CTMRI颅脑影像看片模板

CT/MRI颅脑影像看片汇报人：模板琳琳2025-11-24目录CATALOGUE颅脑影像检查概述正常颅脑影像解剖常见病变影像表现鉴别诊断要点特殊序列应用病例分析与读片流程01颅脑影像检查概述PARTCT（计算机断层扫描）原理利用X射线束对人体进行多角度扫描，通过探测器接收衰减后的信号，经计算机重建生成横断面图像。优势在于快速成像，对出血、钙化等显示清晰。MRI（磁共振成像）原理核心差异CT与MRI基本原理基于氢原子核在强磁场中的共振特性，通过射频脉冲激发和接收信号，形成多参数、多序列图像。对软组织分辨率高，适用于脑实质、神经结构评估。CT依赖X射线电离辐射，适合急诊和骨质评估；MRI无辐射，但检查时间长，对金属植入物有限制，更适用于脑肿瘤、白质病变等精细诊断。适应症与临床价值急性出血首选CTCT对蛛网膜下腔出血（基底池高密度铸型）检出敏感性98%，扫描时间仅0.5秒，适合创伤、卒中绿色通道等急诊场景。01肿瘤评估依赖MRI多参数MRI（T1增强+MRS+DCE）可鉴别胶质瘤分级（II级ADC值>1.1×10⁻³mm²/s），灌注成像能区分放射性坏死与肿瘤复发。白质病变精准诊断FLAIR序列对多发性硬化斑块检出率比CT高300%，DTI纤维束成像可量化评估锥体束损伤程度。血管病变联合应用CTA显示动脉瘤形态（3D重建误差<0.3mm），MRA无需对比剂即可评估Willis环变异，SWI对海绵状血管瘤检出敏感性达100%。020304检查前准备事项金属禁忌筛查MRI需确认无心脏起搏器（ASTMF2503标识）、颅内动脉瘤夹（查阅产品磁敏感性），CT仅需去除耳环等高密度异物。对比剂预处理CT碘海醇需评估eGFR（>60ml/min），MRI钆剂需询问过敏史，肾功能不全者禁用线性螯合剂。特殊人群准备幽闭恐惧症患者MRI可预约开放式设备或镇静，婴幼儿CT需使用专用剂量协议（管电流<50mAs）。02正常颅脑影像解剖PART脑实质结构识别灰质与白质区分灰质在CT上呈稍高密度，MRIT1加权像呈中等信号；白质在CT上呈稍低密度，MRIT1加权像呈稍高信号。脑室系统识别侧脑室、第三脑室和第四脑室在CT和MRI上均呈低密度/低信号，形态规则，边界清晰。基底节区定位包括尾状核、豆状核（壳核和苍白球）及丘脑，CT上呈对称性稍高密度，MRIT1加权像呈中等信号。脑室系统与脑池1234侧脑室形态双侧对称呈"C"形，分前角、体部、三角区、后角和下角，CT呈均匀水样低密度鞍上池呈五角/六角星形低密度区，环池围绕中脑，桥小脑角池可见听神经束通过脑池特征第三脑室位于丘脑之间呈裂隙状，第四脑室呈帐篷形与枕大池相连脑沟显示蛛网膜下腔呈线样低密度影，外侧裂池、大脑纵裂池宽度不超过5mm血管结构显示特征动脉显影Willis环血管在CTA/MRA上显示清晰，大脑前/中/后动脉走行自然无移位上矢状窦、横窦、乙状窦呈三角形高密度，增强扫描可见明显强化正常脑实质CT灌注参数CBV/CBF对称，MTT无延长静脉窦微血管灌注03常见病变影像表现PART脑肿瘤在CT/MRI上表现为异常密度/信号影，常伴随周围脑组织受压移位，可见脑沟变浅、脑室变形或中线结构偏移等特征。恶性肿瘤多呈浸润性生长，边界模糊。脑肿瘤典型征象占位效应胶质瘤CT多呈低密度，MRIT1加权像低信号、T2加权像高信号；脑膜瘤CT呈等或稍高密度，MRI与脑皮质等信号，增强扫描明显均匀强化。转移瘤常为多发环形强化病灶。密度/信号特征恶性脑肿瘤周围常见指状水肿带，CT呈低密度，MRIT2加权像高信号，白质区明显。水肿程度与肿瘤侵袭性相关，高级别胶质瘤水肿范围通常更广泛。周围水肿CT急性期呈均匀高密度影，血肿周围可见低密度水肿带；MRI表现随出血时间变化，超急性期T1等信号、T2高信号，慢性期含铁血黄素沉积呈低信号环。脑出血CT血管造影（CTA）显示血管局部囊状膨出，可伴钙化；MRI可见流空信号，血栓形成时呈分层信号。巨大动脉瘤可能压迫周围脑组织。动脉瘤CT早期（6小时内）可能仅见灰白质分界模糊，24小时后明显低密度灶；MRI弥散加权成像（DWI）可超早期显示高信号。大面积梗死可见脑回肿胀、脑沟消失。脑梗死动静脉畸形CT/MRI可见迂曲血管团，增强扫描明显强化，周围常见胶质增生；海绵状血管瘤MRI呈"爆米花"样混杂信号，周边含铁血黄素环是特征表现。血管畸形脑血管病变特征01020304炎症与脱髓鞘改变CT可正常或显示局部低密度，MRI更敏感，T2加权像可见高信号病灶，多累及颞叶或额叶。疱疹性脑炎典型表现为双侧颞叶内侧对称性异常信号。脑炎CT呈环形强化低密度灶，壁光滑均匀；MRI显示中心液化坏死区（DWI高信号），周围水肿明显。成熟期脓肿壁T2加权像呈低信号是特征表现。脑脓肿MRI是首选检查，可见脑室周围白质多发卵圆形T2高信号病灶，垂直于侧脑室分布（Dawson手指征）。急性期病灶可强化，慢性期伴脑萎缩。多发性硬化04鉴别诊断要点PART肿瘤与非肿瘤鉴别占位效应差异肿瘤通常表现为渐进性占位效应，可见明确占位边界及周围组织推移；非肿瘤性病变（如炎症或囊肿）占位效应相对较轻且发展缓慢，多呈膨胀性生长而非浸润性。肿瘤在增强扫描中多呈现不均匀强化（如胶质瘤）或环形强化（如转移瘤）；非肿瘤病变强化模式较规则，如脑脓肿呈薄壁环形强化，脱髓鞘病变呈开环样强化。恶性肿瘤常伴明显血管源性水肿，T2-FLAIR上呈指状高信号；非肿瘤病变水肿范围多局限且程度较轻，如慢性硬膜下血肿周围仅见窄带状水肿带。强化特征周围水肿特点出血与梗死区分急性脑出血CT值达60-80HU，呈均匀高密度影，边界清晰；脑梗死表现为20-30HU低密度灶，早期边界模糊，24小时后逐渐明显。CT密度特征出血灶在急性期T2呈低信号（去氧血红蛋白效应），亚急性期T1/T2均高信号（正铁血红蛋白）；梗死灶DWI序列始终呈高信号，ADC图低信号，反映细胞毒性水肿。MRI信号演变出血灶周围水肿24-48小时达高峰，多呈不对称分布；梗死灶水肿3-5天最显著，常沿血管分布区扩展。水肿分布规律脑梗死亚急性期可见脑回样强化（血脑屏障破坏）；脑出血一般无强化，除非合并血管畸形或肿瘤性出血。增强扫描表现急性与慢性病变判断01.信号/密度变化急性出血CT呈高密度，慢性期逐渐转为等/低密度；急性梗死DWI高信号，慢性期软化灶T1/T2信号接近脑脊液。02.占位效应时效性急性病变（如血肿或大面积梗死）占位效应显著，伴中线移位；慢性病变（如陈旧性梗死）局部脑萎缩，脑室代偿性扩大。03.增强扫描差异急性期病变多无强化（除血管炎等特殊病因）；慢性期病变如胶质增生或肉芽肿可呈延迟强化，提示修复过程。05特殊序列应用PARTDWI在缺血性病变的应用治疗决策指导通过DWI显示的梗死核心区范围，可评估溶栓/取栓适应症（如核心梗死体积与半暗带比例），避免无效再通治疗。新旧梗死鉴别急性期梗死表现为DWI高信号伴ADC图低信号（细胞毒性水肿）；陈旧性梗死DWI信号可残留但ADC值正常，这种特征有助于判断卒中时间窗。超早期诊断DWI对细胞毒性水肿极度敏感，可在脑梗死后几分钟至数小时内显示高信号缺血灶，此时常规T1/T2序列可能尚未显影，是急性脑梗死诊断的"金标准"。SWI对微出血的检测4神经退行性疾病3血管畸形诊断2创伤评估1微出血灶识别帕金森病等疾病中脑铁沉积（如黑质致密部）可通过SWI定量评估，辅助疾病分期。对弥漫性轴索损伤的微小出血灶检出率显著优于常规序列，表现为皮层下白质、胼胝体等部位的散在低信号灶。海绵状血管瘤呈"爆米花"样混杂信号伴周围含铁环，发育性静脉异常显示为"水母头"样髓质静脉簇。SWI对顺磁性物质（如脱氧血红蛋白、含铁血黄素）高度敏感，可检出直径1-2mm的微出血，在高血压脑病、脑淀粉样血管病中呈特征性点状低信号。MRA/CTA血管评估无创血管成像MRA（TOF法/增强）可清晰显示Willis环及主要分支的狭窄/闭塞，CTA则能评估钙化斑块，两者对动脉粥样硬化性病变的定位和程度判断具有重要价值。动脉瘤筛查对≥3mm的颅内动脉瘤检出率超过90%，可观察瘤颈形态、载瘤动脉关系，为介入或手术方案制定提供依据。血管畸形分类动静脉畸形（AVM）可见供血动脉、畸形血管团及引流静脉；烟雾病特征性表现为颈内动脉末端狭窄伴基底节区异常血管网。06病例分析与读片流程PART结构对称性评估高密度影需鉴别出血（急性期呈均匀高密度）与钙化（松果体/脉络丛生理性钙化）；低密度影需排查梗死（血管分布区）、肿瘤（伴占位效应）或囊肿（边界清晰）。密度异常分析脑脊液间隙评估脑室扩大可能提示脑积水或萎缩（前者伴室周水肿）；脑沟变窄常见于脑肿胀或占位压迫，脑池高密度需警惕蛛网膜下腔出血。首先观察颅脑左右结构是否对称，排除体位因素后，不对称可能提示病变（如血肿、占位）。需重点对比双侧基底节区、丘脑及脑室形态。系统性阅片方法饮酒情况：量、频、类等01酒精关联病症：肝胃心血管病等03社会家庭支持：关系网络等05酒精依赖度：生理心理等02心理状态：焦虑抑郁失眠等04康复情况：目标计划效果等