PBL病例3-新生儿呼吸窘迫综合症

PBL病例3一新生儿呼吸窘迫综合症

PBL病例3新生儿呼吸窘迫综合症组员：

李思齐，周莉薪黄金文，焦辰，刘畅，唐雅静，刘靖怡，任颖，

王静第一阶段：

早产早产：

是指在满28孕周至37孕周之间（196〜258天）的分娩。

此时娩出的新生儿称早产儿，为各器官未成熟的新生儿。

诞生体重小于2500g的早产儿死亡率国内为12.7%〜20.8幅国

外则胎龄越小、体重越低，死亡率越高。

死亡缘由主要是围生期窒息、颅内出血、畸形。

早产儿即使存活，亦多有神经智力发育缺陷。

中国早产占分娩总数的5%-15%,约15%早产儿于新生儿期死

亡，近年来由于早产儿治疗学及监护手段的进步，其生存率明显提高,

伤残率下降。

国外学者建议将早产定义事务上限提前到妊娠20周。

因此，防止早产是降低围生儿死亡率和提高新生儿素养的主要措

施之一。

书目：

1病因2临床表现3治疗4分娩5预防

1病因：

1.孕妇方面（1）合并子宫畸形（如双角子宫、纵隔

子宫）、子宫颈松弛、子宫肌瘤。

（2）合并急性或慢性疾病，如病毒性肝炎、急性肾炎或肾

盂肾炎、急性阑尾炎、病毒性肺炎、高热、风疹等急性疾病；心脏病、

糖尿病、严峻贫血、甲状腺功能亢进、高血压病、无症状菌尿等慢性

疾病。

（3）并发妊娠高血压综合征。

（4）吸烟、吸毒、酒精中毒、重度养分不良。

（5）其他，如长途旅行、气候变换、居住高原地带、家庭

迁移、心情猛烈波动等精神体力负担；腹部干脆撞击、创伤、性交或

手术操作刺激等。

2.胎儿胎盘方面（1）前置胎盘和胎盘早期剥离。

（2）羊水过多或过少、多胎妊娠。

（3）胎儿畸形、胎死宫内、胎位异样。

（4）胎膜早破、绒毛膜羊膜炎。

2临床表现：

早产的主要临床表现是子宫收缩，最初为不规律宫缩，常

伴有少量阴道出血或血性分泌物，以后可能发展为规律宫缩，其过程

与足月临产相像，胎膜早破较足月临产多。

宫颈管先渐渐消退，然后扩张。

妊娠满28周至不足37周出现至少10分钟一次的规律宫缩，

伴宫颈管缩短，可诊断先兆早产。

妊娠满28周至不足37周出现规律宫缩（20分钟4次，持续

30秒），伴宫颈缩短75%,宫颈扩张2cm以上，诊断为早产临产。

部分患者可伴有少量阴道流液或阴道流血。

以往有晚产流产，早产史的孕妇简单发生早产。

诊断早产一般不困难，但应于妊娠晚期出现的生理性子宫收缩相

区分。

生理性子宫收箝一般小规则，无痛感，且不伴有宫颈管消退和宫

口扩张等变更。

3治疗：

1.先兆早产处理（1）左侧卧位以提高子宫胎盘血流

量，降低子宫活性，使子宫肌松弛从而削减自发性宫缩。

（2）静脉滴注平衡液500-1000ml以扩张子宫胎盘血流

灌注量，削减子宫活动，按100ml/h的速度进行。

（3）在进行上述处理的同时作肛查或阴道检查，以了解子

宫颈容受及扩张状况。

视察1〜2小时后如宫缩变稀、消逝，不再复查以免刺激阴道、

子宫颈，激发前列腺素及缩宫素的分泌。

通过以上处理40%〜70%的患者不需其他治疗即愈。

若状况不见改善，应再次肛查或阴道检查以明确是否进展至难免

早产而赐予相应处理。

抗早产药物：

2肾上腺素受体激烈剂（利托君、沙丁胺醇、特布他林）、

硫酸镁及某些孕激素类药物（烯丙雌醇）。

2.难免早产处理（1）药物抑制宫缩①应用条件:

凡符合以下条件者可应用宫缩抑制剂以延长妊娠数天，为肾上腺

皮质激素促胎肺成熟争取时间；或数周，使胎儿能接着在宫内发育生

长以降低新生儿死亡率及病率：

a.难免早产诊断明确；b.妊娠28周以上；c.无接着妊娠的禁忌

证；d.胎儿能接着健康成长；e.子宫颈扩张4cm,产程尚处于潜藏期,

或即将进入活跃期。

②药物的选择及作用机制：

按作用机制宫缩抑制剂可分为两大类：

第一类：

阻断或抑制释放合成宫缩物质，如乙醇、前列腺素合成酶抑制剂

等；其次类：

变更子宫肌对宫缩物质的反应性，如硫酸镁、2-肾上腺能受体兴

奋剂、降压药等，如不能阻挡产程进展，应马上停用。

目前常用的药物有以下几种：

吧噪美辛（消炎痛）：

前列腺素有刺激子宫收缩和导致子宫颈软化容受作用，口引味美辛

可抑制前列腺素合成酶，而抑制前列腺素的合成。

II引II朵美辛对母体的不良反应微小，妊娠lt;34周时，胎儿对药物

的不良反应不敏感，尤其短期用药不至于促使胎儿动脉导管提前关

闭，以致肺高压、心力衰竭和死亡。

硫酸镁：

镁离子可与钙离子竞争进入肌质网，并可干脆作用于肌细胞，使

肌细胞膜的电位差降低而不产生肌肉收缩，抑制作用与剂量有关，血

清镁浓度为2〜4nlmol/L（4〜8mEq/L）时，可完全抑制子宫肌的自然

收缩和缩宫素引起的宫缩。

滴注过程中，亲密留意镁中毒症状监护孕妇呼吸、膝反射及尿量。

如出现呕吐潮热等不良反应，适当调整滴速。

若宫缩一度消逝后再现可重复应用。

有严峻心肌损害、传导阻滞、肾功能损害者禁用。

此外，应避开与其他呼吸抑制药物同用。

2-肾上腺素能受体兴奋剂：

2-受体主要在子宫血管、支气管及横隔平滑肌内。

药物干脆作用于平滑肌细胞膜上的受体与相应受体结合后，激活

腺甘环化酶而使平滑肌细胞中的环磷酸腺甘（cAMP）含量增加，抑制

肌质网释放钙细胞质内钙含量削减，使子宫肌松弛而抑制宫缩。

此外由于2-受体兴奋，使血管平滑肌松弛，动脉血管扩张子宫胎

盘血流量增加，亦可降低子宫活性而使子宫松弛。

但该类药物有恶心、头晕、头痛，致心率加快、心律失常低血压

等不良反应，并可引起高血糖、低血钾低血钙、低血镁等。

钙拮抗剂：

主要作用在于阻挡钙离子进入细胞膜，阻挡细胞内肌纤维膜释放

钙及增加平滑肌中的钙逐出，使细胞质内钙含量降低，子宫肌因而松

弛，这类药物中，药效最强的是硝苯地平（伤心定），舌下含服作用

较快，可减弱宫缩的振幅及肌张力。

但可致外周血管扩张、房室传导减慢及随后的反射性心动过速、

头痛、皮肤潮热以及降低子宫胎盘血流量。

（2）药物促胎肺成熟估计早产己难以避开，应在赐予产妇

宫缩抑制剂的同时.，肌内注射、静脉滴注或羊膜腔内注射肾上腺糖皮

质激素以促胎肺成熟，而预防早产儿出现呼吸窘迫综合征，提高早产

儿生存率。

常用地塞米松肌内注射。

4分娩：

重点在于避开创伤性分娩、新生儿窒息以及为诞生后的复

苏与保暖作好充分打算。

（1）吸氧。

（2）第一产程中使临产妇取左侧卧位以增加胎盘灌注量。

（3）避开应用冷静剂和镇痛剂。

（4）肌内注射维生素KllOmg,以降低新生儿颅内出血发

生率。

（5）进入其次产程后，适时在阴部神经阻滞麻醉下作会阴

切开术，以削减盆底组织对胎头的阻力，必要时施行预防性产钳助产

术，但操作须温柔，以防损伤胎头。

5预防（1）定期产前检查，指导孕期卫生，主动治疗

泌尿道，生殖道感染，孕晚期节制性生活，以免胎膜早破。

（2）切实加强对高危妊娠的管理，主动治疗妊娠合并症及

预防并发症的发生，预防胎膜早破及亚临床感染（3）宫颈内口

松弛者，应于妊娠14〜18周行宫颈内扣环扎术。

其次阶段：

早产儿早产儿：

胎龄在37足周以前诞生的活产婴儿称为早产儿或未成熟儿c

其诞生体重大部分在2500g以下，头围在33cm以下。

其器官功能和适应实力较足月儿为差者，应赐予早产儿特别护

理。

凡因胎盘功能不足等因素而诞生体重减轻到该胎龄正常体重第

10百分位以下或较平均数低两个标准差以下者称为小于胎龄儿（小

样儿，成熟不良儿）。

亦把诞生体重2500g以下的统称为低体重儿，把诞生体重低于

1500g者称为极低体重儿，其中都包括早产儿和小于胎龄者。

书目1临床表现2检查3并发症4

治疗5护理6预防1临床表现：

1.早产儿越早产则皮肤越薄嫩、组织含水量多、有凹陷性

压痕、色红、皮下脂肪少、肌肉少、指甲短软，同时躯干部的胎毛越

长、头部毛发则越少且短，头较大，卤门宽，耳壳平软与颅骨相贴，

胸廓软，乳晕呈点状，边缘不突起，乳腺小或不能摸到。

腹较胀，阴囊发育差。

男性早产儿的睾丸常在外腹股沟中，在发育过程中渐降至阴囊

内。

女性越早产者则其小阴唇越分开而突出。

手足底皱痕少。

2•体温调整：

困难且不稳定，利用其产热的作用受到限制，肌肉少，张力低，

不能变更姿态以缩小失热的面积。

另一方面，由于汁腺发育不成熟，出汁功能不全，亦简单发生体

温过高。

3.反抗力弱：

对各种感染的反抗力极弱，即使稍微的感染也可酿成败血症等严

峻后果。

4.早产儿的呼吸快而浅，并且常有不规则间歇呼吸或呼吸

暂停。

哭声很小，常见青紫。

5.早产儿吮奶及吞咽实力均弱，贲门括约肌松弛，易致呛

咳，吐、泻及腹胀。

6.当外伤、缺氧、感染、凝血机能受碍，往往易出血而且

较重。

脑部血管尤易受伤而出血。

有时亦可出现缘由不明的肺出血。

7.早产儿对胆红素的结合和排泄不好，其生理性黄疸维持

的时间较足月儿为长，而且较重。

8.由于早产儿的肝脏不成熟，肝功能不全，凝血酶原第V

因子、第VH因子、第X因子等均较足月儿为低，故凝血机制不健全，

简单出血。

9,铁及维生素A、D的储存量削减，易得该种养分缺乏症。

10.使肝糖原变成血糖的功能减低，因而在饥饿时血糖易于

过低而发生休克。

合成蛋白质的功能不好，可因血浆蛋白低下而形成水肿。

11.由于肾小球、肾小管不成熟，肾小球滤过率低，尿素、

氯、钾、磷的清除率也低，蛋白尿较为多见。

早产儿诞生后体重下降较剧，并且易因感染、呕吐、腹泻和环境

温度的变更而导致酸碱平衡失调。

12.中枢未成熟，哭声微弱，活动少，肌张力低下，神经反

射也不明显，咳嗽、吮吸、吞咽等反射均差。

13.早产儿体重增长的倍数较足月儿为大，1岁时足月儿的

体重大致等于初生时的3倍，1501〜2000g早产儿1岁时的体重可达

初生时的5倍半，1001〜1500g者可达7倍。

14.早产儿通过母体胎盘来的IgG量少，自身细胞免疫及

抗体IgA、D、E、G、M合成不足，补体水平低下，血清缺乏调理素,

故对感染的反抗力较弱，简单引起败血症。

2检查：

1.血糖测试可以进行有关的血糖测试，检查早产儿是

否并发低血糖或高血糖的症状。

2.脑电图检查部分早产儿简单发生脑室内出血或脑

室四周白质软化等，可以通过脑电图进行确诊。

3.CT检查可以视察早产儿是否有颅内病变等征兆。

4.抗原抗体的检测。

5.血液检查包括白细胞计数、中性粒细胞计数、血红

蛋白浓度和红细胞计数，以及血液电解质和血pH值。

出现感染性血象，白细胞计数和中性粒细胞增高；有失血、贫血

时，血红蛋白浓度和红细胞计数下降；出现异样状况时，应留意有无

低氧血症和高磷酸血症等。

6.胸片检查呼吸系统是否出现异样。

了解肺部状况。

3并发症1.临床表现为青紫、呼吸暂停、嗜睡、惊厥、

尖叫、肌无力及眼球异样转动等症状。

2.约7%的早产儿发生脑室内出血(IVH)或脑室四周白质

软化(PVL)o

3.往往有贫血现象。

由于早产儿铁的储存不足，诞生后1个月以后血清铁量急剧下

降。

发育太快，须要血量增加，但造血功能较差，未能赶上体重增加

的速度。

4.钙、磷及维生素D的储存较少。

汲取脂肪及脂溶性维生素的功能较差。

由于生长太快，钙磷的一般供应量往往不能满意须要。

5.早产儿体温调整功能差，体表面积相对地大，皮肤较薄,

血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量又少等因素使其易患硬肿症。

6,吸入高浓度的氧，可使动脉血氧张力上升到13.3kPa

(lOmmHg)以上，视网膜血管因此发生痉挛，导致视网膜缺血损伤，

引起纤维组织增生而失明。

对早产儿必需用氧时，要留意适当的氧浓度和用氧时间。

4治疗早产儿诞生时必需留意保暖，处理时动作要灵

巧而快速。

受凉常会造成不行挽救的并发症，产房温度必需保持25℃左右。

为了预防窒息，产程中最好不用对胎儿呼吸中枢有影响的麻醉、

冷静药。

胎头娩出时丁先将胎儿口、鼻腔内的黏液挤出。

未清除干净者，可在胎全部娩出时用消毒吸管吸清，必要时用气

管内插管。

口内勿用纱布揩，以免擦伤黏膜促成感染。

有呼吸困难或青紫者刚好给氧。

待断脐完毕，用消毒植物油纱布轻轻揩去颈下、腋下、腹股沟等

皱褶处过多的胎脂，然后裹以布类。

用0.25%氯霉素或0.5%新霉素眼药水滴眼，预防结膜炎。

处理就绪后，尽快转入已调整好温度的早产儿暖箱内。

治愈标准是，早产儿一般状况良好，吸乳状况好，体重已达到

2300g左右，无贫血及其他养分缺乏等疾病症状，在室内温度21〜

24℃下能保持正常体温时，可以出院。

5护理L护理方法初生的早产儿入室后应先宁

静4小时，头侧向一边，使口内黏液向外流，以后每2〜3小时轻

换体位1次。

每4小时测体温1次，每日最高温度与最低温度之差不应超过

lro

如已稳定在36〜37℃间3次以上，可改为每日上午时及下午时

各测1次。

若体温高于37℃或低于36℃,仍需每4小时测1次。

氧的运用以有呼吸困难或青紫、状况欠佳者为限，勿以氧吸入当

作常规。

一般给氧数小时后青紫消逝、呼吸正常时便可停止。

如体重1000g以下的早产儿，可持续1昼夜。

持续给氧最好不超过3天。

禁忌放氧过度、浓度过高，时间过长，以免损伤婴儿的眼及肺。

哺喂时简单发绡的婴儿，可于哺喂前后赐予数分钟氧吸入。

诞生时的处理①体位：

为防新生儿的血液向胎盘逆流娩出后，使其躯体低于胎盘水平；

为促使咽喉部的粘液、血液和羊水排出，先使新生儿面朝下或取头偏

向一侧的仰卧位，用盐水纱布轻轻挤捏鼻腔及揩拭口腔。

②清理呼吸道：

在第一次呼吸前清除呼吸道内的粘液、血液和羊水至关重要c

使新生儿的头部伸展，用电动负压或口衔导管吸净咽喉部液，尔

后轻击足底，刺激啼哭，早产儿对子宫外生活环境的适应实力随胎龄

及诞生体重而异。

如诞生前胎盘功能良好，诞生时多数能适应新环境，而在娩出后

1〜2分钟内起先自然呼吸。

若诞生时体重过低(lt;2000g),则其延髓中的呼吸中枢对物理

和化学刺激反应性弱。

此外，早产儿在娩出过程中脑部易受损伤，而发育不成熟、缺氧

颅内出血等均为呼吸中枢反应性迟钝的诱因；胸廓肌肉薄弱，又不能

充分维持呼吸运动，以致诞生后出现肺泡扩张不全，呈肺不张状态，

往往发生呼吸障碍。

呈苍白窒息者应快速气管插管，吸出气管内液后，输氧加压呼吸。

诞生后肺呼吸的转换越迟，以后遗留永久性中枢神经系统障碍的

可能性越大。

③断脐：

在清理呼吸道复苏的同时，马上断脐，以削减高胆红素血症的发

生而增加肝脏负担。

④保温：

断脐后快速擦干全身，但不必擦去皮肤表面可起保温作用的胎

脂，以暖不同诞生体重早产儿温箱温度参数④防止低血

糖：

据统计诞生后1天内，约半数早产儿出现低血糖。

如诞生后血糖值两次低于1.Immol/L(20mg/dl)即可诊断,而

须马上治疗。

可静脉推注葡萄糖lg/kg,尔后以每分钟10mg/kg的速度持续

滴入，待血糖稳定后再接着24小时，以后依据喂养状况渐渐减量。

第三阶段：

新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：

指新生儿诞生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继

而发生进行性呼吸困难、发绢、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。

多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。

患儿肺内形成透亮膜为其主要病变，故又称新生儿肺透亮膜病。

由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现

进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。

主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。

此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的其次婴和男婴，多胎,

宫内窘迫或窒息，遗传史，RDS的发生率也较高。

书目：

1病因2临床表现3检查4治疗1病因

L早产儿胎儿在胎龄22〜24周时肺H型细胞已能产生PS,但

量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成渐渐

增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高，胎

龄24〜30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防

的最佳阶段，32〜34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35

周以后是PS快速进入肺泡表面的阶段，早产儿诞生后肺仍接着发

育，生后72〜96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只

要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。

2.糖尿病孕妇的婴儿糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血

糖也随之上升，此时胎儿胰岛素的分泌必需增加，才能适应糖代谢的

须要，使葡萄糖转变成糖原，这种状况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺

不肯定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺

的发育。

3.宫内窘迫和诞生时窒息宫殿内窘迫多发生在胎盘

功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低；

诞生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的缘由之一。

肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质单刃如肝，入水

下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再汲取

肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一

层嗜伊红匀称而无结构的物质，即透亮膜，有时可见透亮膜部分游离

于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透亮膜，肺组织则有

水肿，有时可见到水肿液浓缩成透亮膜的过程，并可见到大单核和多

核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透亮膜已被汲取或

呈疏松颗粒状碎片。

2临床表现1、PS缺乏肺泡表面张力肺泡渐渐萎缩进

行性肺不张缺氧和C02潴留2、缺氧毛细血管通透性增高液体

外渗纤维蛋白镇静于肺泡表面透亮膜阻碍换气。

3、缺氧、C02潴留肺血管痉挛肺动脉压力上升动脉导管、

卵圆孔开放右向左分流缺氧加重。

患婴多为早产儿刚诞生时哭声可以正常，6〜12小时内出

现呼吸困难，渐渐加重伴呻吟。

呼吸不规则，间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右

向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。

体征有鼻翼握动，胸廓起先时隆起以后肺不张加重，胸廓随之下

陷，以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明

显肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿啰音。

本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，

可迟至24〜48小时呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显三、四天后

即好转。

呼吸困难：

呈进行性加重，呼吸频率〉60次/min,伴鼻翼扇动和吸气性三

凹征。

严峻者可出现不规则呼吸暂停。

呼气性呻吟：

为NRDS早期特征性症状。

有奈：

因缺氧而导致中心性青紫，一般供氧常不能改善症状。

肺部体征和全身状况：

听诊呼吸音降低，无肺部并发症时，湿啰音少见。

由于严峻缺氧，酸中毒，患儿可出现反应迟钝，四肢肌张力底下,

体温不升，心率由快变慢，心音由强变弱。

肤色灰白或青灰。

常有血压下降。

3检查1.试验室检查（1）泡沫试验将患儿胃液

（代表羊水）1毫升加95%泗精1毫升，振荡15秒，静置15分

钟后，假如沿管壁有多层泡沫表明PS多，可除外RDS；假如无泡沫

表明PS少，可考虑为RDS；假如介于两者之间，则可能是RDSo

其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。

（2）卵磷脂/鞘磷脂值羊水或患儿气管吸引物中L/S2提

示肺成熟，L5〜2可疑，It;1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成分的

测定也有助于诊断。

2.X线检查胸片表现较特异，对RDS诊断特别重要。

①毛玻璃样变更：

两肺呈普遍性透过度降低，可见充满性匀称一样的细颗粒（肺泡

不张）网状影。

见于RDS初期或轻型病例。

②支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈熟知状

充气之支气管（黑色）清楚显示，RDS中，晚期或较重病例多见。

③白肺：

整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消逝，见于严峻RDS

动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。

3.彩色Doppler超声检查确诊PPHN和动脉导管开

放。

4治夕字1.一般治疗(1)保温放置在自控式暖箱

内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5C。

(2)监测体温、呼吸、心率、血压和血气。

(3)保证液体和养分供应第1大5%或10%葡萄糖液65〜

75ml/(kg.d)以后渐渐增加到120〜150ml/(kg.后并补充电解质,

病情好转后改为经口喂养，热能不足使辅以部分静脉养分。

(4)订正酸中毒。

(5)关闭动脉导管应严格限制入液量，并赐予利尿剂，

如仍不关闭者，可静脉注射消炎痛、剂量为每次0.2mg/kg,首次用

药后12、36小时做各用1次、共3次。

其机理为：

前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，

而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可削减前列腺素E的合成。

有助于导管关闭。

用要五无效时可考虑手术结扎。

(6)抗生素依据肺内继发感染的病原菌(细菌培育和药

敏)应用相应抗生素治疗。

2.氧疗和协助通气(1)吸氧依据发维程度选用鼻导

管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持Pa0250〜

70mmHg(6.7-9.3kPa)和TcSO285%〜92%为宜。

(2)持续呼吸道正压及常频机械通气。

（3）其他近年大样本、多中心的探讨表明当CMV治疗难

以奏效时，改用高频振荡或高频喷射呼吸机，可削减常频呼吸机的负

作用，以取得较好的疗效。

ECMO对呼吸机治疗无效的病例有肯定疗效。

3.PS替代疗法可明显降低RDS病死率及气胸发生率，同

时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，PS目前已常规

用于预防或治疗RDSo

（1）PS包括自然、半合成及人工合成三种。

（2）运用方法一旦确诊应尽早运用（生后24小时内）

经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量

缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气1〜