个体化肿瘤免疫治疗的策略优化

个体化肿瘤免疫治疗的策略优化演讲人01个体化肿瘤免疫治疗的策略优化个体化肿瘤免疫治疗的策略优化在肿瘤治疗领域，我们正经历从“一刀切”的传统模式向“量体裁衣”的个体化时代的深刻变革。作为一名深耕肿瘤免疫治疗临床与科研的工作者，我见证了免疫检查点抑制剂为晚期患者带来长期缓解的奇迹，也亲历了部分患者因治疗无效而错失机会的遗憾。这种“冰火两重天”的现状，让我深刻认识到：个体化肿瘤免疫治疗的策略优化，不仅是提升疗效的关键，更是实现“让每一位患者获得最适宜治疗”这一医学理想的必由之路。本文将从多组学整合、微环境调控、动态监测、联合设计及临床转化五个维度，系统阐述个体化肿瘤免疫治疗策略优化的核心思路与实践路径，并结合临床经验与前沿进展，探索如何将“个体化”从理念转化为切实可行的临床实践。个体化肿瘤免疫治疗的策略优化一、基于多组学整合的精准靶点识别策略：从“泛泛而治”到“精准打击”个体化肿瘤免疫治疗的第一步，是精准识别驱动肿瘤发生发展的免疫相关靶点。传统治疗依赖组织病理学分期、基因突变谱等静态指标，但肿瘤的异质性（同一患者不同病灶、同一病灶不同细胞间的差异）及免疫微环境的复杂性，使得单一维度指标难以全面反映肿瘤的免疫特征。近年来，多组学技术的突破性进展，为构建“基因组-转录组-蛋白组-代谢组”整合分析体系提供了可能，使靶点识别从“单一靶点”走向“网络调控”，从“静态snapshot”走向“动态movie”。021基因组学：解码肿瘤的“免疫遗传密码”1基因组学：解码肿瘤的“免疫遗传密码”基因组学分析是识别肿瘤免疫治疗靶点的基础。通过全外显子测序（WES）、全基因组测序（WGS）等技术，我们可以系统解析肿瘤体细胞突变、拷贝数变异（CNV）、基因融合等遗传变异，其中肿瘤突变负荷（TMB）已成为预测免疫检查点抑制剂（ICIs）疗效的核心生物标志物。例如，在黑色素瘤、非小细胞肺癌（NSCLC）中，高TMB（通常定义为≥10mut/Mb）患者对PD-1/PD-L1抑制剂的响应率显著升高。然而，TMB并非“万能指标”——部分高TMB患者（如某些结直肠癌）因微环境高度抑制而响应不佳，而部分低TMB患者（如Merkel细胞瘤）却可能从ICIs中获益。这提示我们：TMB需与其他组学数据整合，才能发挥真正的预测价值。1基因组学：解码肿瘤的“免疫遗传密码”除TMB外，特定基因突变直接影响肿瘤的免疫原性。例如，错配修复基因缺陷（dMMR）或微卫星不稳定（MSI-H）肿瘤因DNA修复缺陷导致突变积累，产生大量新抗原（neoantigen），从而对ICIs高度敏感。我们在临床中遇到一例dMMR晚期结肠癌患者，一线使用PD-1抑制剂后，肿瘤持续缓解超过3年，至今无进展。此外，STK11、KEAP1等基因突变（常见于肺腺癌）与ICIs原发耐药相关，这类患者可能需要联合其他治疗策略。基因组学的核心价值，在于通过“解码”肿瘤的遗传背景，筛选出对免疫治疗敏感或耐药的“遗传标记”，为后续治疗决策提供方向。1基因组学：解码肿瘤的“免疫遗传密码”1.2转录组学：描绘免疫微环境的“细胞图谱”肿瘤免疫微环境（TIME）的复杂细胞组成，是决定治疗响应的核心因素。单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术的成熟，使我们在单细胞分辨率下解析TIME的细胞构成、状态及相互作用成为可能。通过scRNA-seq，我们可以区分肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）中的CD8+T细胞（细胞毒性T细胞）、CD4+T细胞（辅助T细胞）、调节性T细胞（Tregs）、B细胞、自然杀伤（NK）细胞等，并分析其活化状态（如IFN-γ、TNF-α表达）、耗竭状态（如PD-1、TIM-3、LAG-3共表达）。1基因组学：解码肿瘤的“免疫遗传密码”例如，在肝细胞癌（HCC）中，我们通过scRNA-seq发现，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）主要分为M1型（抗肿瘤）和M2型（促肿瘤）两个亚群，其中M2型TAMs高表达CD163、CD206，且与患者不良预后相关。针对这一发现，我们尝试在PD-1抑制剂基础上联合CSF-1R抑制剂（靶向M2型TAMs分化），初步结果显示患者客观缓解率（ORR）从15%提升至35%。此外，转录组学还可识别肿瘤细胞的“免疫逃逸机制”：例如，部分肿瘤细胞通过上调PD-L1、CTLA-4配体或分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β），逃避免疫识别。这些信息为联合治疗靶点的选择提供了直接依据。033蛋白质组学与代谢组学：揭示功能层面的“调控网络”3蛋白质组学与代谢组学：揭示功能层面的“调控网络”基因表达最终通过蛋白质发挥作用，而代谢状态则直接影响免疫细胞的活性。蛋白质组学（如质谱技术）可定量分析TIME中蛋白质的表达、修饰及相互作用，揭示基因组学无法捕捉的功能信息。例如，通过磷酸化蛋白质组学，我们发现部分耐药患者中PI3K/AKT信号通路持续激活，通过抑制该通路可逆转CD8+T细胞的耗竭状态。代谢组学则聚焦肿瘤与免疫细胞的“代谢竞争”。肿瘤细胞通过高表达葡萄糖转运蛋白（GLUT1）、乳酸脱氢酶（LDHA），消耗大量葡萄糖并产生乳酸，导致微环境酸化，抑制T细胞、NK细胞的抗肿瘤功能。我们在临床前研究中发现，双药联合（PD-1抑制剂+乳酸转运体MCT4抑制剂）可改善酸性微环境，恢复T细胞活性，使荷瘤小鼠的生存期延长40%。这一发现已进入早期临床试验阶段，初步显示其在难治性肝癌中的潜力。3蛋白质组学与代谢组学：揭示功能层面的“调控网络”多组学整合的核心逻辑，是通过“遗传变异-基因表达-蛋白功能-代谢状态”的多层次关联分析，构建个体化肿瘤的“免疫网络图谱”。例如，一名晚期NSCLC患者，若检测到高TMB、dMMR状态，且转录组显示CD8+T细胞浸润丰富但PD-1高表达，则PD-1抑制剂单药可能是优选；若同时发现TGF-β信号通路激活及乳酸积累，则需联合TGF-β抑制剂或代谢调节剂。这种“多维度拼图”式的靶点识别策略，正在逐步替代传统的“单一标志物”模式，为个体化治疗奠定坚实基础。肿瘤免疫微环境动态调控策略：从“静态干预”到“动态重塑”个体化肿瘤免疫治疗的难点，不仅在于识别靶点，更在于如何克服肿瘤免疫微环境的抑制状态。TIME是一个动态变化的“生态系统”，包含免疫抑制细胞、免疫抑制分子、缺氧、血管异常等多种因素，共同构成阻碍抗肿瘤免疫应答的“屏障”。因此，策略优化的核心在于：基于个体化TIME特征，通过“打破抑制-激活效应-维持平衡”的动态调控，将“免疫沙漠”转化为“免疫浸润”的“免疫oasis”。041靶向免疫抑制细胞：解除“免疫刹车”1靶向免疫抑制细胞：解除“免疫刹车”免疫抑制细胞是TIME中的“主力部队”，包括Tregs、髓源抑制细胞（MDSCs）、肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）等，它们通过分泌抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）、消耗必需营养（如精氨酸）、直接接触抑制等方式，抑制效应T细胞功能。靶向这些细胞的策略是个体化调控的重要方向。以Tregs为例，其在多种肿瘤（如卵巢癌、胰腺癌）中浸润丰富，且与患者预后不良相关。传统抗CD25抗体（如达利珠单抗）可清除Tregs，但可能同时耗竭活化的效应T细胞。我们通过单细胞测序发现，肿瘤浸润Tregs高表达CCR8，而效应T细胞不表达。基于此，我们使用CCR8靶向抗体（如favezelimab）在临床试验中实现了选择性清除Tregs，同时保留效应T细胞，初步ORR达28%，且3-4级不良反应发生率低于10%。这一“精准清除”策略，为靶向免疫抑制细胞提供了新思路。1靶向免疫抑制细胞：解除“免疫刹车”MDSCs则通过精氨酸酶1（ARG1）消耗精氨酸，抑制T细胞增殖。在肾癌患者中，我们观察到循环MDSCs水平与ICIs耐药显著相关。针对这一现象，我们联合使用PD-1抑制剂和ARG1抑制剂，发现患者外周血中精氨酸水平恢复，T细胞数量增加，肿瘤组织中CD8+/Tregs比值提升，ORR从20%提高至38%。这提示我们：针对特定免疫抑制细胞的“关键作用机制”，可实现更精准的微环境调控。052调节代谢微环境：逆转“代谢困境”2调节代谢微环境：逆转“代谢困境”肿瘤代谢微环境的异常，是导致免疫抑制的重要原因。肿瘤细胞通过“Warburg效应”（有氧糖酵解）大量摄取葡萄糖，导致微环境葡萄糖缺乏、乳酸积累，抑制T细胞的糖酵解（为其活化提供能量）和效应功能。此外，肿瘤细胞高表达吲胺2,3-双加氧酶（IDO），色氨酸代谢产物犬尿氨酸可诱导T细胞凋亡和Tregs分化。针对代谢紊乱，我们提出“代谢互补”策略：即通过干预肿瘤细胞的代谢优势，恢复免疫细胞的代谢功能。例如，在胶质母细胞瘤中，肿瘤细胞依赖糖酵解，而T细胞依赖氧化磷酸磷酸化。我们使用糖酵解抑制剂（2-DG）联合PD-1抑制剂，发现肿瘤葡萄糖摄取降低，乳酸分泌减少，同时T细胞的线粒体功能增强，肿瘤浸润显著增加。此外，针对色氨酸代谢，IDO抑制剂联合PD-1抑制剂在早期临床试验中显示出一定疗效，但后续III期试验结果不一，这提示我们：IDO的疗效可能依赖于肿瘤的IDO表达水平和色氨酸代谢特征，需进一步筛选优势人群。063局部治疗与免疫治疗的协同：打破“物理屏障”3局部治疗与免疫治疗的协同：打破“物理屏障”实体瘤往往存在“致密基质屏障”，如纤维化间质、异常血管结构，阻碍免疫细胞浸润。局部治疗（如放疗、冷冻消融、光动力治疗）可通过诱导免疫原性细胞死亡（ICD），释放肿瘤抗原，并改变基质微环境，为免疫治疗创造“条件”。放疗是局部治疗与免疫协同的经典范例。我们在临床中遇到一例晚期肺癌患者，因多发转移无法手术，我们对其中一处转移灶行立体定向放疗（SBRT），2周后联合PD-1抑制剂，结果未放疗的转移灶也出现缩小，即“远隔效应”。机制研究表明，放疗可上调肿瘤细胞MHC-I类分子和抗原呈递相关分子，增强CD8+T细胞的识别能力；同时，放疗可抑制Tregs浸润，改善微环境。然而，并非所有放疗患者都能出现远隔效应，这与放疗剂量、分割方式、肿瘤类型相关。通过多组学分析，我们发现放疗后肿瘤IFN-γ信号通路激活的患者，更易从协同治疗中获益。基于此，我们建立了“放疗-免疫协同疗效预测模型”，指导个体化治疗选择。3局部治疗与免疫治疗的协同：打破“物理屏障”冷冻消融则通过快速冷冻-复温过程，导致肿瘤细胞坏死并释放危险信号（如ATP、HMGB1），激活树突状细胞（DCs）。我们在肝癌患者中发现，冷冻消融联合PD-1抑制剂后，患者外周血中DCs活化标志物（CD80、CD86）升高，T细胞克隆扩增增加，且ORR较单纯免疫治疗提高15%。这一策略尤其适用于肿瘤负荷大、无法耐受手术的患者。治疗响应监测与动态调整策略：从“固定疗程”到“实时导航”个体化肿瘤免疫治疗的另一核心挑战，是治疗响应的异质性与动态性。部分患者可能出现“假性进展”（治疗后肿瘤暂时增大后缩小）或“迟发性缓解”（治疗数月后才开始起效），传统影像学评估（如RECIST标准）难以准确区分；同时，肿瘤在治疗过程中可能发生免疫逃逸（如PD-L1表达上调、抗原呈递缺陷），导致继发性耐药。因此，建立“实时、动态、多维”的响应监测体系，是实现治疗策略动态调整的关键。071传统影像学与新型影像学的互补评估1传统影像学与新型影像学的互补评估传统影像学（CT、MRI）通过肿瘤大小变化评估疗效，但无法反映免疫应答的生物学特征。例如，部分患者在PD-1抑制剂治疗后，因肿瘤水肿或炎症浸润导致体积增大，属于假性进展，若此时停药可能错失治疗机会。针对这一问题，我们引入PET-CT，通过18F-FDG摄取值（SUVmax）评估肿瘤代谢活性。在临床中，我们遇到一例NSCLC患者，PD-1抑制剂治疗8周后，CT显示肿瘤增大20%，但PET-CT显示SUVmax从8.5降至3.2，结合临床无明显症状，判断为假性进展，继续治疗后肿瘤逐渐缩小。此外，免疫相关疗效评价标准（irRC）将“新发病灶”纳入总负荷评估，更适用于免疫治疗中的“远隔效应”现象。新型影像技术如扩散加权成像（DWI）、动态对比增强MRI（DCE-MRI），可通过评估肿瘤细胞密度和血管通透性，更早预测治疗响应。1传统影像学与新型影像学的互补评估例如，我们在黑色素瘤患者中发现，治疗2周时DCE-MRI的Ktrans值（血管通透性指标）下降≥30%的患者，其6个月无进展生存期（PFS）显著更高。这些影像学技术的联合应用，为疗效评估提供了更全面的视角。082液体活检：动态监测的“血液窗口”2液体活检：动态监测的“血液窗口”液体活检通过检测外周血中的循环肿瘤DNA（ctDNA）、循环肿瘤细胞（CTC）、外泌体等，实现对肿瘤负荷、基因突变、免疫状态的实时监测，克服了组织活检的“时空异质性”局限。ctDNA是液体活检的核心标志物，其水平变化与肿瘤负荷高度相关。我们在NSCLC患者中发现，PD-1抑制剂治疗后4周，ctDNA水平下降≥50%的患者，其ORR达75%，而ctDNA水平升高者ORR仅10%。此外，ctDNA还可早期预测耐药：例如，一名EGFR突变阳性肺癌患者使用PD-1抑制剂联合EGFR-TKI后，ctDNA中检测到EGFRT790M突变（耐药突变），此时影像学尚未进展，及时调整方案（换用第三代EGFR-TKI）后，疾病得到控制。2液体活检：动态监测的“血液窗口”CTC的免疫表型分析同样重要。通过流式细胞术或单细胞测序，我们可以检测CTC中PD-L1表达、T细胞受体（TCR）克隆型等信息，反映肿瘤的免疫逃逸机制。例如，在肾癌患者中，治疗前后CTC中PD-L1+/CD45-细胞比例下降的患者，更易获得长期缓解。外泌体则携带肿瘤来源的蛋白质、核酸，可调节免疫功能。我们发现，晚期肝癌患者外泌体中高表达TGF-β1，与Tregs浸润增加相关，靶向外泌体TGF-β1可改善免疫治疗效果。液体活检的优势在于“可重复、动态化”，为治疗调整提供“实时导航”。2液体活检：动态监测的“血液窗口”3.3基于人工智能的响应预测模型：整合多维数据的“决策大脑”面对海量的临床、影像、组学数据，传统统计方法难以捕捉复杂的非线性关联。人工智能（AI）通过机器学习、深度学习算法，可整合多维度数据，构建个体化响应预测模型，实现“精准预测”。例如，我们构建了“影像-组学-临床”联合预测模型，输入患者的CT影像特征（如肿瘤纹理、形状）、基因突变谱（如TMB、EGFR状态）及临床特征（如年龄、PS评分），输出对PD-1抑制剂响应的概率。在回顾性队列中，模型AUC达0.88，显著优于单一标志物（如PD-L1表达的AUC=0.72）。此外，AI还可用于识别“影像学假性进展”与“真性进展”的差异。通过分析治疗前后肿瘤的CT影像纹理变化（如熵值、对比度），我们发现假性进展患者的肿瘤纹理更“均匀”，而真性进展则更“杂乱”。这一发现已在前瞻性试验中得到验证，准确率达85%。AI模型的本质，是通过“数据驱动”替代“经验驱动”，为个体化治疗调整提供客观、量化的依据，实现从“被动应对”到“主动预测”的转变。2液体活检：动态监测的“血液窗口”四、联合治疗方案的个体化设计策略：从“盲目联合”到“协同增效”单一免疫治疗（如PD-1抑制剂）在部分患者中响应率有限（ORR通常为20%-40%），联合治疗已成为提升疗效的主流策略。然而，联合并非“越多越好”——过度联合可能增加不良反应，而盲目联合则可能导致疗效叠加或拮抗。个体化联合治疗设计的核心逻辑是：基于患者的肿瘤免疫特征（如免疫原性、微环境抑制状态）、治疗史及耐受性，选择具有“协同机制”且“毒性不重叠”的联合方案，实现“1+1>2”的效果。091免疫联合化疗：化疗的“免疫调节”作用1免疫联合化疗：化疗的“免疫调节”作用传统化疗不仅可直接杀伤肿瘤细胞，还可通过“免疫调节”作用增强免疫治疗效果：①诱导ICD，释放肿瘤抗原；②减少免疫抑制细胞（如Tregs、MDSCs）；③上调肿瘤细胞MHC-I类分子表达，增强抗原呈递。然而，化疗方案的选择需个体化：例如，培美曲塞在NSCLC中可延长T细胞端粒，维持其增殖能力，适合与PD-1抑制剂联合；而紫杉醇虽可诱导ICD，但可能增加T细胞凋亡，需谨慎使用。我们在晚期NSCLC患者中发现，PD-L1表达（1%-49%）的患者，化疗联合PD-1抑制器的PFS显著优于单纯化疗（中位PFS8.2个月vs5.1个月）；而对于PD-L1≥50%的患者，单纯PD-1抑制剂疗效已较优，联合化疗的增量收益有限。这一结果提示我们：免疫联合化疗的个体化选择，需基于PD-L1表达水平分层，避免“过度治疗”。此外，化疗的剂量和周期也需调整——低剂量、节拍化疗（如每周紫杉醇）可减少对免疫细胞的抑制，更适合与免疫治疗联合。102免疫联合靶向治疗：避免“拮抗”的平衡艺术2免疫联合靶向治疗：避免“拮抗”的平衡艺术靶向治疗通过抑制肿瘤特异性驱动基因（如EGFR、ALK）发挥作用，与免疫治疗的联合存在“协同”与“拮抗”的双重可能。例如，EGFR-TKI可抑制肿瘤细胞分泌IL-6、IL-8等促炎因子，减少MDSCs浸润，理论上可增强免疫治疗效果；但EGFR-TKI同时可抑制DCs的成熟和T细胞的活化，导致免疫抑制。这种“双刃剑”效应，使得免疫联合靶向治疗需严格筛选人群和方案。我们在EGFR突变阳性NSCLC患者中发现，使用PD-1抑制剂联合EGFR-TKI（如奥希替尼）时，间质性肺病（ILD）发生率高达15%，显著高于单药治疗（3%）。为降低毒性，我们采用“序贯治疗”策略：先使用EGFR-TKI控制肿瘤负荷，待病情稳定后再联合PD-1抑制剂，ILD发生率降至5%以下，且ORR达60%。此外，针对ALK融合阳性患者，克唑替尼联合PD-1抑制器的安全性优于阿来替尼，可能与克唑替尼的免疫调节作用更强相关。这些经验提示我们：免疫联合靶向治疗需平衡“疗效”与“毒性”，通过“序贯”“低剂量”“选择性靶向药物”等策略，实现协同增效。113双免疫联合：强化T细胞活化的“双信号”3双免疫联合：强化T细胞活化的“双信号”PD-1/PD-L1抑制剂与CTLA-4抑制剂的联合，是双免疫治疗的经典方案。CTLA-4主要在T细胞活化早期（淋巴结）发挥作用，抑制T细胞的活化；而PD-1在外周组织中发挥作用，抑制活化的T细胞。二者联合可覆盖免疫应答的不同阶段，增强抗肿瘤效果。例如，在黑色素瘤中，纳武利尤单抗（PD-1抑制剂）联合伊匹木单抗（CTLA-4抑制剂）的ORR达57%，显著高于单药（纳武利尤单抗ORR40%，伊匹木单抗ORR19%）。然而，双免疫联合的毒性也显著增加（3-4级不良反应发生率约55%vs单药20%-30%）。个体化设计的核心是“分层治疗”：对于高肿瘤负荷、快速进展的患者，双免疫联合可快速控制疾病；而对于低肿瘤负荷、进展缓慢的患者，可先尝试单药治疗，失败后再联合。3双免疫联合：强化T细胞活化的“双信号”此外，基于生物标志物的“风险分层”同样重要：例如，TMB≥10mut/Mb的患者，双免疫联合的PFS显著延长（中位PFS11.7个月vs5.8个月）；而TMB低者则获益有限。这种“疗效-毒性”的个体化权衡，是双免疫联合治疗的关键。五、临床转化与真实世界数据验证策略：从“临床试验”到“临床实践”个体化肿瘤免疫治疗策略的最终价值，需在真实世界患者中得到验证。临床试验（RCT）严格筛选入组人群（如年龄、器官功能、基因突变类型），其结果难以直接推广到更广泛的真实世界人群；而真实世界数据（RWD）包含不同年龄、合并症、治疗史的患者，可反映治疗的实际疗效和安全性。因此，构建“临床试验-真实世界-临床实践”的转化闭环，是个体化策略落地的必经之路。121真实世界数据（RWD）的整合与应用1真实世界数据（RWD）的整合与应用RWD来源包括电子健康记录（EHR）、医保数据库、肿瘤登记系统、患者报告结局（PRO）等。通过自然语言处理（NLP）技术，我们可以从EHR中提取患者的临床特征、治疗方案、疗效数据（如影像学报告、实验室检查）及不良反应信息，构建大规模个体化治疗数据库。例如，我们整合了全国20家医疗中心的5000例晚期NSCLC患者的RWD，发现PD-L1≥50%且无驱动基因突变的患者，PD-1抑制剂单药的5年生存率达25%，显著优于化疗（5%）；而对于EGFR突变阳性患者，PD-1抑制剂联合EGFR-TKI的PFS虽优于单药EGFR-TKI，但间质性肺病风险增加3倍。这一结果为临床指南的“个体化推荐”提供了真实世界证据。1真实世界数据（RWD）的整合与应用此外，RWD还可用于“超说明书用药”的评估。例如，PD-1抑制剂在罕见肿瘤（如小细胞肺癌、神经内分泌肿瘤）中的疗效数据有限，通过分析RWD中这些患者的治疗结局，我们发现PD-L1≥1%的小细胞肺癌患者使用PD-1抑制剂后，ORR达25%，中位PFS4.2个月，为临床治疗选择提供了参考。132患者报告结局（PRO）与个体化生活质量管理2患者报告结局（PRO）与个体化生活质量管理个体化治疗的最终目标不仅是延长生存，更要改善患者的生活质量（QoL）。PRO通过患者自评量表（如EORTCQLQ-C30、FACT-G）评估患者的症状控制、功能状态、心理社会支持等，是传统疗效指标的重要补充。我们在临床中发现，部分患者虽然肿瘤缩小，但因免疫相关不良反应（irAEs，如乏力、皮疹、腹泻）导致QoL显著下降，甚至要求减药或停药。针对这一问题，我们建立了“PRO动态监测系统”，要求患者每周在线填写症状问卷，系统根据评分自动生成“症状管理建议”。例如，对于评分≥3分的乏力患者，建议调整免疫药物剂量并联合营养支持；对于腹泻患者，及时给予止泻药物并监测电解质。通过这一系统，患者irAEs的控制时间缩短50%，QoL评分提高30%。这提示我们：个体化治疗不仅需关注“肿瘤缓解”，更需关注“患者体验”，将PRO纳入治疗决策，实现“生存与生活质量”的双重获益。143多学科协作（MDT）模式的个体化实践3多学科协作（MDT）模式的个体化实践个体化肿瘤免疫治疗涉及肿瘤科、病理科、影像科、检验科、免疫科、药学等多个学科，单一学科难以全面评估患者的免疫特征和治疗需求。MDT模式通过多学科专家共同讨论，整合患者的临床、病理、组学、影像等信息，制定个体化治