冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断培训课件

1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。讲授目的和要求

定义：以动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小为特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样而称之为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化（atherosclerosis）

特点：内膜开始、先后发生多种病变合并存在（脂质、纤维组织、增生、钙化、中层退变、斑块破裂、出血、溃疡、血栓形成等。动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化（atherosclerosis）

病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化各种细胞因子刺激平滑肌细胞增生脂质条纹粘附因子稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜脂质点脂质条纹斑块前期粥样斑块纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程－－六型

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病

复合病变由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（治疗）预防:控制饮食、减轻体重、低脂饮食、劳逸结合、规律生活、戒烟戒酒、降压降糖药物：降脂药：他汀类、烟酸类、胆酸隔置剂、贝特类、不饱和脂肪酸类抗血小板扩血管溶栓、抗凝手术、介入冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病（coronaryheartdisease）概况：常见多发、死亡率高增长趋势男>女冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）冠心病分类无症状心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死稳定性心绞痛不稳定性心绞痛非ST段↑的AMIST段↑的AMINST↑的ACSST↑的ACS冠心病ACS心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供

氧耗：心肌收缩力、张力、心率；

心肌耗氧指数——心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑同一脊髓段神经分布区域病理、病生改变冠脉狭窄>70%Bp、HR血流动力学改变心功能下降临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，当时。持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：面色苍白、冷汗，血压↑、心率↑，SM。辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动试验原理：方法：诊断标准：评价：运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描、PET胸片：一般正常，无特异性UCG：经胸：局限性室壁运动异常。冠脉内超声冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”冠状动脉造影指征：

严重稳定型心绞痛（CCS3级）,药物不能控制症状CCS1～2级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱发缺血者。严重室性心律失常者。曾行PCI或CABG再次发生中、重度心绞痛者。因临床或特殊职业需要，需明确诊断者。稳定型心绞痛（StableAngina）右冠状动脉近端95％狭窄心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛治疗稳定型心绞痛（StableAngina）心绞痛的治疗—发作期

停止活动，镇静、吸氧硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期

硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。耐药性β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选。禁忌症。勿突停钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PTCA—再通（两支或单支病变）外科手术：（CABG）（EF<30%）,左主干病变，三支病变）左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失PTCA

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。CABGCABG不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。继发性ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高不稳定型心绞痛的防治防治原则：预后难料动态观察CCU1.休息、监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：硝酸类药物，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使得相应心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰急性心肌梗塞示意图冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血，冠状动脉持续痉挛冠脉栓塞冠脉畸形（川奇氏病）冠脉炎症病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理病理演变血流动力学：舒张功能：顺应性下降收缩功能：EF、SV、CO、Bp心室重塑：结构重构：心壁、心腔、形态电重构:心律失常泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿，满肺野湿啰音。Ⅳ级有心源性休克病理生理

先兆：初发心绞痛，恶化型心绞痛多见

症状：1.疼痛:2.全身症状:发热、HR↑，24－48h3.胃肠道症状:恶心、呕吐、腹胀

4.心律失常:24-48h内最多见，VPB、AVB常见

5.低血压和休克:约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，一周内多发。

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。左室大面积梗死。32%～48%。临床表现特殊情况无痛性心梗:DM不典型心梗:疼痛部位不典型

体征

心脏体征:心界轻至中度增大、HR↑/↓S1↓；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；SM血压:一般都降低其他:与心律失常、休克或心力衰竭相关体征

特征性改变

STEAMI－Q波心肌梗死

1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置NSTEAMI－非Q波心肌梗死1.无病理性Q波2.相应导联ST段压低≥0.1mVT波倒置心电图表现

心电图分期

心电图特异性变化：ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌坏死区T波倒置：心肌缺血区动态变化

STEMI

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图急性下壁合并右室梗死实验室检查

项目肌红蛋白心肌肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnTAMI的血清心肌标志物及其检测时间实验室检查出现时间(h)1-22-42-463-46-12峰值时间(h)4-810-2410-242-410-2424-48持续时间（d)0.5-15-105-143-42-43-5100%敏感时间(h)4-88-128-128-12血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化评价：肌红蛋白：出现最早(2h)，消失最早。敏感性强、特异性差，早期诊断肌钙蛋白：出现早，持续时间长。特异性强。早期诊断。不利于再梗诊断CK、LDH、SGOT：特异性差

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全

放射性核素

心肌显象/血池扫描

心向量图

其他检查心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图、动态演变心肌酶/坏死性标记物的动态变化心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高

心绞痛：疼痛性质、并发症、ECG、酶学急性心包炎：疼痛、ECG急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见

心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心衰竭和心律失常,ST持续抬高心梗后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症挽救濒死心肌，防止梗死扩大：再灌注保护和维持心脏功能及时处理各种并发症心肌梗死治疗原则监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:积极措施、降低死亡率、改善预后

3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同时期心肌梗死患者的死亡率溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌症，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大。ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！1）适应证：①心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁。时间<12小时②发病虽超过12h（12～24h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。2）禁忌证①脑出血史，一年内缺血卒中史，脑瘤史②近期活动性内出血和出血倾向、应用抗凝药者。③怀疑主动脉夹层④血压>180/110mmHg未控制⑤近期脑外伤、长时间创伤性心肺复苏、外科手术、大血管穿刺。⑥活动性消化性溃疡⑦孕妇⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。3）常用药物及用法1.

尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min滴注完2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注15mg，继而50mg30分钟滴完，再35mg1h滴完3.链激酶冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗

完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供。冠脉内溶栓、PTCA支架术

介入治疗（PCI）直接PTCA：（3－6h）St抬高、新出现的LBBBSTEAMI伴心源性休克有溶栓禁忌症NSTEAMI：>12h不宜，非梗死相关冠脉不治支架置入术补救性PCI：溶栓失败溶栓治疗再通者的PCI：处理残余狭窄心肌梗死再灌注疗法

左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用消除心律失常

必须及时消除，以免引起猝死

VPBs/VT：利多卡因立即ivVf:非同步直流电除颤

缓慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

补液/升压药/IA