2025年高频肺部影像面试题及答案

2025年高频肺部影像面试题及答案如何通过CT影像准确区分肺叶与肺段？肺叶划分主要依据叶间裂，CT上斜裂表现为无血管区或线状高密度影，分隔上、下叶；水平裂（右肺）呈横行线样结构，分隔右肺上叶与中叶。肺段定位需结合支气管分支及血管走行：右肺上叶尖段（S1）位于气管右侧、主动脉弓上方，前段（S2）在升主动脉右侧，后段（S3）邻近胸椎；中叶外段（S4）、内段（S5）分别位于水平裂下方的外侧和内侧；下叶背段（S6）在隆突下层面，基底段（S7-S10）依支气管分支走行，前内基底段（S7+S8）靠近纵隔，外基底段（S9）、后基底段（S10）分别位于外侧和后方。左肺上叶尖后段（S1+S2）、前段（S3）、舌叶上段（S4）、下段（S5）；下叶背段（S6）、前内基底段（S7+S8）、外基底段（S9）、后基底段（S10）。关键层面如主动脉弓水平（显示上叶尖段）、隆突水平（显示上叶后段及下叶背段）可辅助定位。肺磨玻璃结节（GGN）与实性结节的良恶性鉴别要点有哪些？GGN的恶性风险与密度、大小、形态相关：纯GGN（pGGN）直径>20mm时恶性概率约63%，部分实性结节（PSN）恶性风险更高（尤其实性成分>5mm）。良性GGN多边界模糊、密度均匀，常见于炎症、纤维化；恶性GGN常边界清晰，可见分叶、毛刺、空泡征（含气支气管征），内部密度不均（实性成分提示浸润）。实性结节需关注大小（>8mm为高危）、边缘（分叶≥3个、毛刺）、内部结构（偏心空洞、厚壁>15mm）及生长速度（倍增时间30-400天提示恶性）。动态随访中，GGN持续存在且实性成分增加（如PSN实性部分每年增长>1mm）、体积倍增时间<400天需警惕腺癌。2025版Lung-RADS更新推荐：pGGN>20mm建议3个月复查，PSN实性成分>6mm需活检或手术；实性结节>15mm直接进入诊断流程。细菌性肺炎与病毒性肺炎的CT影像差异主要体现在哪些方面？细菌性肺炎（如肺炎链球菌）多表现为肺叶/肺段实变（密度均匀），内见空气支气管征，边缘清晰，常伴胸腔积液；病变分布以中下肺野为主，可跨叶蔓延。病毒性肺炎（如流感病毒、呼吸道合胞病毒）早期为胸膜下或沿支气管血管束分布的磨玻璃影（GGO），进展后出现网格影、小叶间隔增厚（铺路石征），多呈双侧弥漫性分布；重症者可融合为大片实变，但空气支气管征少见，易伴细支气管扩张（树芽征）。COVID-19病毒性肺炎具有特征性：早期单发/多发GGO（胸膜下、外带为主），进展期GGO与实变混合（“白肺”），可见反晕征（中心实变+周围GGO）；恢复期残留网格影、牵拉性支气管扩张，部分可进展为纤维化。如何通过HRCT鉴别特发性肺纤维化（IPF）与非特异性间质性肺炎（NSIP）？IPF的HRCT核心特征为“寻常型间质性肺炎（UIP）”模式：①病变以双肺下叶基底段、胸膜下分布为主；②网格影伴牵拉性支气管扩张（支气管扭曲、变形）；③蜂窝肺（直径3-10mm囊腔，壁厚，成簇分布于胸膜下）；④无或少量磨玻璃影（GGO）。NSIP则表现为“非特异性间质性肺炎”模式：①病变分布较均匀（可累及上叶），胸膜下或支气管血管束周围为主；②以GGO和网格影为主，蜂窝肺罕见（≤10%肺野）；③牵拉性支气管扩张轻，常伴小叶间隔增厚；④激素治疗后GGO可吸收，预后优于IPF。2025年最新指南强调，IPF需排除其他已知病因（如职业暴露、药物），且HRCT显示典型UIP模式时可无需肺活检；不典型UIP需结合病理（成纤维细胞灶）确诊。肺栓塞的CT直接征象与间接征象包括哪些？如何避免CTPA（CT肺动脉造影）的假阴性？直接征象：肺动脉内充盈缺损（中心型、附壁型、完全闭塞），可呈“轨道征”（对比剂包绕血栓）、“截断征”（血栓完全阻塞管腔）。间接征象：①肺梗死（楔形高密度影，尖端指向肺门，多见于下叶外周）；②肺动脉高压（主肺动脉直径>29mm，左右肺动脉比例失调）；③右心扩大（右心室横径/左心室横径>1）；④局部肺血减少（“马赛克灌注”）。CTPA假阴性常见原因：扫描时相错误（对比剂未到达肺动脉）、扫描范围不足（未覆盖双侧肺尖及膈下肺动脉）、血栓体积过小（<2mm亚段动脉血栓）。避免方法：①优化扫描参数：对比剂注射速率5-6ml/s（总量80-100ml），延迟时间18-22秒（或使用智能触发，触发点选主肺动脉）；②扫描范围从胸锁关节至膈下2cm；③结合多平面重组（MPR）、容积再现（VR）观察亚段动脉；④对临床高度怀疑但CTPA阴性者，需结合D-二聚体、超声心动图或核素肺通气/灌注扫描。肺空洞与空腔的影像学区别及常见病因有哪些？空洞为肺组织坏死液化后经支气管排出形成的含气腔隙，壁由坏死组织、肉芽组织或肿瘤细胞构成，壁厚薄不均（>3mm）。常见病因：①感染性（结核：厚壁空洞，内缘光滑，周围伴卫星灶；肺脓肿：厚壁空洞，内有气液平，周围大片实变）；②肿瘤性（肺癌：偏心空洞，壁厚>15mm，内缘凹凸不平）；③血管炎（Wegener肉芽肿：多发空洞，壁薄或厚，可伴肺内结节）。空腔为肺内原有腔隙（支气管、肺泡）的病理性扩大，壁薄（<1mm），由正常结构（支气管壁、肺泡壁）构成。常见病因：①支气管扩张（轨道征、印戒征，囊状扩张可见气液平）；②肺大泡（肺气肿导致，壁菲薄，周围肺组织气肿）；③肺气囊（金葡菌肺炎后，多发薄壁囊腔，可伴液平）。双能量CT在肺部疾病诊断中的独特优势体现在哪些方面？双能量CT通过高低能谱数据分离不同物质（如碘、钙、脂类），提供定量参数（有效原子序数、碘基物质浓度）。肺部应用优势：①肺结节鉴别：脂类成分（CT值<-60HU）提示错构瘤；碘基物质浓度（IC）>1.5mg/ml提示恶性（肿瘤血供丰富）；②肺栓塞评估：碘图可量化肺动脉内血栓负荷（低碘区为血栓），同时显示肺实质灌注缺损（碘缺乏区）；③鉴别肺内出血与钙化：出血在虚拟平扫（VNC）呈高密度（血红蛋白含Fe），钙化在VNC呈等/低密度；④慢性阻塞性肺疾病（COPD）分析：通过密度直方图区分肺气肿（低衰减区）与正常肺组织，评估肺气肿程度及分布；⑤辐射剂量优化：双能量扫描可降低管电流，结合迭代重建（如ASiR-V），辐射剂量较常规CT降低30%-50%。儿童支原体肺炎的典型CT表现与成人有何不同？儿童支原体肺炎（MPP）多见于学龄期儿童（5-15岁），CT表现更易累及小气道：①早期（1-3天）：小叶中心结节（直径2-4mm，沿支气管血管束分布）、树芽征（细支气管扩张伴黏液栓）；②进展期（4-7天）：局灶性GGO或实变（多为单叶，以下叶背段、后基底段为主），内可见空气支气管征；③重症或难治性MPP：肺不张（叶/段性，体积缩小）、胸腔积液（少量，多为单侧）、坏死性肺炎（空洞形成，罕见）；④恢复期（2-4周）：实变吸收，残留网格影或支气管扩张（持续3个月以上需警惕闭塞性细支气管炎）。成人支原体肺炎多表现为斑片状GGO或实变，小气道受累（树芽征）较少，易与病毒性肺炎混淆。肺门增大的常见病因及CT鉴别要点？肺门增大分血管性与非血管性：①血管性：肺动脉高压（主肺动脉及左右分支增粗，CT值与主动脉一致）、肺静脉高压（肺静脉增粗，伴间质性肺水肿）；②非血管性：淋巴结肿大（CT值30-50HU，增强后均匀或环形强化）、肿瘤（肺癌直接侵犯肺门，呈软组织肿块，与支气管关系密切）、感染（结核性淋巴结肿大，中心低密度坏死，环形强化）。鉴别要点：①增强扫描：血管性肺门增大与同层面主动脉/肺静脉强化一致；淋巴结肿大多呈环状强化（结核）或均匀强化（淋巴瘤）；②形态：肺癌所致肺门肿块多与肺内结节相连，伴支气管狭窄；淋巴瘤常为双侧肺门+纵隔淋巴结肿大（融合成团）；③钙化：结核性淋巴结可见斑点状/蛋壳样钙化；④伴随征象：肺动脉高压伴右心扩大，间质性肺水肿伴小叶间隔增厚。肺结节随访中“体积倍增时间（VDT）”的临床意义及计算方法？VDT指结节体积增长1倍所需时间，是评估良恶性的重要指标。良性结节VDT>400天（炎症/肉芽肿生长缓慢），恶性结节VDT多为30-400天（腺癌倍增时间平均134天，小细胞肺癌<30天），VDT<30天提示感染或炎症（如隐球菌肺炎）。计算方法：①测量结节三维径线（长径a、短径b、高度c），体积V=π/6×a×b×c；②两次CT间隔时间为t（天），VDT=t×log2/(logV2-logV1)。需注意：①需使用相同层厚（≤1mm）、相同重建算法（如肺窗）；②结节形态不规则时，建议使用自动体积测量软件（误差<5%）；③部分实性结节需分别测量实性成分体积（VDT以实性部分为准）。2025年指南推荐：VDT<30天或>400天建议继续随访，30-400天需活检或手术。如何通过CT影像区分COPD与肺纤维化？COPD以气道阻塞、肺气肿为特征，CT表现：①肺气肿：小叶中心型（上叶为主，低密度区无壁）、全小叶型（下叶为主，弥漫性低密度）、间隔旁型（胸膜下，伴肺大泡）；②气道改变：支气管壁增厚（内径/外径>0.5）、管腔扩张（印戒征）；③肺血管稀疏（肺气肿区血管减少、变细）；④胸廓改变（桶状胸，膈肌低平）。肺纤维化以间质增生、结构破坏为特征，CT表现：①网格影（下叶胸膜下为主，呈蜂窝状）；②牵拉性支气管扩张（支气管扭曲、变形）；③磨玻璃影（活动期，提示肺泡炎）；④蜂窝肺（直径3-10mm囊腔，成簇分布）。鉴别要点：①密度分布：COPD为低衰减区（-950HU以下），纤维化为高衰减区（网格、蜂窝）；②分布部位：COPD上叶为主（吸烟相关），纤维化下叶胸膜下为主；③肺容积：COPD肺容积增大（残气量增加），纤维化肺容积缩小（肺组织瘢痕收缩）；④血管改变：COPD肺气肿区血管减少，纤维化区血管扭曲、聚拢（牵拉所致）。肺内孤立性纤维瘤（SFT）的CT特征与肺癌如何鉴别？SFT是少见的间叶源性肿瘤，多位于胸膜下（80%），CT表现：①形态：类圆形或分叶状肿块（直径3-10cm），边界清晰；②密度：平扫呈等/低密度（含胶原纤维），坏死囊变少见（<20%）；③强化：动脉期轻中度强化（<50HU），静脉期及延迟期显著强化（>100HU，胶原纤维延迟强化）；④邻近结构：可压迫支气管（但无阻塞性肺炎），胸膜可见尾征（与胸膜宽基底相连）。肺癌多位于肺门或外周，CT表现：①分叶、毛刺（棘状突起）；②内部空泡征、空气支气管征；③强化呈快进快出（动脉期强化>50HU，静脉期强化下降）；④常伴阻塞性肺炎/肺不张、胸膜凹陷征（线状影连接肿块与胸膜）。SFT的“延迟显著强化”及“胸膜尾征”是与肺癌鉴别的关键，确诊需病理（CD34阳性，STAT6基因重排）。低剂量CT（LDCT）肺癌筛查的辐射剂量控制及阳性结节管理流程？LDCT辐射剂量≤2mSv（常规CT约7-15mSv），通过降低管电流（50-100mA）、提高管电压（120-140kV）、采用迭代重建（IR）技术实现。2025年最新指南推荐筛查人群：50-80岁，吸烟≥20包年（或戒烟<15年），无