常或减少。此期是机体对休克的早期代偿反应，通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快、心输出量增加，外周血管收缩以维持血压和重要器官的血液灌注。休克抑制期1.中度休克：患者神志尚清楚，但表情淡漠。皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，收缩压降至70-90mmHg，脉压差更小。尿量明显减少，每小时少于25ml。此时机体的代偿机制已不能维持有效的循环，组织灌注进一步减少，出现代谢性酸中毒。2.重度休克：患者意识模糊或昏迷，皮肤黏膜显著发绀，甚至出现瘀斑、瘀点。四肢冰冷，脉搏微弱或摸不清，血压测不出。尿量极少或无尿。可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能障碍综合征（MODS），表现为全身出血倾向、呼吸困难、黄疸、肝功能损害、急性肾衰竭等。休克的诊断病史采集详细询问患者的病史，包括有无创伤、出血、感染、过敏等情况，以及起病的缓急、症状的特点等。了解患者的既往病史，如心脏病、高血压、糖尿病等，对于判断休克的病因有重要意义。体格检查1.生命体征：监测患者的体温、脉搏、呼吸、血压。休克患者常表现为体温异常（可升高或降低）、脉搏细速、呼吸急促、血压下降。2.皮肤黏膜：观察皮肤的颜色、温度、湿度和有无瘀斑、瘀点。皮肤苍白、湿冷是休克的常见表现，若出现瘀斑、瘀点提示可能存在DIC。3.神志状态：评估患者的神志是否清楚，有无烦躁、淡漠、昏迷等表现，反映脑灌注情况。4.尿量：留置导尿管观察每小时尿量，尿量是反映肾灌注和休克程度的重要指标。尿量少于25ml/h提示肾灌注不足，尿量少于17ml/h提示休克较重。5.心脏和肺部检查：听诊心脏有无杂音、心律失常，检查肺部有无啰音，有助于判断心功能和肺部情况。实验室检查1.血常规：了解红细胞、血红蛋白和血细胞比容，有助于判断有无失血；白细胞计数和分类可反映有无感染。2.凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等，用于评估是否存在DIC。3.血气分析：了解患者的酸碱平衡和氧合情况，判断有无代谢性酸中毒和低氧血症。4.肝肾功能检查：检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血肌酐、尿素氮等，评估肝肾功能损害程度。5.心肌损伤标志物：如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，有助于诊断心源性休克。6.血培养：对于怀疑感染性休克的患者，应在使用抗生素前进行血培养，以明确病原菌。特殊检查1.中心静脉压（CVP）监测：通过颈内静脉或锁骨下静脉穿刺置管，测量CVP。CVP反映右心房和胸腔内大静脉的压力，其正常值为5-12cmH₂O。CVP降低提示血容量不足，CVP升高提示心功能不全或血容量过多。2.肺毛细血管楔压（PCWP）监测：采用Swan-Ganz导管经肺动脉插管测量PCWP，可反映左心房压力和左心室前负荷。PCWP正常值为6-15mmHg。PCWP降低提示血容量不足，PCWP升高提示左心功能不全。3.心输出量（CO）和心脏指数（CI）测定：通过热稀释法或Fick法测量CO，CI是指单位体表面积的心输出量。正常CI为2.5-4.0L/（min·m²）。休克患者常表现为CO和CI降低。4.超声心动图检查：可实时观察心脏的结构和功能，评估心肌收缩力、心腔大小、瓣膜功能等，有助于诊断心源性休克和判断心脏功能状态。休克的治疗一般治疗1.体位：采取休克体位，即头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°，以增加回心血量和改善呼吸。2.保持呼吸道通畅：清除口腔和呼吸道内的异物、分泌物，必要时行气管插管或气管切开，给予吸氧，维持血氧饱和度在95%以上。3.保暖：避免患者体温过低，但不宜使用热水袋等外部加温方法，以免皮肤血管扩张加重休克。4.建立静脉通道：迅速建立两条以上的静脉通道，以便快速补液和给药。补充血容量1.液体选择-晶体液：常用的晶体液有生理盐水、乳酸林格液等。晶体液可以补充细胞外液，纠正组织水肿，但维持血容量的时间较短。-胶体液：包括右旋糖酐、羟乙基淀粉、白蛋白等。胶体液可以提高血浆胶体渗透压，增加血容量，维持时间较长。-输血：对于失血性休克患者，应根据失血情况及时输血。输血前应进行血型鉴定和交叉配血试验，以确保输血安全。2.补液量和速度：补液量应根据患者的病情、体重、中心静脉压等因素综合判断。一般先快速输入晶体液1000-2000ml，然后根据患者的反应和监测指标调整补液速度和种类。在补液过程中，应密切观察患者的生命体征、尿量、CVP等变化，避免补液过多或不足。积极处理原发病1.低血容量性休克-对于失血性休克，应尽快找到出血部位并进行止血。如外伤出血可通过压迫止血、包扎止血或手术止血；消化道出血可采用药物止血、内镜止血或手术治疗。-创伤性休克患者应及时进行清创、骨折固定等处理，以减少组织损伤和出血。-烧伤性休克患者应进行创面处理和补液治疗，预防感染。2.感染性休克-应早期、足量、联合使用抗生素，根据血培养和药敏试验结果调整抗生素种类。同时，应积极寻找感染源，如脓肿切开引流、坏死组织清除等。3.心源性休克-对于急性心肌梗死引起的心源性休克，应尽早进行再灌注治疗，如溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。同时，可使用血管活性药物和正性肌力药物维持血压和心输出量。4.过敏性休克-立即停止接触过敏原，皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1mg，必要时可重复使用。同时，给予糖皮质激素、抗组胺药物等治疗，维持呼吸道通畅和循环稳定。5.神经源性休克-应针对病因进行治疗，如缓解疼痛、处理脊髓损伤等。同时，可使用血管活性药物维持血压。应用血管活性药物1.血管收缩药-多巴胺：是一种常用的血管活性药物，小剂量（2-5μg/（kg·min））主要作用于多巴胺受体，使肾和肠系膜血管扩张，增加尿量；中等剂量（5-10μg/（kg·min））主要作用于β受体，增强心肌收缩力，增加心输出量；大剂量（>10μg/（kg·min））主要作用于α受体，使血管收缩，升高血压。-去甲肾上腺素：主要作用于α受体，使血管强烈收缩，升高血压。适用于各种类型的休克，尤其是感染性休克和神经源性休克。常用剂量为0.05-1.0μg/（kg·min）。-间羟胺：作用与去甲肾上腺素相似，但作用较弱，维持时间较长。可肌内注射或静脉滴注，常用剂量为10-20mg肌内注射或10-100mg加入5%葡萄糖溶液或生理盐水250-500ml中静脉滴注。2.血管扩张药-酚妥拉明：为α受体阻滞剂，可扩张血管，降低外周阻力，增加组织灌注。适用于低排高阻型休克，常用剂量为0.1-0.5mg/min静脉滴注。-硝普钠：是一种强效的血管扩张剂，可同时扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷。适用于心源性休克和高血压急症。使用时应密切监测血压，从小剂量（0.5μg/（kg·min））开始，根据血压调整剂量。-硝酸甘油：主要扩张静脉，降低心脏前负荷。适用于急性心肌梗死合并心源性休克，可减轻心肌耗氧量。常用剂量为5-10μg/min静脉滴注，根据病情调整剂量。纠正酸碱平衡失调休克患者常伴有代谢性酸中毒，轻度酸中毒在补足血容量、改善组织灌注后可自行纠正，一般不需要使用碱性药物。当血气分析提示pH<7.2时，可适当给予5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。但应避免过度使用碱性药物，以免引起碱中毒。防治并发症1.急性肾衰竭：休克患者易发生急性肾衰竭，应密切观察尿量和肾功能变化。在补足血容量的基础上，可使用利尿剂（如呋塞米）增加尿量。若出现急性肾衰竭，必要时可进行血液透析治疗。2.弥散性血管内凝血（DIC）：对于怀疑DIC的患者，应及时进行凝血功能检查。早期可使用肝素抗凝治疗，同时补充凝血因子和血小板。3.多器官功能障碍综合征（MODS）：MODS是休克患者死亡的主要原因之一，应采取综合治疗措施，包括维持循环稳定、呼吸支持、营养支持、防治感染等，以保护各器官功能。营养支持休克患者处于高代谢状态，应尽早给予营养支持。可通过肠内营养或肠外营养途径补充能量和营养物质，以维持患者的营养状况和免疫功能。休克的监测一般监测1.精神状态：反映脑组织灌注情况，若患者神志清楚、安静，说明脑灌注良好；若出现烦躁、淡漠、昏迷等表现，提示脑灌注不足。2.皮肤温度、色泽：是体表灌注的标志，皮肤苍白、湿冷提示休克较重；若皮肤转暖、色泽红润，说明休克好转。3.血压：是休克监测的重要指标之一，但血压的变化往往滞后于组织灌注的改变。应动态观察血压的变化，同时结合脉压差判断休克的程度。4.脉率：脉率的变化常先于血压的变化，休克早期脉率增快。脉率/收缩压（休克指数）可反映休克的严重程度，休克指数为0.5提示无休克；1.0-1.5提示有休克；>2.0提示严重休克。5.尿量：是反映肾灌注和休克程度的重要指标，应留置导尿管观察每小时尿量。尿量少于25ml/h提示肾灌注不足，尿量维持在30ml/h以上表示休克已纠正。特殊监测1.中心静脉压（CVP）：连续监测CVP可动态了解血容量和心功能状态。CVP降低提示血容量不足，应加快补液速度；CVP升高提示心功能不全或血容量过多，应减慢补液速度或使用强心、利尿药物。2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP反映左心房压力和左心室前负荷，对于指导心源性休克和急性肺水肿的治疗有重要意义。PCWP降低提示血容量不足，PCWP升高提示左心功能不全。3.心输出量（CO）和心脏指数（CI）：监测CO和CI可了解心脏功能和循环状态，对于调整血管活性药物和补液方案有重要指导作用。4.动脉血气分析：定期进行动脉血气分析，可了解患者的酸碱平衡和氧合情况，及时调整呼吸支持和纠正酸碱平衡失调。5.动脉血乳酸盐测定：乳酸盐是反映组织灌注和氧代谢的重要指标，动脉血乳酸盐升高提示组织灌注不足和无氧代谢增加。持续监测动脉血乳酸盐水平有助于判断休克的预后。休克的预后评估休克患者的预后与休克的类型、严重程度、治疗是否及时有效等因素有关。一般来说，低血容量性休克和过敏性