儿科学学习资料：1儿科学

小儿年龄分期

1.胎儿期:从受精卵形成到胎儿出生为止，共40周。胎儿的周龄即为胎龄。

2.新生儿期:自胎儿娩出脐带结扎至28天的时期,按年龄划分，此期实际包含在婴儿期内。发

病率高，死亡率也高，小人脱离母体转而独立生存。

3婴儿期咱出生到工周岁之前为婴儿期。此期是生长发育极其迅速的阶段，因此对营养的需

求量相对较高。

4.幼儿期:自1岁至满3周岁之前为幼儿期。体格生长发育速度较前稍减慢，智能发育迅速，

同时活动范围渐广，接触社会事物渐多，语言、思维和社交能力的发育口渐增速。

5.学龄前期:白3周岁至6—7岁人小学前为学龄前期。此时体格生长发育处于稳步增长状态，

智能发育更加迅速，与同龄儿童和社会事物有了广泛的接触，知识面能够得以扩大，自理能力

和初步社交能力能够得到锻炼。

6.学龄期:自人小学始（6〜7岁）至青春期前为学龄期。此期儿童的体格生长速度相对缓慢，除

生殖系统外，各系统器官外形均己接近成人。智能发育更加成熟，可以接受系统的科学文化教

育。

7.青春期:青春期年龄范围一般从10岁〜20岁，女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早

2年左右。青春期的进入和结束年龄存在较大个体差异，约可相差2—4岁。此期儿童的体格

生长发育再次加速，出现第二次高峰，同时生殖系统的发育也加速并渐趋成熟。

生长发育规律

1.生长发育是连续的、有阶段性的过程生长发育在整个儿童时期不断进行，但各年龄阶段

生长发育有一定的特点，不同年龄阶段生长速度不同。例如，体重和身长在生后第一年，尤其

前三个月增加很快，第一年为生后的第一个生长高峰；第二年以后生长速度逐渐减慢，至青春

期生长速度又加快，出现第二个生长高峰（图2—1）。

2.各系统器官生长发育不平衡人体各器官系统的发育顺序遵循一定规律。如神经系统发育

较早,脑在生后2年发育较快：淋巴系统在儿童期迅速生长，于青春期前达高峰，以后逐渐

下降；生殖系统发育较晚。其它系统如心、肝、肾、肌肉的发育基本与体格生长相平行。

3.生长发育的一般规律生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由

简单到复杂的规律。如出生后运动发育的规律是：先抬头、后抬胸，再会坐、立、行（从上到

下）；从臂到手，从腿到脚的活动（近到远）；从全学抓握到手指拾取（从粗到细）；先画直线后画

圈、图形（简单到复杂）；先会看、听、感觉事物，认识事物，发展到有记忆、思维、分析、判

断（低级到高级）。

4.生长发育的个体差异儿童生长发育虽按一定总规律发展，但在一定范围内受遗传、环境

的影响,存在着相当大的个体差异，每个人生长的“轨道”不会完全相同。因此，儿童•的生长

发育水平有•定的正常范围，所谓的正常值不是绝对的，评价时必须考虑个体的不同影响的因

素，才能作出正确的判断。

体格生长

（二）身材的增长

1.身高（长）身高指头部、脊柱与下肢长度的总和。多数3岁以下儿童立位测量不易准确，

应仰卧位测软，称为身长。立位与仰卧位测最值相差1〜2cm。

身高（长）的增长规律与体重相似。年龄越小增长越快，也出现婴儿期和青春期二个生长高峰。

出生时身长平均为50cra,生后第一年身长增长最快，约为25cm：前3个月身长增长约11〜

12cm,约等于后9个月的增长值，1岁时身长约75cm；第二年身长增长速度减慢，约10cm

左右，即2岁时身长约85cm；2岁以后身高每年增长5—7cm°2岁以后每年身高增长低于5cm,

为生长速度下降。

身高（长）的生长受遗传、内分泌、宫内生长水平的影响较明显，短期的疾病与营养波动不易

影响身高（长）的生长。

2.坐高（顶臀长）是头顶到坐骨结节的长度。与身长测量一致，3岁以下儿童仰卧位测量为顶

臀长。坐高增长代表头颅与脊柱的生长。

3.指距是两上肢水平伸展时两中指尖距离，代表上肢长骨生长。

（三）头围的增长

头围的增长与脑和颅骨和生长有关。胎儿期脑生长居全身各系统的领先地位，故出生时头相时

大，平均32〜34cm；与体重、身长增长相似，第一年前3个月头围的增长（6cm）约等于后9个

月头围的增长值（6cm）,即1岁时头围约为46cm；生后第二年头围增长减慢，约为2cm；2岁

时头围约48cm：2〜15岁头国仅增加6〜7cm。头围的测量在2岁以内最有价值。

婴幼儿期连续追踪测量头围比一次测量更重要。头围大小与双亲的头围有关；较小的头围（＜X

—2SD）常提示脑发育不良；头围增长过速往往提示脑积水（图2—3）。

（四）胸围的增长

胸围代表肺与胸廓的生长。出生时胸围32cm,略小于头围1—2cm。1岁左右胸围约等于头围。

1岁至青春前期胸围应大于头围（约为头围十年龄一lcm）。1岁左右头围与胸围的增长在生长曲

线上形成头、胸围的交叉，此交叉时间与儿童营养、胸廓的生长发育有关，生长较差者头、胸

围交叉时间延后。我国1985年9市城区体格生长的衡量数字显示男童头、胸围交叉时间为15

个月龄，提示我国儿童胸廓生长较落后，除营养因素外，可能与不重视爬的训练和胸廓锻炼有

美。

水与电解质平衡失调

（一）脱水:是指水分摄人不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除

丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。

1.脱水的程度：常将脱水程度分为三度：

⑴轻度脱水：表示有3〜5%体重或相当于30〜50ml/kg体液的减少；

⑵中度脱水：表示有5〜10%的体重减少或相当于体液丢失50〜100ml/kg；

⑶重度脱水：表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100〜120ml/kg。

2.脱水的性质临床常根据血清钠及血浆渗透压水平对其进行评估。低渗性脱水时血清钠低于

130mmol/L；等渗性脱水卜」血清钠在130〜150mmol/L；高渗性脱水时血清钠大于150mmol

/Lo

3.临床表现眼窝凹陷常被家长发现，其恢复往往是补液后最早改善的体征之一。

⑴轻度脱水：患儿精神稍差，略有烦躁不安；体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前卤

稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干，尿量稍减少。

⑵中度脱水：患儿精神萎摩或烦躁不安；皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前卤明显凹陷，

哭时泪少，口唇粘膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。

⑶重度脱水：患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤发灰或有花纹、

弹性极差；眼窝和前囱深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇粘膜极干燥。因血容量

明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。

（二）钾代谢异常

1.低钾血症当血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。

四、液体疗法

液体疗法是儿科医学的重要组成部分，其目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保证正

常的生理功能。

母乳喂养

母乳喂养

（一）人乳的特点

1.营养丰富人乳营养生物效价高，易被婴儿利用。人乳含必需氨基酸比例适宜，为必需氨基

酸模式。人乳所含酪蛋臼的为P—酪蛋白，含磷少，凝块小；人乳所含白蛋白为乳清蛋白，促

乳糖蛋白形成：人乳中酪蛋白与乳清蛋白的比例为1：4,与牛乳(4：1)有明显差别，易被

消化吸收。人乳中宏量营养素产能比例适宜。人乳喂养的婴儿很少产生过敏。

人乳中乙型乳糖(P一双糖)含量丰富，利于脑发育：利于双歧杆菌、乳酸杆菌生长，产生B族

维生索；促进肠蠕动;乳糖在小吻远端与钙形成螯合物，降低钠在钙吸收时的抑制作用，避免

了钙在肠腔内沉淀，同时乳酸使肠腔内pH下降，有利小肠钙的吸收。

人乳含不饱和脂肪酸较多，初乳中更高，有利于脑发育。人乳的脂肪酶使脂肪颗粒易于吸收。

2.生物作用

⑴缓冲力小:人乳pH为3.6(牛奶pH5.3),对酸碱的缓冲力小，不影响胃液酸度(胃酸pHO.9

-1.6),利于酶发挥作用.

⑵含不可替代的免疫成分(营养件被动免疫):初乳含丰富的SlgA,早产儿母亲乳汁的SlgA高于

足月儿。人乳中的SlgA在胃中稳定，不被消化，可在肠道发挥作用。

⑶生长调节因子:为一组对细胞增殖、发育有重要作用的因子。

3.其他母乳喂养还有经济(仅1/5人工喂养费用)、方便、温度适宜、有利于婴儿心理健康

的优点。母亲哺乳可加快乳母产后子宫复原，减少再受孕的机会。

(二)人乳的成分变化

1.各期人乳成分初乳为孕后期与分娩4―5日以内的乳汁；524日为过渡乳；14H以后的

乳汁为成熟乳。人乳中的脂肪、水溶性维生素、维生素A、铁等营养素与乳母饮食有关，而

(三)奶量摄人的估计(6个月以内)

1.配方奶粉摄人量估计:一般市售婴儿配方奶粉100g供能约500kcal(2029N),婴儿能量需要量

约为lOOkcal/(kg・d)[418.4N/(kg・d)],故需婴儿配方奶粉20g/(kg・d)可满足需要。按规

定调配的配方奶蛋白质与矿物质浓度接近人乳，只要奶量适当，总液量亦可满足需要。

2.全牛奶摄入量估计:100ml全牛奶67kcal(280.33KJ),8%糖牛乳100ml供能约

100kcal(418.4KJ),婴儿的能量需要量为lOOkcal/(kg-d)(418.4KJ)/(kg•d),婴儿需8%糖

牛乳100ml/(kg-d)。全牛奶喂养时，因蛋白质与矿物质浓度较高，应两次喂哺之间加水，使

奶与水量(总液量)达150ml/(kg•d)»

(一)营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏佝偻病:是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以

骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干饰端和骨组织f化不

全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。佝偻病也同时有

骨质软化症，长骨与生长板同时受损。

[病因]

1.围生期维生素D不足母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足。2.日照不足因紫

呼吸暂停是指呼吸停止＞20秒，伴心率＜100次份及发维

正常足月儿和早产儿生理特点

神经系统的临床上常用的原始反射如下：①觅食反射：用左手托婴儿呈半卧位，右手食指触其

•・侧面颊，婴儿反射性地转头向该侧。②吸吮反射：将乳头或奶嘴放人婴儿口内，会出现有力

的吸吮动作。③握持反射：将物品或手指置人婴儿手心中，立即将其握紧“④拥抱反射

缺氧缺血性脑病(HIE):是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致

胎儿或新生儿脑损伤。新生儿颅内出血:是新生儿期最严重的脑损伤,早产儿多见，病死率高，

存活者常留有神经系统后遢症。

缺氧缺血性脑病临床表现：

主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。

常见的症状与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或

暂停；③颅内压力增高：前卤隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫④眼征：凝视、斜

视、脚上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥风张力：增高、减弱或消失；⑦其他：

不明原因的苍白、贫血和黄疸。

缺氧缺血性脑病预后:主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、III、IV

级PVH-IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差，幸存者常留有神经系统后遗症。

胎粪吸人综合征(MA5)足指胎儿在需内或产时吸人混有胎袋的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性

阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于

足月儿或过期产儿。

胎粪吸人综合征临床表现.羊水中混有胎粪是诊断的先决条件，包括①分娩时可见羊水混胎

粪；②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管内

吸引物中可见胎粪可确诊。2.PPHN(新生儿持续肺动脉高压)表现严重MAS常伴有PPHNo主

要表现为严重发绢，其特点为：吸氧浓度大于60%,发绡仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发

绢加重；发绢程度与肺部体征不平行(发绡重，肺部体征轻)。胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期

杂音。严重者可出现休克和心力衰竭。

发组也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。高

氧试验

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):又称肺透明膜病(HMD)。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡

萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭.主要见于早产儿.

新生儿呼吸窘迫综合征病因与发病机制：

PS是由II型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物，磷脂80%,磷脂酰胆碱卵磷脂

(PC)是起表面活性作用的主要物质。PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35〜36周达肺成熟

水平。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白，包括SP—A、SP—B、SP—C和SP

-D,利于PS分布并可增加其表面活性作用。

新生儿黄疽：是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过5〜

7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。

新生儿黄疸新生儿胆红素代谢特点：1.胆红素生成过多：新生儿每日生成的胆红素为8.8mg

/kg,成人则为3.8mg/kg,其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生趾

氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短(早产儿低于70天，足月儿约80天，

成人为120天)，且血红蛋刍的分解速度是成人的2倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细

胞前体较多。2.联结的胆红素量少3.肝细胞处理胆红素能力差4.肠肝循环

新生儿黄疸分类区别：

1.生理性黄疸：1.一般情况良好；2.足月儿生后2〜3天出现黄疸，4〜5天达高峰，5〜7天

消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3〜5天出现，5〜7天达高峰，7〜9天消退，

最长可延迟到3~4周。3.每日血清胆红素升高＜85umol/L(5mg/dl)；4.血清胆红素足月儿

＜221umol/L(12.9mg/dl),早产儿＜257umol/L(15mg/dl)定为生理性黄疸的界限

2.病理性黄疸:1.生后24小时内出现黄疸；2.血清胆红素足月儿＞221umol/L(12.9mg/dl)、

早产儿＞257umol/L(15mg/dl),或每日上升超过85umol/L(5mg/dl)；3.黄疸持续时间足月

儿＞2周，早产儿＞4周；4.黄疸退而复现；5.血清结合胆红素＞34umol/L(2mg/dl)。具备上述

任何一项者即可诊断为病理性黄疸。

病理性黄疸根据其发原因分为三类。

1.胆红素生成过多：(1)红细胞增多症(2)血管外溶血⑶同族免疫性溶血⑷感染(5)肠肝循环增

加⑹血红蛋白病⑺红细胞膜异常(8)血红蛋白病

2.肝脏胆红素代谢障碍：肝脏摄取和结合胆红素功能低下

(1)缺氧(2)Crigler—Najjar综合征⑶Gilbert综合征⑷Lucey—Driscoll综合征(5)药物

3.胆汁排泄障碍⑴新生儿肝炎(2)先天性代谢缺陷病⑷胆管阻塞⑶Dubin-Johnson综合征

新生儿溶血病:系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。

新生儿溶血病病因和发病机制；

1.ABO溶血：主要发生在母亲。型而胎儿A或B血型，如母亲AB血型或婴儿“0”型，则不

发生ABO溶血病。ABO溶血病发生在第一胎。原因是：。型母亲在第一次妊娠前，已接受过A

或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B)效价较高，因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循

环引起溶血。

2.Rh溶血病

新生儿感染可发生在出生前、出生时或出生后。①出生前感染：病原体经母亲血液透过胎盘感

染胎儿是最常见的途径，又称宫内感染。TORCH是宫内感染主要是病毒引起的慢性感染，可

导致流产、死胎、死产、胎儿宫内发育迟缓、先天性畸形及婴儿出生后肝脾肿大、黄疸、贫血、

血小板减少以及神经系统受损等多器官损害，即“宫内感染综合征”。

新生儿败血症是指病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全

身性反应。常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或原虫等。。

新生儿败血症临床表现：

1.根据发病时间分早发型在晚发型

早发型：①生后7天内起病；②感染发生在出生前或出生时，与围生因素有关，常由母亲

垂直传播引起，病原菌以大肠杆菌等G一杆菌为主；③常呈暴发性多器官受累，病生率高。

晚发型：①出生7天后起病；②感染发生在出生时或出生后，由水平传播引起，病原菌以

葡萄球菌、机会致病菌为主；③常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染，病生率较早发型低。

2.早期症状、体征常不典型

一般表现为反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、体重不增等症状。出现以下表现时

应高度怀疑败血症：①黄疸：有时是败血症的唯一表现，表现为黄疸迅速加重、或退而复现;

②肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大；③出血倾向：皮肤粘膜瘀点、瘀斑、针眼处渗

血不止，消化道出血、肺出血等；④休克：面色苍灰，皮肤呈大理石样花纹，血压下降，尿少

或无尿，硬肿症出现常提示预后不良

新生儿败血症治疗：1.抗生素治疗用药原则：①早用药：对于临床上怀疑败血症的新生

儿，不必等待血培养结果即应使用抗生素。②静脉、联合给药：病原菌未明确前可结合当地菌

种流行病学特点和耐药菌株情况选择两种抗生素联合使用；病原菌明确后可根据药敏试验选择

用药；药敏不敏感但临床有效者可暂不换药。③疗程足：血培养阴性，经抗生素治疗后病情好

转时应继续治疗5〜7天；血培养阳性，疗程至少需10-14天；有并发症者应治疗3周以上

④注意药物毒副作用：1周以内的新生儿。2.处理严重并发症3.支持疗法4.免疫疗法

新生儿破伤风：是指破伤风梭状杆菌侵入脐部、并产生痉挛毒素而引起以牙关紧闭和全身肌

肉强直性痉挛为特征的急性感染性疾病.

新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤，亦称新生儿硬肿症。是由于寒冷和（或）多种疾病所致,

主要表现为低体温和皮肤硬肿，重症可发生多器官功能损害。早产儿多见。

免疫性疾病

免疫是机体的生理性保护机制，其本质为识别自身，排除异己：具体功能包括防御感染，清

除衰老、损伤或死亡的细胞，识别和清除突变细胞。免疫功能失调可致异常免疫反应，既变态

反应、自身免疫反应、免疫缺陷和发生恶性肿瘤。免疫细胞包括造血干细胞、淋巴细胞、

单核吞噬细胞、粒细胞、红细胞、肥大细胞和血小板等。全部免疫细胞均在骨髓微环境中由多

能造血干细胞分化发育而来。

川崎病（KD）于1967年由日本川崎富作首先报告，曾称为皮肤粘膜淋巴结综合征，约15%—

20%未经治疗的患儿发生冠状动脉损害。木病呈散发或小流行，四季均可发病。发病年龄以婴

幼儿多见，80%在5岁以下。男：女为1.5：lo

临床表现（一）主要表现1.发热39-40C,持续7-14天或更长，呈稽留或弛张热型，抗生

素治疗无效。2.球结合膜充血无脓性分泌物，3.唇及口腔表现唇充血皴裂，口腔粘膜

弥漫充血，舌乳头突起、充血呈草莓舌。4.手足症状急性期手足硬性水肿和掌跖红斑，恢

复期指、趾端甲下和皮肤交界处出现膜状脱皮，指、趾甲有横沟，重者指、趾甲亦可脱落。

5.皮肤表现一多形性皮斑和猩红热样皮疹，常在第一周出现。肛周皮肤发红、脱皮。

6.颈淋巴结肿大单侧或双侧，坚硬有触痛，但表面不红，无化脓。病初出现，热退时消散。

（二）心脏表现于疾病1—6周可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。发生冠状动脉

瘤或狭窄者，可无临床表现，少数可有心肌梗塞的症状。冠状动脉损害多发生于病程2〜4周，

但也可于疾病恢复期。心肌梗塞和冠状动脉瘤破裂可致心源性休克甚至猝死。

（三）其他可有间质性肺炎、无菌性脑膜炎、消化系统症状（腹痛、呕吐、腹汨、麻痹性肠梗阻、

肝大、黄疸等）、关节痛和关节炎。

治疗（一）阿司匹林（二）静脉注射丙种球蛋白（三）糖皮质激素

感染性疾病

病毒感染

一、麻疹

麻疹是麻疹病毒所致的小人常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻

疹黏膜斑及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带

病毒者

临床表现

典型麻疹1。潜伏期一般为6〜18天（平均10天），此期可有轻度体温上升和全身不适。

2。前驱期指从发热至出疹,一般为『4天主要表现：发热、上呼吸道炎症、眼结合膜炎、

麻疹黏膜斑。

Koplik'sspots（麻疹粘膜斑）

时间：发疹前2〜3天出现

位置：开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及整个颊部并蔓延至唇部黏膜

形态：直径约0.5〜1mm的灰白色小点，外有红晕

发展：1天内很快增多，出疹后逐渐消失。

3。出疹期发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重4。恢复期出疹3〜4天后全身症状好转，

皮疹按出疹先后顺序消退，伴有糠默样脱屑及棕色色素沉着，一般7〜10天痊愈

诊断和鉴别诊断

根据麻疹接触史、前驱期HI现koplik斑、皮疹形态和出现顺序、出疹与发热关系、退疹后皮

肤脱屑及色索沉着等特点，诊断较容易。前驱期弁咽分泌物找到多核巨细胞及尿中检测包涵体

细胞有助于早期诊断。在出疹1〜2天时用ELISA法测出麻疹抗体可确诊。

病原全身症状和其他特皮疹特点发热与皮疹的关

征系

麻疹麻疹病卡他症状红色斑丘疹，特别的出发热3〜4天，出

土

(rubeola)坦结膜炎、发热，疹顺序，退疹后有色素疹时体温更高

Kop1ik斑沉着几细小脱屑

风疹风疹病耳后、颈后、枕后退疹后无色素沉着及脱发热半天或一天

(rubella)毒淋巴结肿大屑后出疹

幼儿急疹人疱疹一般情况好，耳后、颈及躯干部多见，一天高热3〜5天，热

exanthema病毒6颈后、枕后淋巴结出齐，次日消退退疹出

subitum型可肿大

猩红热乙型溶高热，中毒症状重，皮肤弥漫充血，密集针发热1~2天出疹，

(scarlet血性链咽峡炎、杨梅舌、尖大小丘疹，1周后全身出疹时高热

fever)球菌环口苍白圈、扁桃大片脱皮

体炎

结核病Tuberculosis

临床意义结核菌素皮试的结果应根据试验的目的分析，硬结大小的阳性意义随有关流行病

学因素而异。

(1)阳性反应见于：①接种卡介苗后；②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾

感染过结核杆菌；③婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年

龄愈小，活动性结核可能性愈大；④强阳性反应者，示体内有活动性结核病；⑤由阴性反应转

为阳性反应，或反应强度由原来小「10mm增至大于10mm,且增幅超过6mm时，示新近有感染。

由于广泛推行卡介苗接种，结核菌素试验的诊断价值受到一定限制。接种卡介苗后与自然感

染阳性反应的主要区别见表10—6。此外，非结核分支杆菌感染也可致PPD皮试阳性。

治疗(一)一般治疗

注意营养，选用富含蛋白质和维生素的食物。有明显结核中毒症状及高度衰弱者应卧床休

息。居住环境应阳光充足，空气流通。避免传染麻疹、百日咳等疾病。一般原发型结核病可在

门诊治疗，但要填报疫情，治疗过程中应定期复查随诊。

(二)抗结核药物

治疗目的是:①杀灭病灶中的结核菌；②防止血行播散。

治疗原则为:①早期治疗；阴宜剂量：③联合用药；④规律用药；⑤坚持全程；⑥分段治疗。

1.目前常用的抗结核药物可分为两类：

(D杀菌药物：①全杀菌药：如异烟册和利福平。②半杀菌药：如链霉素和哦嗪酰胺。

(2)抑菌药物：常用者有乙胺丁醇(elharbbulOl,ENB)及乙硫异烟胺。

2.针对耐药菌株的几种新型抗结核药

(1)老药的复合剂型：如Rifamat。：Rifator)等.

（2）老药的衍生物：如Rifapentine是一种长效利福霉素的衍生物，（3）新的化学制剂：如力排

肺疾，3.抗结核药的使用4,化疗方案

弊直接督导下的短程化疗

原发性肺结核直接督导下的短程化疗：：2IIRZ/4HRor9HR

原发性肺结核治疗的注意点：

最差的治疗是单一用药

标准化疗方案：2HRZ/4HR

推荐日剂量顿服

提倡直接督导下服药（DOTS）

原发型肺结核是原发性结核病中最常见者,为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是

小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和

支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成；后者以

胸腔内肿大淋巴结为主。

结核性脑膜炎

结核性脑膜炎简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型。常在结核原发感染后1年以内发生,

尤其在初染结核3-6个月最易发生结脑。

临床表现典型结脑起病多较缓慢。根据临床表现，病程大致可分为3期：

1.早期（前驱期）约1—2周，主要症状为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁、易

怒等。可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕叶.、便秘（婴儿可为腹泻）等。年长儿可自诉头痛，多

轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。

2.中期（脑膜刺激期）约1〜2周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不

安、惊厥等。出现明显脑膜刺激征，最常见者为面神经斑瘦，其次为动眼神经和外展神经瘫换。

部分患儿出现脑炎体征，如定向障碍、运动障碍或语言障碍。

鉴别诊断化脓性脑膜炎，病毒性脑膜炎，隐球菌脑膜炎，脑肿瘤.治疗原则抗结核治疗

和降低卢页高压两个重点环节。

消化系统疾病

健康小儿粪便

1.人乳喂养儿粪便为黄色或金黄色，2.人工喂养儿粪便为淡黄色或灰黄色，

3.混合喂养儿粪便人乳加牛乳者的粪便与单喂牛乳者相似，。

腹泻病

小儿腹泻，或称腹泻病，是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为

特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月〜2岁婴幼儿发病率高，一岁

以内约占半数，是造成小人营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。

易感因素1.婴幼儿消化系统发育2.生长发育快，3.巩体防御功能差①婴儿胃酸偏低，②

血清免疫球蛋白4.肠道的群失调5.人工喂养病因：感染因素:肠道内感染可由病毒、细

菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。

细菌感染

（1）致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5

大组。①致病性大肠杆菌，②产毒性大肠杆菌，③侵袭性大肠杆菌，④出血性大肠杆菌,

⑤粘附一集聚性大肠杆菌.

（2）侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，有6种：志贺菌属、沙门菌属、

侵袭性大肠杆菌、空肠弯由菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌。

临床表现按病程分类：1.急性腹泻：连续病程V2周2.迁延性腹泻：2周至2个月

3.慢性腹泻：＞2个月.根据腹泻的严重程度：1.轻型腹沟2.重型腹泻.轻型腹泻：常由饮食

因素和肠道外感染所致。1.消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，

味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。2.无全身中毒症状:。3.无脱水、电解质

紊乱及酸碱平衡失调：。重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱

1.消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。

2.全身中毒症状：精神菱摩，烦躁不安，意识朦胧甚至昏迷。

3.明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。

根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

1.等渗性脱水：常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。

水和Na等比例丢失，血Na在130〜150mmol/L之间。特点：循环血容量和间质液减少，细

胞内液无变化。

2.低渗性脱水：常见于营养不良患儿伴腹泻.失Na+＞失水，血Na+＜130mmol/L；特点：脱水

症状严重，容易发生休克；

3.高渗性脱水：常由医源性引起,大量输入高渗性液体。失Na.＜失水,iftlNa+＞150nunol/L.特

点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；

代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis

原因：吐泻时丢失大量碱性肠液，进食少，血容量减少，骨血流量减少

几种常见类型肠炎的临床特点

1.轮状病毒肠炎：病原体：人类轮状病毒（HRV）发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄:

多见于6个月〜2岁婴幼儿c症状：起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹沟

出现；全身感染中毒症状较轻。

2.产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显

全身感染中毒症状；3.侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状通

常急性起病，伴有高热。4»霉菌性肠炎多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。

不同病原腹泻病临床特点

疾病名称发病时间年龄段典型症状

轮状病毒肠炎秋冬季6〜24月大大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥

婴幼儿臭，每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。

诺沃克病毒肠全年较大儿童同轮状病毒历炎

炎

产毒性大肠杆5〜8月多不限呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的水电解质

菌肠炎见平衡紊乱。

空肠弯曲菌肠全年。夏季6月〜2岁发热、呕吐、水样便

炎（产毒菌株多见婴幼儿

感染）

耶尔森菌小冬春季节婴幼儿5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、

肠结肠炎脓样或带血

沙门氏菌感染4〜9月2岁以下大便次数可达30次以上，水样便、粘液便或脓

血便

鉴别诊断

生理性腹泻：

1.多见于6个月以内的婴人，外观虚胖，常是母乳喂养儿2.常伴有湿疹3.除腹泻外，食欲好,

生长发育不受限4.添加辅食后，大便转为正常5.近年发现是如糖不耐受的一种特殊类型

治疗治疗原则；1。调整和继续饮食，不提倡禁食；2o预防和纠正脱水；3o合理用英；4。

加强护理，对症治疗，预阴并发症.

治疗

U饮食疗法：目的是防止营养不良的发生。不限制饮水。

(1)口服补液(2)静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹张的患儿。

1)第1天补液：①总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约

为90〜120mi/kg、中度脱水约为120〜150ml/kg、重度脱水约为150—180ml/kg,对少数

营养不良，肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。

2。护理3。对症治疗4。微生态疗法

急性上呼吸道感染

由各种病原引起的上呼吸道炎症，简称上感，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病。该病主要

侵犯鼻、鼻咽和咽部，如上呼吸道某一局部炎症特别突出，即按该炎症处命名，如急性鼻炎、

急性咽炎、急性扁桃体炎等。急性上呼吸道感染主要用于上呼吸道局部感染定位并不确切者。

两种特殊类型上感

1.疱疹性咽峡炎病原体为柯萨奇A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤，临床表现为高热、咽

痛、流涎、厌食、呕吐等。体检可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、悬雍垂的粘膜上可见数个

至十数个2〜4mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，1一2日后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生

十口腔的其他部位。病程为1周左右。

2,咽结合膜热以发热、咽炎、结膜炎为特征。病原体为腺病毒3、7型。好发于春夏季，散

发或发生小流行。临床表现为高热、咽痛、眼部刺痛，有时伴消化道症状。体检发现咽部充血、

可见白色点块状分泌物，周边无红晕，易于剥离；一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎，可伴球结合

膜出血；颈及耳后淋巴结增大。病程1-2周。

毛细支气管炎

由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。临床

上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎,

有人称之为喘憋性肺炎。

临床表现

本病仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现。主

要表现为卜.呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸困难，呼气相延长伴喘鸣。呼吸困难可呈阵发

性，间歇期呼气性喘鸣消失。严重发作者，面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发组。全身中毒

症状较轻，可无热、低热、中度发热，少见高热。体检发现呼吸浅而快，60〜80次份，甚至

100次份，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达15()〜200次份。肺部体征主要为哮鸣音，

叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期可闻及中、细湿啰音。肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下，因此可触

及肝脏和脾脏。由于喘憋，Pa02降低，PaC02升高，Sac2降低而致呼吸衰竭。本病高峰期在

呼吸困难发生后的48〜72小时，病程一般约为1周至2周。

肺炎的分类

肺炎是指不同病原体或其他因素等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、

呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临

床症状，如中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。

目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种：

1.病理分类分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。

2.病因分类（1）病毒性肺炎：（2）细菌性肺炎：（3）支原体肺炎:。（4）衣原体肺炎。（5）原虫性

肺炎（6）真菌性肺炎：（7）非感染病因引起的肺炎3.病程分类

①急性肺炎：病程＜1个月：②迁延性肺炎：病程1—3个月；③慢性肺炎病程＞3个月。

4.病情分类①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状。②重症：除

呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险,

甚至发生生命体征危象。

5.临床表现典型与否分类

①典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起

的肺炎。②非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。初步认定为新型

冠状病毒引起。以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。儿童患者临床表现较成人轻，病

死率亦较低。6.发生肺炎的地区进行分类

①社区获得性肺炎指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。②院内获得

性肺炎指住院48小时后发生的肺炎。临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治

疗。否则按病理分类。

心血管系统疾病

心脏的胚胎发育

其中以室间隔膜周部缺损最常见.

原始心脏于胚胎第2周开始形成后，约于第4周起有循环作用，至第8周房室间隔已完全长成,

即成为四腔心脏。先天性心脏畸形的形成主要就是在这一时期。

胎儿新生儿循环转换

出生后血循环的改变（婴儿出生后血流通道的关闭）

卵圆孔左心房压力超过右心房时，功能上关闭，5~7月时解剖上关闭。动脉导管足月儿80%生

后24h内功能性关闭,80%于3个月内解剖上关闭,95%1年内解剖上关闭。静脉导管6~8周

内闭锁形成韧带

先天性心脏病概述

先天性心脏病（CHD）是胎儿期心脏及大血管发育异常而致的先天畸形，是小儿最常见的心脏

病。新生儿期死亡的病例以大动脉转位为最多，间隔缺损最多的紫绢型先天性心脏病中最常见

者。

分类1.左向右分流型（潜伏青紫型）2.右向左分流型（青紫型）如法洛四联症和大动脉转位

等3.无分流型（无青紫型）如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。

常见先天性心脏病：房间隔缺损室间隔缺损；动脉导管未闭;肺动脉瓣狭窄法洛四联症完全性

大动脉转位

一、房间隔缺损：是小儿时期常见的先天性心脏病，该病的发病率约为活产婴儿的1/15（H）,

占先天性心脏病发病总数的5%—10%。是房间隔在胚胎发育过程中发育不良所致。女性较多

见，男女性别比例为1：2C

病理解剖根据胚胎发生，房间隔缺损可分为I.原发孔型房间隔缺损2.继发孔型房间隔缺

损3.静脉窦型房间隔缺损4.冠状静脉窦型房缺

病理生理房间隔缺损时则出现左向右分流。分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺

应性有关。

听诊有以下四个特点：①第1心音亢进，肺动脉第2心音增强。

②由于右心室容量增加，收缩时喷射血流时间延长，肺动脉瓣美闭更落后于.主动脉瓣，导致宽

而不受呼吸影响的第2心音固定分裂。③由于右心室增大,大量的血流通过正常肺动脉瓣时（形

成相对狭窄）在左第二肋间近胸骨旁可闻及2〜3级喷射性收缩期杂音。④当肺循环血流量超过

体循环达1倍以上时，则在胸骨左下第4—5肋间隙处可III现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的

舒张早中期杂音，吸气时更响，呼气时减弱。随着肺动脉高压的进展，左向右分流逐渐减少，

第2心吾增强，固定性分裂消失，收缩期杂音缩短，舒张期杂音消失，但可出现肺动脉瓣及三

尖瓣关闭不全的杂音。

二、室间隔缺损

室间隔缺损由胚胎期室间隔发育不全所致，是最常见的先天性心脏病。

病理生理

正常人右室的收缩压仅及左室的1/4〜1/6,肺循环阻力为体循环的1/10左右，若存在室

缺，左房血液进入左室后，一部分从正常途径即左室到主动脉至体循环，为有效循环，另一

部分则自左室经室缺分流入右室到肺动脉至肺循环，为无效循环。分流量多少取决于缺损面积、

心室间压差及肺小动脉阻力，大致可分为3种类型：

（1）小型室缺：（2）中型室缺（3）大型室间隔缺损：缺损直径大于15mm,即非限制性室缺。出

现容量性肺动脉高压，阻力性肺动脉高压。即艾森曼格综合征。

临床表现:胸骨左缘第3、4肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤。胸骨左缘第3、4肋间可闻

及H【〜IV粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，可扪及收缩期震颤。

辅助检查：I.X线检查2.心电图3.超声心动图4.心导管检查

三、动脉导管未闭

动脉导管未闭为小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15%。

（一）病理分型

一般分为三型：①管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等；②漏斗型：长度与管型相似,

但其近主动脉端粗大，向肺动脉端逐渐变窄；③窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔

道，直径往往较大。

（二）血流动力学:硬化导致梗阻性肺动脉高压。当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明

显减动脉导管未闭的血流动力学特点少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈

现差异性紫纳，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常。

［临床表现1.症状动脉导管细小者临床上可无症状。导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困

难及生长发育落后等。2.体征胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与

舒张期，于收缩末期最响。肺动脉瓣区第二音增强，脉压差增宽，并可出现周围血管体征，如

水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。

泌尿系统疾病

急性肾小球肾炎

简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不

同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。可分为急性链球菌感

染后肾小球肾炎和非链球窗感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指ASPGNo

病因:除A组B溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌，肺炎球菌，流感杆菌等病毒如柯

萨基病毒以型、ECHO病毒9型，麻疹病毒，流感病毒等可导致急性肾炎

发病机制:A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗

原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白。

临床表现:急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜卜血尿，重者可呈急进性

过程，短期内出现行功能不全。⑴前驱感染:90%病例有推球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤

感染为主。⑵典型表现:急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、

气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。

治疗原则及程序：自限性疾病，无特效治疗；休息和对症治疗；纠正其病理生理过程;防治急性

期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复

基础治疗：休息；饮食

对症治疗：利尿：降压

抗感染治疔:青霉素类

严重病例的治疗：严重循环充血；高血压脑病；急性肾衰竭

肾病综合征

由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群,

以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。

临床特点：①大量蛋白尿；②低白蛋白血症；③高脂血症；④明显水肿。以上第①、②两项

为必备条件。

临床表现

水肿最常见，开始见于眼脸，以后逐渐遍及全身，呈凹陷。未治疗或时间长的病例可有腹水

或胸腔积液。一般起病隐匿，常无明显诱因。大约30%有病毒感染或细菌感染发病史，70%

肾病复发与病毒感染有关。常伴有尿量减少，颜色变深，无并发症的病人无肉眼血尿，而短暂

的镜下血尿可见于大约15%的病人。大多数血压正常，但轻度高血压也见于约15%的病人，

严重的高血压通常不支持微小病变型NS的诊断。约30%病例因血容最减少而出现短暂肌酊

清除率下降，一般肾功能正常，急性肾衰竭少见。部分病例晚期可有肾小管功能障碍，出现低

血磷性佝偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等。

并发症1.感染常见为呼吸道、皮肤、泌尿道感染等。2.电解质紊乱和低血容量3.血

栓形成NS高凝状态易致各种动、静脉血栓形成，以肾静脉血栓形成常见，表现为突发腰痛、

出现血尿或血尿加重，少尿甚至发生肾衰竭。除肾静脉血栓形成外，可出现：①两侧肢体水

肿程度差别固定，不随体位改变而变化；②皮肤突发紫斑并迅速扩大；③阴囊水肿呈紫色；

④顽固性腹水；⑤下肢疼痛伴足背动脉搏动消失等；⑥不明原因的咳嗽、咯血或呼吸困难而

无肺部阳性体征时要警惕肺栓塞；

⑦突发的偏瘫、面瘫、失语等。4.急性肾衰竭5%微小病变型肾病可并发急性肾衰竭。

5.肾小管功能障碍严重者呈Fanconi综合征。

治疗要点：

I、休息2,营养:限盐l~2g/d；蛋白2g±/(kgd)3,抗感染4,利尿

5,降压或对症处理6,糖皮质激素治疗

短疗程:8〜12周

中、长疗程:目前国内通行长程治疗9月〜1年以上;针对肾炎性NS；复发性单纯性NS；难

治性肾病

激素疗效判定

以泼尼松1.5〜2mg/（kgd）（最大量60mg/d）治疗.8w判断：

激素完全效应（敏感型）；激素部分效应（部分敏感型）；激素无效应（耐药型）

激素疗效判定

复发：半年内有2次以上或1年内有3次以上的复发

依赖：对激素敏感，用药缓解，减量或停药2周内复发，恢复用量或再次用药又缓解并重夏

2—3次者

造血系统疾病

小儿贫血概述：外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。

血红蛋白正常值：世界卫生组织：6月〜6岁21IOg/L；6〜14岁2120g/L；

中国儿科血液学组:新生儿2145g/L；1〜4月290g/L；4〜6月N100g/L

营养性贫血

营养性缺铁性贫血是体内钛缺乏♦血红蛋白合成减少的一种贫血；临床上以小细胞低色素性

贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我国重

点防治的儿童期常见病。

病因1.先天储铁不足胎儿从母体获得的铁以妊娠最后三个月最多，故早产、双胎或多胎、胎

儿失血和孕母严重缺铁等均可使胎儿储铁减少。2.铁摄入量不足这是缺铁性贫血的主要原因。

人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不及时添加含铁较多的辅食，容易发生缺铁性贫血。

3.生长发育因素婴儿期生长发育较快，5个月时和1岁时体重分别为出生时的2倍和3倍；

随着体重增加，血容量也增加较快，1岁时血循环中的血红蛋白增加二倍；

4.铁的吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收。5.铁的丢失过多。

临床表现任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而

有不同1.一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。

年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。2.髓外造血表现由于髓外造血，肝、脾可轻度肿大；

年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。3.非造血系统症状

（1）消化系统症状:食欲减退，少数有异食癖（如嗜食泥土、煤渣等）；可有呕吐、腹泻；可出现

口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。

⑵神经系统症状:表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同

龄儿。

（3）心血管系统症状:明显贫血时心率增快，严重者心脏扩大甚至发生心力衰竭。

（4）其他:因细胞免疫功能降低，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。

治疗主要原则为去除病因和补充铁剂。

1.一般治疗加强护理，保证充足睡眠；避免感染，重度贪血者注意保护心脏功能。根据患儿

消化能力，适当增加含铁质丰富的食物，注意饮食的合理搭配，以增加铁的吸收。2.去除病

因对饮食不当者应纠正不合理的饮食习惯和食物组成，有偏食习惯者应予纠正。如有慢性失

血性疾病，如钩虫病、肠道畸形等，应予及时治疗。3.铁剂治疗⑴口服铁剂：剂是治疗缺铁

性贫血的特效药，若无特殊原因，应采用口服法给药。赏用的口服铁剂有硫酸亚铁、富马酸

铁（等。⑵注射铁剂：①诊断肯定但口服铁剂后无治疗反应者;②口服后胃肠反应严重，虽改

变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者；③由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口

服铁剂吸收不良者。(3)铁剂治疗后反应：3服铁剂12〜24h后，细胞内含铁酶开始恢复，烦

躁等精神症状减轻，食欲增加。4.输红细胞一般不必输红细胞，输注红细胞的适应证是：①

贫血严重，尤其是发生心力衰竭者；②合并感染者；③急需外科手术者。

营养性巨细胞性贫血是由于维生素B12或叶酸缺乏所致的一种大细胞性贫血。主要临床特点

是贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中出现巨幼细胞、用维生素Bi2或叶酸治疗

有效。病因⑴维生素B12缺乏的原因I.摄入量不足2.吸收和运输障碍3.需要量增加婴

儿生长发育较快，对维生素B12的需要量也增加。(2)叶酸缺乏的原因1.摄人量不足羊乳含

叶酸最很低；2.药物作用长期应用广谱抗生素可使正常结肠内部分含叶酸的细菌被清除而减

少叶酸的供应。3.吸收不良慢性腹泻、小肠病变、小肠切除等可致叶酸肠吸障碍。

4.需要增加早产儿、慢性溶血等对叶酸的需要增加。5.代谢障碍遗传性叶酸代谢障碍、某些

参与叶酸代谢的酶缺陷也可致叶酸缺乏。

临床表