急性上消化道大出血的病因诊断与内镜下治疗策略选择

急性上消化道大出血的病因诊断与内镜下治疗策略选择演讲人引言：急性上消化道大出血的临床挑战与诊疗逻辑01内镜下治疗策略选择：基于病因与分型的个体化方案02急性上消化道大出血的病因分类与诊断03总结：从“精准诊断”到“个体化治疗”的闭环思维04目录急性上消化道大出血的病因诊断与内镜下治疗策略选择01引言：急性上消化道大出血的临床挑战与诊疗逻辑引言：急性上消化道大出血的临床挑战与诊疗逻辑急性上消化道大出血（AcuteUpperGastrointestinalHemorrhage）是指Treitz韧带以上消化道（包括食管、胃、十二指肠及上段空肠）发生的大量出血，临床以呕血（呕鲜红色或咖啡样物）、黑便（柏油样便）、血便或伴失血性周围循环衰竭（心率增快、血压下降、皮肤湿冷、意识障碍等）为主要表现。其年发病率为（50-150）/10万，病死率高达10%-14%，是消化科常见的急危重症之一。作为一线临床工作者，我曾在急诊科目睹患者因突发大量呕血陷入休克，也在内镜室亲历过通过精准内镜操作成功“封堵”出血血管的惊心动魄——每一次成功的救治，都离不开对病因的快速判别与治疗策略的精准抉择。引言：急性上消化道大出血的临床挑战与诊疗逻辑急性上消化道大出血的诊疗核心，可概括为“快速评估—病因锁定—内镜干预—多学科协作”的闭环逻辑。其中，病因诊断是前提（不同病因的病理生理、出血风险、治疗策略迥异），内镜下治疗是关键（90%以上的大出血可通过内镜有效控制，且相较于手术创伤更小、恢复更快）。本文将从病因分类与诊断方法入手，系统阐述内镜下治疗策略的个体化选择原则，并结合临床实例解析诊疗过程中的注意事项，以期为临床实践提供参考。02急性上消化道大出血的病因分类与诊断病因分类：从“常见”到“罕见”的全谱系覆盖急性上消化道大出血的病因复杂，按病理生理可分为“血管破裂性”“黏膜侵蚀性”“机械损伤性”及“全身性疾病相关性”四大类，其中以消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变最常见，合计占比超80%。1.非静脉曲张性出血（Non-varicealUpperGIBleeding,NVUGIB）：占比60%-70%（1）消化性溃疡（PepticUlcer,PU）：最常见病因，占NVUGIB的40%-50%，其中胃溃疡（GU）略多于十二指肠溃疡（DU）。溃疡基底血管破裂是出血主因，其风险与溃疡大小、Forrest分级（表1）直接相关：Ⅰa级（活动性病因分类：从“常见”到“罕见”的全谱系覆盖喷血）病死率最高（达10%），Ⅲ级（基底洁净）出血风险最低。表1：消化性溃疡Forrest分级与再出血风险|分级|内镜表现|再出血风险|病死率||------------|---------------------------|------------|--------||Ⅰa|动脉性喷血|55%|10.4%||Ⅰb|活动性渗血|55%|3.0%||Ⅱa|裸露血管（可见白色基底）|43%|3.4%||Ⅱb|附着血凝块|22%|1.8%||Ⅲ|基底洁净|5%|0.2%|病因分类：从“常见”到“罕见”的全谱系覆盖（2）急性胃黏膜病变（AcuteGastricMucosalLesions,AGML）：占15%-20%，包括急性糜烂性出血性胃炎（AcuteErosiveHemorrhagicGastritis）和应激性溃疡（StressUlcer）。常见诱因包括：非甾体抗炎药（NSAIDs）、酒精滥用、严重创伤（烧伤、颅脑外伤）、败血症、休克等，内镜下表现为胃黏膜多发性糜烂、浅溃疡，严重者可见弥漫性渗血。（3）Mallory-Weiss综合征（Mallory-WeissSyndrome,MWS）：占2%-5%，多因剧烈呕吐、咳嗽、干呕等导致贲门部黏膜及黏膜下层撕裂，典型表现为“先呕后血”（先呕吐胃内容物后呕鲜红色血液），90%为自限性，仅10%需内镜干预。病因分类：从“常见”到“罕见”的全谱系覆盖（4）Dieulafoy病变（DieulafoyLesion）：占1%-2%，又称“恒径动脉畸形”，是胃黏膜下直径1-3mm的恒径动脉因黏膜破损而破裂出血，内镜下表现为“喷射状”出血或黏膜表面“小突起”（裸露动脉），好发于胃体小弯侧（距贲门5cm内），易漏诊且再出血率高。（5）上消化道肿瘤：占5%-10%，包括食管癌、胃癌、淋巴瘤等，肿瘤表面糜烂、溃疡或坏死可引起出血，多为慢性少量出血，少数因肿瘤侵蚀大血管而突发大出血。（6）其他少见病因：食管异物（如尖锐鱼刺、鸡骨刺破黏膜）、主动脉肠瘘（AortoentericFistula，表现为“无痛性呕血”伴休克）、Dieulafoy病变（十二指肠、空肠）、血管畸形（如遗传性出血性毛细血管扩张症）等。病因分类：从“常见”到“罕见”的全谱系覆盖2.静脉曲张性出血（VaricealBleeding,VB）：占20%-30%（1）食管胃底静脉曲张（EsophagogastricVarices,EGV）：最常见，由肝硬化（乙肝、丙肝、酒精性肝病等）、门静脉血栓形成等导致门静脉高压引起，其中食管静脉曲张（EV）占比70%，胃静脉曲张（GV）占比20%，EGV混合占比10%。内镜下可见“串珠样”“结节样”曲张静脉，伴“红色征”（红斑、血泡、樱桃红斑点），提示出血风险高。（2）异位静脉曲张（EctopicVarices）：占1%-2%，指发生在食管胃底以外的静脉曲张（如十二指肠、空肠、结肠等），临床罕见但出血凶险，多与门静脉高压相关（如胰腺炎导致脾静脉血栓形成）。病因分类：从“常见”到“罕见”的全谱系覆盖全身性疾病相关性出血：占比<5%如凝血功能障碍（白血病、血小板减少、DIC）、尿毒症、血管炎（白塞病、过敏性紫癜），或抗凝/抗血小板药物过量（如阿司匹林、华法林、氯吡格雷）等，此类出血常为“弥散性”或“多部位”，需结合原发病治疗。诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进急性上消化道大出血的诊断需遵循“先救命、后病因”原则，优先稳定生命体征，再通过病史采集、实验室检查、影像学及内镜检查明确病因。诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进初始评估：血流动力学状态与出血量判断（1）生命体征监测：立即评估心率（HR>120次/分提示休克）、血压（SBP<90mmHg或较基础值下降>30mmHg提示休克）、呼吸频率、血氧饱和度（SpO2<90%需氧疗）。（2）出血量估算：-呕鲜红色血液（>500ml）或黑便伴心率增快、血压下降，提示“活动性大出血”；-血红蛋白（Hb）下降>20g/L或红细胞压积（HCT）下降>6%，提示“隐性出血”；-出血量占血容量15%以下（<750ml）可无临床表现，15%-30%（750-1500ml）出现口渴、头晕，30%以上（>1500ml）可致休克。诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进实验室检查：辅助判断出血风险与病因（1）血常规：Hb、HCT、血小板计数（PLT）——肝硬化患者PLT常<50×10⁹/L提示脾功能亢进；（2）凝血功能：PT、APTT、INR——肝硬化患者PT延长>3秒提示凝血因子合成减少；（3）肝肾功能：ALT、AST、白蛋白（ALB）、血肌酐（Scr）——评估肝肾功能，指导药物使用（如NSAIDs禁用于肾功能不全者）；（4）血氨：肝硬化患者血氨升高提示肝性脑病风险。诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进评分系统：预测再出血风险与病死率（1）Rockall评分（表2）：用于评估病死率，总分0-11分，≥6分病死率>30%。表2：Rockall评分系统（急性上消化道出血）|参数|0分|1分|2分|3分||---------------------|-----------|-----------|-----------|-----------||年龄（岁）|<60|60-79|≥80|-||休克（SBP）|无休克|SBP>100|SBP<100|-||伴随疾病|无|-|心肺肾疾病|肝衰竭/转移癌|诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进评分系统：预测再出血风险与病死率|诊断|Mallory-Weiss/无病变|溃疡/糜烂|静脉曲张|其他||再出血（24h内）|无|-|有|-|（2）Blatchford评分（表3）：用于评估“需内镜干预”的风险，≥6分需急诊内镜（敏感性>95%）。表3：Blatchford评分系统（部分项目）|参数|0分|1分|2分|3分||---------------------|-----------|-----------|-----------|-----------|诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进评分系统：预测再出血风险与病死率|SBP（mmHg）|>110|100-109|90-99|<90|1|Hb（g/L）|>120|100-119|<100|-|2|脉搏（次/分）|<100|100-109|≥110|-|3|血尿素氮（mmol/L）|<6.5|6.5-7.9|8.0-9.9|≥10|4|黑便/呕血|无|-|有|-|5诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进内镜检查：病因诊断的“金标准”（1）检查时机：-高危患者（ForrestⅠa/Ⅰb、Rockall≥6、Blatchford≥6）：12小时内；-低危患者（ForrestⅡb/Ⅲ、Rockall<6、Blatchford<6）：24小时内。（2）检查前准备：-禁食禁水2-4小时，避免误吸；-建立静脉通路，必要时输血（Hb<70g/L或活动性出血时输红细胞）；-静脉使用质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑80mg静脉推注+8mg/h持续泵入）或生长抑素（250μg静推+250μg/h持续泵入），减少胃酸分泌，改善内镜视野。诊断流程：从“快速评估”到“病因锁定”的阶梯式推进内镜检查：病因诊断的“金标准”

（3）内镜操作要点：-对可疑病变（如溃疡、曲张静脉）需“近距离观察”，必要时用生理盐水冲洗，明确活动性出血；-对非静脉曲张出血，需记录Forrest分级，判断出血风险。-按“从食管到胃再到十二指肠”顺序观察，避免遗漏；-对静脉曲张，需记录部位（食管/胃）、形态（串珠/结节）、红色征（有/无）；03内镜下治疗策略选择：基于病因与分型的个体化方案内镜下治疗策略选择：基于病因与分型的个体化方案内镜下治疗是急性上消化道大出血的首选方法，其核心目标是“控制活动性出血、预防再出血、降低病死率”。治疗策略的选择需基于病因类型（静脉曲张/非静脉曲张）、出血活动性（Forrest分级）、患者全身状况（肝功能、心肺功能），遵循“个体化、联合化、微创化”原则。非静脉曲张性出血（NVUGIB）的内镜治疗消化性溃疡出血：分级治疗，精准干预01-注射治疗：用1:10000肾上腺素盐水（1-2ml/点）在出血血管周围“黏膜下注射”，收缩血管、抬高出血灶（“血管周围注射法”），对ForrestⅠa级有效率>80%；02-机械止血：钛夹止血（ClipHemostasis），通过夹闭出血血管达到“外科缝合”效果，适合ForrestⅠa/Ⅱa级（裸露血管），操作时需“垂直对准”出血灶，避免夹闭过深（穿孔风险）；03-热凝治疗：氩等离子体凝固（APC）或热探头（HeatProbe），通过热效应凝固血管，适合ForrestⅠb级（渗血）或钛夹联合治疗，APC功率40-60W，探头温度150-200℃。（1）ForrestⅠa/Ⅰb/Ⅱa级（活动性出血/高危病变）：需积极内镜干预，首选“联合治疗”（注射+机械止血+热凝）。非静脉曲张性出血（NVUGIB）的内镜治疗消化性溃疡出血：分级治疗，精准干预（2）ForrestⅡb级（附着血凝块）：若血凝块“新鲜”（红色），需用活检钳或取石篮清除，再按上述方法处理；若血凝块“陈旧”（黑色），可观察，若清除后再出血，则积极干预。（3）ForrestⅢ级（基底洁净）：无需内镜干预，口服PPI（奥美拉林20mgbid）4-8周促进溃疡愈合。临床实例：曾遇一45岁男性，因“黑便3天、呕血2小时”就诊，内镜见胃小弯溃疡ForrestⅠa级（活动性喷血），立即给予1:10000肾上腺素黏膜下注射3点（每点1ml），钛夹2枚夹闭溃疡基底，出血即刻停止。术后予奥美拉唑80mg静脉泵入，3天后复查溃疡无活动性出血，1个月后溃疡愈合。非静脉曲张性出血（NVUGIB）的内镜治疗急性胃黏膜病变（AGML）的内镜治疗（2）重度糜烂/溃疡（活动性渗血）：注射1:10000肾上腺素+钛夹夹闭，或联合使用生长抑素（250μg/h持续泵入），减少内脏血流；（1）轻度糜烂（渗血）：APC凝固（功率40W）或喷洒8%去甲肾上腺素冰生理盐水（50ml），收缩黏膜血管；（3）应激性溃疡：积极治疗原发病（如抗感染、纠正休克），静脉使用PPI（奥美拉唑80mg/12h），预防溃疡进展。010203非静脉曲张性出血（NVUGIB）的内镜治疗Mallory-Weiss综合征（MWS）的内镜治疗（1）自限性出血（90%）：禁食、补液，口服PPI即可；（2）活动性出血：钛夹夹闭撕裂口（1-2枚），或内镜下缝合（EndoscopicSuturing），撕裂口>2cm者需手术修补。非静脉曲张性出血（NVUGIB）的内镜治疗Dieulafoy病变的内镜治疗030201（1）首选钛夹止血：夹闭黏膜缺损处的“裸露动脉”，操作时需“跨黏膜”夹闭（避免仅夹黏膜）；（2）失败时联合治疗：注射1:10000肾上腺素+钛夹，或使用组织胶（Histoacryl，0.5-1ml）注射，快速闭塞血管；（3）难治性出血：内镜下止血失败者，转手术（胃楔形切除）或介入栓塞（胃左动脉栓塞）。非静脉曲张性出血（NVUGIB）的内镜治疗上消化道肿瘤出血的内镜治疗（1）活动性出血：钛夹夹破肿瘤表面血管，或APC凝固肿瘤创面；01（2）肿瘤表面渗血：喷洒止血粉（如AbsorbableGelatinSponge）或使用氩气刀；02（3）晚期肿瘤：结合放射治疗（如腔内放疗）或化疗，控制肿瘤生长。03静脉曲张性出血（VB）的内镜治疗（1）套扎治疗（EndoscopicVaricealLigation,EVL）： -机制：用套扎器套住曲张静脉，形成“缺血性坏死”，1-2周后脱落，形成瘢痕狭窄，闭塞静脉； -操作：从食管下段开始，螺旋式套扎（每条静脉间隔1cm），每次套扎6-12环； -适应症：急性EV出血（首选）、预防再出血； -疗效：即时止血率>90%，1年再出血率30%-40%。1.食管静脉曲张（EV）出血：套扎+硬化剂，联合更有效静脉曲张性出血的病理生理基础是“门静脉高压”，内镜治疗需兼顾“即时止血”与“预防再出血”，同时处理原发病（如肝硬化）。在右侧编辑区输入内容静脉曲张性出血（VB）的内镜治疗-机制：EVL闭塞主干静脉，EIS处理“侧支循环”，减少再出血；-疗效：1年再出血率降至20%-30%，优于单一治疗。（3）联合治疗（EVL+EIS）：（2）硬化剂注射（EndoscopicSclerotherapy,EIS）：-机制：向曲张静脉内注射硬化剂（如鱼肝油酸钠、聚桂醇），引起“静脉炎-纤维化-闭塞”；-操作：用注射针在静脉旁“黏膜下注射”（每点1-2ml）或静脉内“直接注射”（每点2-3ml）；-适应症：EVL失败、EV伴胃底静脉曲张（GV）、EVL后“残留静脉”；-疗效：即时止血率80%-90%，但并发症（如食管狭窄、穿孔）发生率>10%。静脉曲张性出血（VB）的内镜治疗2.胃静脉曲张（GV）出血：组织胶注射，首选“快速闭塞”（1）组织胶注射（HistoacrylInjection）：-机制：组织胶（α-氰基丙烯酸酯）遇血液后快速固化（1-2秒），闭塞曲张静脉；-操作：用“三明治法”（先注射5%葡萄糖溶液1ml，再注射组织胶0.5-1ml，再注射葡萄糖溶液1ml），避免组织胶黏附内镜；-适应症：GV出血（胃底静脉曲张GV1型、胃肾分流道）、EV伴GV；-疗效：即时止血率>95%，1年再出血率25%-35%。（2）套扎治疗（EVL）：-适应症：GV2型（贲门周围静脉曲张），套扎后形成“瘢痕闭塞”；-疗效：即时止血率80%，但再出血率>40%（因GV壁厚，套扎易脱落）。静脉曲张性出血（VB）的内镜治疗（3）弹簧圈栓塞（CoilEmbolization）：-适应症：GV伴“胃肾分流道”（组织胶易分流至肾静脉）、难治性GV出血；-疗效：即时止血率>90%，但操作难度大，需放射科协作。-操作：在内镜超声（EUS）引导下，将弹簧圈送入曲张静脉，闭塞血流；静脉曲张性出血（VB）的内镜治疗异位静脉曲张出血：个体化选择，多学科协作STEP3STEP2STEP1（1）十二指肠静脉曲张：首选组织胶注射（EUS引导下），或弹簧圈栓塞；（2）空肠/结肠静脉曲张：手术切除（如肠段切除）或介入栓塞（肠系膜静脉栓塞）；（3）门静脉高压性胃病（PHG）：静脉使用生长抑素（250μg/h），减少内脏血流，出血时加用PPI。内镜治疗失败的处理：从“二次内镜”到“多学科协作”内镜治疗失败率约为5%-10%，常见原因包括：出血部位隐蔽（如小肠）、病变特殊（如主动脉肠瘘）、患者凝血功能障碍。处理流程如下：内镜治疗失败的处理：从“二次内镜”到“多学科协作”再次内镜检查-时机：首次内镜后24-48小时内（出血灶可能被血凝块掩盖）；01-方法：用“透明帽”或“magnifyingendoscope”观察，或结合EUS（明确血管结构）；02-目标：寻找遗漏的出血灶（如Dieulafoy病变、小肠血管畸形）。03内镜治疗失败的处理：从“二次内镜”到“多学科协作”介入治疗（1）动脉栓塞术（TranscatheterArterialEmbolization,TAE）：-适应症：内镜治疗失败、难治性NVUGIB（如溃疡侵蚀胃左动脉）；-操作：通过股动脉插管，将导管送至出血动脉（如胃左动脉），注入栓塞剂（如明胶海绵、弹簧圈）；-疗效：止血率>80%，但并发症（如胃梗死）发生率<5%。（2）经颈静脉肝内门体分流术（TransjugularIntrahepaticPortosystemicShunt,TIPS）：-适应症：静脉曲张性出血再发、肝硬化伴顽固性腹水；-机制：在肝内建立“门静脉-下腔静脉”分流道，降低门静脉压力；-疗效：再出血率降至20%-30%，但肝性脑病发生率>30%。内镜治疗失败的处理：从“二次内镜”到“多学科协作”手术治疗（2）VB：断流术（如脾切除+