2025肾内科学考点速记题库及答案

2025肾内科学考点速记题库及答案肾小球疾病发病机制免疫反应为始发机制，包括体液免疫（循环免疫复合物、原位免疫复合物形成）和细胞免疫。炎症反应在免疫反应基础上出现，炎症细胞（中性粒细胞、单核巨噬细胞等）和炎症介质（补体、细胞因子等）参与。非免疫非炎症损伤也可导致肾小球病变，如高血压、高蛋白饮食等。原发性肾小球疾病的临床与病理分类1.临床分类急性肾小球肾炎：起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性肾功能损害。急进性肾小球肾炎：起病急骤，早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化。慢性肾小球肾炎：病情迁延，蛋白尿、血尿、水肿、高血压，肾功能逐渐减退。无症状性血尿或（和）蛋白尿：无水肿、高血压及肾功能损害，仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿。肾病综合征：大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿、高脂血症。2.病理分类轻微病变性肾小球肾炎局灶性节段性病变弥漫性肾小球肾炎膜性肾病增生性肾炎系膜增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎新月体和坏死性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎未分类的肾小球肾炎急性肾小球肾炎1.病因和发病机制：常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等。通过循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积致病。2.临床表现血尿：常为首发症状，几乎所有患者均有血尿，约40%为肉眼血尿。蛋白尿：轻、中度蛋白尿，少数患者可呈大量蛋白尿。水肿：晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。高血压：多为一过性轻、中度高血压。肾功能异常：起病初期可因肾小球滤过率下降、水钠潴留而尿量减少，少数患者可出现少尿。3.诊断：于链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾小球肾炎。4.治疗一般治疗：卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入。治疗感染灶：有上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性抗生素治疗。对症治疗：利尿消肿、降血压，预防心脑合并症。透析治疗：少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗。急进性肾小球肾炎1.病因和发病机制Ⅰ型：抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原结合激活补体致病。Ⅱ型：免疫复合物型，循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成激活补体致病。Ⅲ型：少免疫复合物型，多数患者血中抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性。2.临床表现：我国以Ⅱ型多见。患者可有前驱呼吸道感染，起病急，病情急骤进展。表现为急性肾炎综合征，在短期内出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症。3.诊断：凡急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿型急性肾衰竭，应及时进行肾活检。若病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。4.治疗强化治疗血浆置换：适用于Ⅰ型和Ⅲ型。每日或隔日1次，每次置换血浆2～4L，直至血清抗体（如抗GBM抗体、ANCA）转阴。甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗：甲泼尼龙0.5～1.0g溶于5%葡萄糖中静脉滴注，每日或隔日1次，3次为一疗程，必要时间隔3～5天可进行下一疗程，一般不超过3个疗程。接着口服泼尼松1mg/（kg·d），并联合使用环磷酰胺。替代治疗：急性肾衰竭已达透析指征者，应及时透析。对强化治疗无效的晚期病例或肾功能已无法逆转者，则需长期维持透析治疗或肾移植。慢性肾小球肾炎1.病因和发病机制：仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致，绝大多数病因不明，起病即属慢性。其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关。此外，非免疫非炎症因素也参与。2.临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压，病情迁延，肾功能逐步减退，最终将发展为慢性肾衰竭。3.诊断：凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能损害均应考虑慢性肾炎的诊断。4.治疗积极控制高血压和减少尿蛋白：高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素。血压控制目标为＜130/80mmHg，尿蛋白控制目标＜1g/d。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等。限制食物中蛋白及磷入量：肾功能不全患者应根据肾功能减退程度控制蛋白摄入量，一般为0.6～0.8g/（kg·d）。应用抗血小板解聚药：大剂量双嘧达莫、小剂量阿司匹林有抗血小板聚集作用。避免加重肾损害的因素：感染、劳累、妊娠及肾毒性药物等均可能损伤肾，应予以避免。肾病综合征1.病因：可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征的病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。继发性肾病综合征的病因包括过敏性紫癜肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病等。2.病理生理大量蛋白尿：肾小球滤过膜受损，电荷屏障和（或）分子屏障破坏，导致大量蛋白质从尿中丢失。低蛋白血症：主要原因是血浆蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解，肝脏合成蛋白不足以弥补丢失和分解。水肿：低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔内进入组织间隙，此外，继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增加等也加重水肿。高脂血症：肝脏合成脂蛋白增加，同时外周组织利用及分解脂蛋白减少。3.临床表现大量蛋白尿：尿蛋白定量＞3.5g/d。低蛋白血症：血浆白蛋白＜30g/L。水肿：程度轻重不一，严重者可出现胸腔、腹腔积液。高脂血症：血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白升高。4.诊断确诊肾病综合征：大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿、高脂血症，其中前两项为诊断必需。确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性肾病综合征。判断有无并发症。5.治疗一般治疗：凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。给予正常量0.8～1.0g/（kg·d）的优质蛋白饮食，热量要保证充分。水肿时应低盐（＜3g/d）饮食。对症治疗利尿消肿：常用噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂及渗透性利尿剂等。减少尿蛋白：ACEI或ARB可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，减少尿蛋白。主要治疗——抑制免疫与炎症反应糖皮质激素：使用原则和方案一般是起始足量（泼尼松1mg/（kg·d），口服8周，必要时可延长至12周）、缓慢减药（足量治疗后每1～2周减原用量的10%）、长期维持（以最小有效剂量10mg/d再维持半年左右）。细胞毒药物：常用环磷酰胺，累积量达6～8g后停药。环孢素：可选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞。6.并发症及其防治感染：是肾病综合征常见的并发症，与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。一旦发现感染，应及时选用敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗。血栓及栓塞并发症：以肾静脉血栓最为常见。当血浆白蛋白＜20g/L时，提示存在高凝状态，应开始预防性抗凝治疗。急性肾损伤：可因有效血容量不足导致肾前性氮质血症，或肾间质水肿、大量蛋白管型阻塞肾小管等原因引起。应及时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，必要时给予透析治疗。蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓等。应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构，应用ACEI及ARB均可减少尿蛋白。尿路感染病因和发病机制1.病因：革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见。2.发病机制感染途径：上行感染为最常见的感染途径，血行感染较少见。机体防御功能：包括尿液的冲刷作用、尿路黏膜的防御机制、前列腺分泌物的杀菌作用等。易感因素：尿路梗阻、膀胱输尿管反流、机体免疫力低下、神经源性膀胱、妊娠、性别和性活动等。临床表现1.膀胱炎：主要表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，耻骨上区疼痛，部分患者可有血尿。一般无全身感染症状。2.急性肾盂肾炎：除有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征外，还可有腰痛、肋脊角压痛或叩痛和全身感染症状，如发热、寒战、头痛、恶心、呕吐等。3.无症状细菌尿：患者有真性细菌尿，但无尿路感染的症状。实验室和其他检查1.尿常规：尿中白细胞增多，可有白细胞管型，部分患者有镜下血尿。2.尿细菌学检查尿涂片镜检细菌：清洁中段尿沉渣涂片，若平均每个视野≥1个细菌，即为有意义的细菌尿。尿细菌定量培养：清洁中段尿细菌定量培养≥10⁵/ml，如临床上无尿路感染症状，则要求两次中段尿培养细菌数均≥10⁵/ml，且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。3.影像学检查：对于复杂性尿路感染或反复发作的尿路感染患者，可进行超声、静脉肾盂造影等检查，以了解尿路有无梗阻、结石、畸形等情况。诊断1.尿路感染的诊断：典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，不难诊断。无症状细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查。2.尿路感染的定位诊断：上尿路感染常有发热、寒战、腰痛等全身症状和肾区叩痛、肋脊角压痛等体征，下尿路感染则主要表现为膀胱刺激征。此外，尿沉渣中找到白细胞管型、尿NAG酶升高、尿β₂微球蛋白升高提示上尿路感染。治疗1.一般治疗：多饮水，勤排尿，注意休息，补充足够的热量、维生素和易消化食物。2.抗感染治疗急性膀胱炎单剂量疗法：常用磺胺甲基异恶唑2.0g、甲氧苄啶0.4g、碳酸氢钠1.0g，1次顿服。短疗程疗法：可选用磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢菌素类等抗生素，连用3天。急性肾盂肾炎轻型急性肾盂肾炎：口服有效抗生素14天疗程。较严重急性肾盂肾炎：发热＞38.5℃、血白细胞升高等全身感染中毒症状较明显者，静脉输注抗生素，热退后可改为口服抗生素，完成2周疗程。重症急性肾盂肾炎：联合使用两种或两种以上抗生素静脉滴注治疗，必要时可根据药物敏感试验调整用药。无症状细菌尿一般认为，非妊娠妇女的无症状细菌尿一般不需治疗。妊娠妇女必须治疗，选用肾毒性较小的抗生素，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类等。学龄前儿童的无症状细菌尿也应予以治疗。急性肾损伤概念和分类急性肾损伤（AKI）是由多种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。根据病因可分为肾前性、肾性和肾后性三类。病因和发病机制1.肾前性AKI：由于肾灌注不足导致，常见原因包括血容量减少（如呕吐、腹泻、大量失血等）、有效动脉血容量减少（如心力衰竭、肝硬化等）和肾内血流动力学改变（如使用NSAIDs、ACEI等药物）。2.肾性AKI：最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属等。此外，肾小球疾病、肾血管疾病等也可导致肾性AKI。3.肾后性AKI：由于急性尿路梗阻所致，常见原因有结石、肿瘤、前列腺增生等。临床表现1.起始期：患者常有导致AKI的病因，如低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段AKI是可预防的。2.维持期：又称少尿期，一般持续7～14天。尿量减少：可表现为少尿（尿量＜400ml/d）或无尿（尿量＜100ml/d）。氮质血症：血肌酐和尿素氮进行性升高。水、电解质和酸碱平衡紊乱：可出现高钾血症、代谢性酸中毒、低钠血症等。心血管系统表现：可出现高血压、心力衰竭、心律失常等。消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐等。其他：可出现肺部感染、尿路感染等并发症。3.恢复期：肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。尿量逐渐增多，可有多尿表现，继而逐渐恢复正常。血肌酐和尿素氮逐渐下降。诊断和鉴别诊断1.诊断：根据患者有导致AKI的病因，突然出现少尿或无尿，血肌酐和尿素氮进行性升高，结合尿液检查、影像学检查等可作出诊断。目前常用的AKI诊断标准为48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或7天内血肌酐升至基线值的1.5倍以上，或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续6小时以上。2.鉴别诊断与慢性肾衰竭鉴别：慢性肾衰竭患者有长期肾脏病史，贫血、尿毒症面容、肾性骨病等表现较明显，双肾常缩小。肾前性与肾性AKI鉴别：可通过补液试验、尿诊断指数等进行鉴别。肾前性AKI尿比重多＞1.020，尿渗透压＞500mOsm/kgH₂O，尿钠＜20mmol/L；肾性AKI尿比重常＜1.010，尿渗透压＜350mOsm/kgH₂O，尿钠＞40mmol/L。治疗1.纠正可逆的病因：对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容、处理血容量不足、控制感染等。2.维持体液平衡：每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。3.饮食和营养：补充足够的热量和蛋白质，蛋白质摄入量可根据患者的肾功能情况进行调整。4.高钾血症的处理钙剂：10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后静脉缓慢注射。碳酸氢钠：5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注。葡萄糖和胰岛素：25%～50%葡萄糖溶液50～100ml加胰岛素6～12U静脉滴注。口服降钾树脂：如聚磺苯乙烯。透析治疗：上述治疗无效时，应及时进行透析治疗。5.代谢性酸中毒的处理：当血浆HCO₃⁻＜15mmol/L时，可选用5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注。6.感染的防治：应根据细菌培养和药敏试验选用无肾毒性的抗生素。7.透析治疗：对于严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、肺水肿等患者，应及时进行透析治疗。透析方式包括血液透析、腹膜透析和连续性肾脏替代治疗等。慢性肾衰竭概念和分期1.概念：慢性肾衰竭（CRF）是指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能失调的临床综合征。2.分期肾功能代偿期：肾小球滤过率（GFR）50～80ml/min，血肌酐正常，患者无临床症状。肾功能失代偿期：GFR20～50ml/min，血肌酐升高，但＜450μmol/L，患者可出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。肾衰竭期：GFR10～20ml/min，血肌酐450～707μmol/L，患者贫血较明显，夜尿增多，水、电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。尿毒症期：GFR＜10ml/min，血肌酐＞707μmol/L，患者有明显的各系统症状和水、电解质、酸碱平衡紊乱。病因和发病机制1.病因：任何能破坏肾的正常结构和功能的疾病均可引起CRF，我国常见的病因依次为原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾等。2.发病机制肾单位高滤过：残余肾单位的肾小球出现高灌注、高压力和高滤过，导致肾小球硬化。肾单位高代谢：残余肾单位的肾小管高代谢，氧自由基产生增多，引起肾小管间质损伤。肾组织上皮细胞表型转化：在某些生长因子和细胞因子的作用下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞等可转化为肌成纤维细胞，促进肾间质纤维化。某些细胞因子和生长因子的作用：如转化生长因子β、血小板衍生生长因子等参与了肾纤维化的过程。尿毒症毒素的作用：包括小分子毒素（如尿素、肌酐等）、中分子毒素和大分子毒素，可引起各系统的症状。临床表现1.水、电解质和酸碱平衡紊乱水钠代谢紊乱：可表现为水钠潴留，也可出现脱水。钾代谢紊乱：可出现高钾血症或低钾血症。钙磷代谢紊乱：低钙血症和高磷血症，可导致肾性骨病。酸碱平衡紊乱：主要表现为代谢性酸中毒。2.各系统症状心血管系统：是CRF患者的主要死因之一，可出现高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化等。消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、口腔有尿味等，晚期可出现消化道出血。血液系统：主要表现为贫血，为正细胞正色素性贫血，此外还可出现出血倾向。神经肌肉系统：早期可出现乏力、失眠、注意力不集中等症状，晚期可出现尿毒症脑病和周围神经病变。呼吸系统：可出现气短、气促，严重者可发生肺水肿。皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，与尿毒症