2026年慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南

2026年慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常有关。在基层医疗卫生机构，COPD的早期诊断和规范管理对于改善患者预后、降低疾病负担至关重要。二、流行病学COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，全球疾病负担研究显示，2019年COPD的患病人数达2.12亿，死亡人数达323万。在我国，40岁及以上人群COPD患病率为13.6%，且患病率随年龄增长而升高。COPD造成的疾病负担沉重，严重影响患者的生活质量和劳动能力，给社会和家庭带来了巨大的经济负担。三、病因和发病机制（一）病因1.吸烟：吸烟是COPD最重要的危险因素，包括主动吸烟和被动吸烟。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染。2.职业粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。4.感染因素：病毒、细菌和支原体等感染是COPD发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。5.蛋白酶抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α₁抗胰蛋白酶（α₁AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。6.氧化应激：有众多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H₂O₂和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶抗蛋白酶失衡；促进炎症反应等。7.炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。8.其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。（二）发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD⁸⁺）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B₄（LTB₄）、白细胞介素8（IL8）、肿瘤坏死因子α（TNFα）等，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经张力增高等）也在COPD发病中起重要作用。四、临床表现（一）症状1.慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰：咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。4.喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（二）体征1.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。2.触诊：双侧语颤减弱。3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。五、辅助检查（一）肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV₁/FVC）：是评价气流受限的一项敏感指标。FEV₁占预计值百分比（FEV₁%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低：表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降：该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变；也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。（三）胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT（HRCT）对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。（四）血气检查当FEV₁%预计值＜40%或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。（五）其他检查1.痰培养：常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。2.血常规：可发现红细胞计数及血红蛋白增多，血细胞比容＞55%可诊断为红细胞增多症。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜70%及FEV₁＜80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV₁/FVC＜70%，而FEV₁≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。（二）鉴别诊断1.支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可在较短时间内缓解，部分患者可自行缓解。支气管哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。2.支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨率CT可见支气管扩张改变。3.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线检查可发现病灶。4.弥漫性泛细支气管炎：大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；胸部X线和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。5.支气管肺癌：刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查及肺活检，可有助于明确诊断。七、病情评估（一）症状评估可采用改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）或COPD评估测试（CAT）进行评估。1.mMRC问卷：通过对患者呼吸困难严重程度进行分级，共分为04级，级别越高，呼吸困难越严重。2.CAT：包含8个问题，涵盖咳嗽、咳痰、胸闷、活动能力、睡眠、精力等方面，总分040分，分数越高，健康状况越差。（二）肺功能评估根据FEV₁%预计值将COPD的严重程度分为4级：1.Ⅰ级（轻度）：FEV₁%预计值≥80%。2.Ⅱ级（中度）：50%≤FEV₁%预计值＜80%。3.Ⅲ级（重度）：30%≤FEV₁%预计值＜50%。4.Ⅳ级（极重度）：FEV₁%预计值＜30%或FEV₁%预计值＜50%且伴有慢性呼吸衰竭。（三）急性加重风险评估可根据患者急性加重的病史和肺功能进行评估。上一年发生2次或2次以上急性加重或FEV₁%预计值＜50%提示未来急性加重的风险增加。（四）综合评估综合考虑症状、肺功能分级和急性加重风险，将COPD患者分为A、B、C、D四组：1.A组：低风险，症状少（mMRC01级或CAT＜10分）。2.B组：低风险，症状多（mMRC≥2级或CAT≥10分）。3.C组：高风险，症状少（mMRC01级或CAT＜10分）。4.D组：高风险，症状多（mMRC≥2级或CAT≥10分）。八、治疗（一）稳定期治疗1.教育与管理教育患者了解COPD的相关知识，包括疾病的本质、病因、治疗方法和预后等，提高患者对疾病的认知水平和自我管理能力。劝导患者戒烟，避免或减少有害气体、粉尘的吸入。教会患者正确使用吸入装置，提高治疗依从性。2.药物治疗支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗药物，可松弛支气管平滑肌，改善气流受限，常分为β₂受体激动剂、抗胆碱能药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及起效时间分为短效和长效。短效β₂受体激动剂（SABA）：如沙丁胺醇、特布他林等，起效快，作用时间短，主要用于缓解症状，按需使用。长效β₂受体激动剂（LABA）：如沙美特罗、福莫特罗等，作用时间长，可长期规律使用，与吸入糖皮质激素联合使用效果更佳。短效抗胆碱能药物（SAMA）：如异丙托溴铵，可阻断M胆碱受体，舒张支气管，起效较快，持续时间较短。长效抗胆碱能药物（LAMA）：如噻托溴铵，作用时间长，可长期规律使用，能有效改善肺功能和生活质量。茶碱类药物：如氨茶碱，可舒张支气管平滑肌，并有兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。但不良反应较多，治疗窗较窄，使用时需监测血药浓度。吸入糖皮质激素（ICS）：适用于高风险（C组和D组）患者，可减少急性加重频率，改善生活质量。常与LABA联合使用，如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗等。其他药物祛痰药：对痰不易咳出者可应用，如氨溴索、羧甲司坦等。抗氧化剂：如N乙酰半胱氨酸等，可降低疾病急性加重频率。疫苗：流感疫苗可每年接种1次，肺炎球菌疫苗每5年接种1次，可减少COPD患者的急性加重次数。3.非药物治疗长期家庭氧疗（LTOT）：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT的指征：①PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO₂5560mmHg，或SaO₂＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞55%）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/d。康复治疗：包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。肌肉训练有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营养支持应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳。外科治疗：如肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术等，适用于少数经过严格选择的患者。（二）急性加重期治疗1.确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据患者的症状、体征、肺功能检查及血气分析等评估病情严重程度。2.住院治疗指征症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难。出现新的体征或原有体征加重，如发绀、神志改变等。初始治疗方案失败。有严重的伴随疾病。新近发生的心律失常。诊断不明确。高龄患者的COPD急性加重。3.治疗措施支气管舒张剂：同稳定期，可增加剂量或频率，必要时可联合使用不同作用机制的支气管舒张剂。低流量吸氧：目标是维持血氧饱和度在88%92%。抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类等。住院患者当根据病情严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，应根据药敏结果选用抗生素。糖皮质激素：口服或静脉使用糖皮质激素可加快患者的恢复，并改善肺功能（FEV₁）和低氧血症，还可减少早期复发，降低治疗失败率，缩短住院时间。可口服泼尼松龙3040mg/d，连用710d后逐渐减量停药。也可静脉给予甲泼尼龙40mg，每天1次，35d后改为口服。机械通气：根据病情需要，可选用无创机械通气或有创机械通气。无创机械通气可改善呼吸衰竭，减少呼吸功，缓解呼吸肌疲劳，避免气管插管，降低住院死亡率。有创机械通气适用于病情严重、经无创机械通气治疗无效或出现危及生命的并发症的患者。九、基层管理（一）建立健康档案基层医疗卫生机构应为COPD患者建立健康档案，详细记录患者的基本信息、病史、症状、体征、肺功能检查结果、治疗方案及病情变化等，以便对患者进行长期跟踪管理。（二）定期随访1.随访频率：根据患者的病情严重程度和稳定情况确定随访频率。对于病情稳定的患者，每36个月随访1次；对于病情不稳定或急性加重频繁的患者，应增加随访次数。2.随访内容询问患者的症状变化，如咳嗽、咳痰、气短等症状是否加重或缓解。检查患者的体征，如呼吸频率、心率、血压、肺部听诊等。评估患者的肺功能，根据需要进行肺功能检查。了解患者的治疗依从性，包括药物使用情况、吸入装置的使用方法是