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中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2025年)急性肺栓塞(acutepulmonaryembolism,APE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的急性肺循环障碍综合征,是常见的心血管急危重症之一。我国APE发病率呈逐年上升趋势,早期识别、精准诊断与分层治疗是改善患者预后的关键。一、流行病学与危险因素我国多中心流行病学数据显示,APE年发病率约为59.8/10万,住院患者死亡率约为8.1%,其中血流动力学不稳定的高危患者死亡率可达30%以上。APE的发生与静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)密切相关,约70%的APE患者合并深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)。危险因素分为遗传性与获得性两类。遗传性危险因素主要包括Ⅴ因子Leiden突变、凝血酶原G20210A突变、蛋白C/S缺乏及抗凝血酶缺乏等,占所有APE的5%-10%。获得性危险因素为临床主要诱因,包括:①年龄(>40岁风险每10年增加1倍);②手术或创伤(尤其骨科大手术、盆腔手术,术后7-30天为高发期);③恶性肿瘤(风险增加4-7倍,合并转移或接受化疗时更高);④妊娠与产褥期(风险增加4-5倍,产后6周内最高);⑤慢性心肺疾病(如慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭,风险增加2-3倍);⑥制动(卧床>3天或长途旅行>4小时);⑦其他(肥胖、吸烟、中心静脉置管、激素替代治疗等)。二、临床表现与辅助检查APE临床表现多样,缺乏特异性,典型“三联征”(呼吸困难、胸痛、咯血)仅见于不足30%的患者。常见症状包括:①呼吸困难(80%-90%),以活动后或静息时突发气促为主;②胸痛(40%-70%),多为胸膜性疼痛,大面积栓塞可表现为胸骨后压榨样痛;③晕厥(11%-20%),提示血流动力学不稳定;④咯血(10%-30%),多为少量鲜血,提示肺梗死。体征主要包括:①呼吸频率增快(>20次/分,占70%);②心动过速(>100次/分,占30%-40%);③肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2)或分裂;④颈静脉充盈或怒张(提示右心负荷增加);⑤下肢肿胀、压痛(DVT体征,占50%-70%)。辅助检查需遵循“疑诊-确诊-分层”三步原则:1.疑诊检查:①D-二聚体(D-dimer):敏感性高(>95%),但特异性低(老年人、肿瘤、感染等可升高),阴性(<500μg/L)可排除低中危APE(Wells评分≤4分);②心电图:常见SⅠQⅢTⅢ征(Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波和T波倒置)、V1-V4导联T波倒置、右束支传导阻滞;③超声心动图:可评估右心功能(右心室扩大、室间隔左移、右心室壁运动减低),发现右心或肺动脉内血栓(直接征象),同时排除其他急危重症(如主动脉夹层);④下肢静脉超声:发现DVT(敏感性90%,特异性95%),可间接支持APE诊断。2.确诊检查:①CT肺动脉造影(CTPA):为首选确诊方法,敏感性83%-94%,特异性90%-98%,可明确血栓部位、范围及肺灌注情况;②核素肺通气/灌注扫描(V/Q显像):适用于CTPA禁忌(如对比剂过敏、肾功能不全),典型“不匹配”缺损可确诊;③肺动脉造影(PAA):金标准,但为有创检查,仅用于其他检查无法确诊或需同时行介入治疗时。三、危险分层与治疗决策危险分层是制定个体化治疗方案的核心,需结合临床指标、生物标志物及影像学评估。推荐采用“三层次”分层体系:(一)高危APE(血流动力学不稳定)定义为收缩压<90mmHg或收缩压下降≥40mmHg持续15分钟以上(排除其他原因)。此型患者短期死亡风险>15%,需立即启动再灌注治疗(溶栓或手术)。(二)中危APE(血流动力学稳定)进一步分为中高危(短期死亡风险3%-15%)和中低危(<3%)。中高危标准:右心功能不全(超声示右心室/左心室直径比>0.9,或BNP>900pg/mL/NT-proBNP>5000pg/mL)+心肌损伤(肌钙蛋白I>0.04ng/mL或肌钙蛋白T>0.014ng/mL)。中低危为无上述指标异常。(三)低危APE(血流动力学稳定,无右心功能不全及心肌损伤)短期死亡风险<1%,以抗凝治疗为主。四、急性期治疗(一)抗凝治疗抗凝是所有APE患者的基础治疗,需尽早启动(确诊后48小时内),以降低血栓进展、复发及死亡风险。1.初始抗凝:首选胃肠外抗凝药物,包括:①低分子肝素(LMWH):按体重调整剂量(如依诺肝素1mg/kgq12h),无需监测;②普通肝素(UFH):适用于严重肾功能不全(eGFR<30mL/min)或需溶栓患者,需监测活化部分凝血活酶时间(APTT)维持在1.5-2.5倍;③磺达肝癸钠:选择性Xa因子抑制剂,剂量固定(5-10mgqd),无需监测,肾功能不全(eGFR<30mL/min)禁用。2.长期抗凝:初始胃肠外抗凝后,需过渡至口服抗凝药,疗程根据复发风险调整:①首次特发性APE:推荐3-6个月;②继发于可逆危险因素(如手术):3个月;③合并活动性肿瘤或复发VTE:长期抗凝(≥12个月)。口服药物首选新型口服抗凝药(DOACs),如利伐沙班(15mgbid×21天→20mgqd)、阿哌沙班(10mgbid×7天→5mgbid),其疗效不劣于华法林且出血风险更低。华法林需与胃肠外抗凝重叠使用至INR达标(2.0-3.0),适用于DOACs禁忌(如妊娠、机械瓣)或无法规律监测的患者。(二)再灌注治疗1.溶栓治疗:为高危APE的首选再灌注方法,可快速溶解血栓、改善血流动力学。溶栓时间窗为症状出现后14天内,越早效果越好。常用药物为重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),推荐剂量50mg持续静脉输注2小时(我国人群对100mg剂量出血风险较高)。溶栓绝对禁忌:活动性出血、近3个月内颅内出血或卒中、近2周内大手术或创伤;相对禁忌:未控制的高血压(>180/110mmHg)、近10天内小手术、妊娠等。中高危APE是否溶栓需个体化评估,若存在右心功能进行性恶化、心肌损伤标志物显著升高或合并严重低氧血症,可在严密监测下谨慎溶栓。2.导管介入治疗:适用于溶栓禁忌、溶栓失败或高危APE血流动力学不稳定但无法耐受溶栓的患者。介入方式包括:①导管接触性溶栓(CDT):将溶栓药物直接注入血栓内,减少全身剂量;②机械血栓清除(如旋转血栓切除术、负压抽吸):快速降低肺动脉阻力;③球囊扩张:用于主干或大分支血栓。3.外科肺动脉血栓切除术:仅适用于高危APE且符合以下条件:①溶栓禁忌或溶栓失败;②血流动力学不稳定(需血管活性药物维持);③具备心脏外科条件。手术需在发病48小时内进行,延迟手术(>7天)疗效显著下降。(三)支持治疗1.呼吸支持:低氧血症患者给予鼻导管或面罩吸氧,维持SpO2≥92%;严重呼吸衰竭(如Ⅰ型呼衰)可考虑无创通气或气管插管机械通气,避免高气道压力加重右心负荷。2.循环支持:低血压/休克患者需谨慎补液(初始500mL晶体液),避免容量过负荷;血压仍低者使用血管活性药物,首选去甲肾上腺素(维持收缩压≥90mmHg),多巴酚丁胺可用于右心收缩功能不全伴低心输出量。3.镇痛与镇静:胸痛明显者予吗啡(2-5mg静脉注射),焦虑患者可短期使用苯二氮䓬类药物,避免抑制呼吸。五、特殊人群管理(一)妊娠合并APE妊娠期间APE风险增加4-5倍,诊断需权衡辐射暴露:CTPA胎儿辐射剂量约0.1-0.6mGy(<50mGy安全),优先选择下肢静脉超声;V/Q显像肺灌注扫描辐射较高(5-7mGy),通气扫描可忽略,需严格评估。抗凝首选LMWH(全程使用,剂量调整至抗Xa因子谷浓度0.8-1.2IU/mL),分娩前24小时停用;华法林可致胎儿畸形(妊娠6-12周禁用),仅产后使用。(二)肿瘤合并APE肿瘤患者VTE复发风险高,抗凝疗程至少6个月,首选LMWH(如达肝素200IU/kgqd)或DOACs(需评估出血风险,胃肠/泌尿生殖系统肿瘤慎用)。合并血小板减少(<50×10^9/L)时,LMWH需减量并监测抗Xa因子水平。(三)肾功能不全患者eGFR30-50mL/min时,DOACs需减量(如利伐沙班15mgqd);eGFR<30mL/min禁用达比加群,可选用阿哌沙班(2.5mgbid)或华法林;透析患者首选UFH或LMWH(根据残余肾功能调整剂量)。六、随访与预防所有APE患者需长期随访,重点关注:①VTE复发(前3个月风险最高):监测症状(胸痛、呼吸困难)、D-二聚体(持续升高提示复发风险);②慢性血栓栓塞性肺动脉高

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