临床诊疗指南内科学分册

临床诊疗指南内科学分册慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。其临床表现以慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难为主要症状，部分患者伴有喘息和胸闷。流行病学调查显示，我国40岁以上人群COPD患病率约为13.7%，是导致慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因。病因与发病机制方面，吸烟是最主要的危险因素，约80%-90%的COPD患者有吸烟史。其他因素包括职业粉尘和化学物质暴露、空气污染、感染（如呼吸道合胞病毒、肺炎链球菌感染）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氧化应激等。病理改变主要表现为中央气道（气管、支气管）黏液腺增生、杯状细胞化生，外周气道（小气道）炎症细胞浸润、气道壁增厚和管腔狭窄，肺实质破坏（肺气肿）及肺血管内膜增厚、管腔狭窄。临床表现分为稳定期和急性加重期。稳定期症状呈慢性进行性发展，早期仅在劳力时出现气短，随病情进展日常活动甚至休息时也感呼吸困难。咳嗽多为晨间加重，咳白色黏液或浆液性泡沫痰，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。体征可见桶状胸、呼吸变浅、频率增快，触觉语颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干湿啰音。急性加重期表现为短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等炎症明显加重的表现。辅助检查中，肺功能检查是诊断COPD的金标准，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%可确定存在持续气流受限。胸部X线检查早期无明显变化，后期可见肺纹理增粗、紊乱，肺野透亮度增加，膈肌低平，心影狭长。高分辨率CT（HRCT）可更清晰显示肺气肿改变及肺大疱。血气分析有助于判断呼吸衰竭的类型及严重程度，稳定期患者可表现为轻度低氧血症，随病情进展出现高碳酸血症。诊断需结合吸烟史、临床症状、体征及肺功能检查。肺功能检查是必要条件，需排除其他可引起类似症状和气流受限的疾病，如支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭等。哮喘多表现为发作性喘息，气流受限可逆性大；支气管扩张以反复咳脓痰、咯血为特征，高分辨率CT可见支气管扩张改变；心力衰竭患者多有心脏病史，端坐呼吸、双肺底湿啰音，BNP升高可鉴别。治疗分为稳定期和急性加重期管理。稳定期治疗目标是减轻症状、阻止病情发展、改善活动能力、提高生活质量。首要措施是戒烟，所有吸烟者均应接受戒烟教育和药物干预（如尼古丁替代疗法、盐酸安非他酮）。药物治疗包括支气管扩张剂（首选长效β2受体激动剂如沙美特罗、长效抗胆碱能药物如噻托溴铵，或两者联合；急性症状加重时可使用短效制剂如沙丁胺醇、异丙托溴铵）、吸入性糖皮质激素（适用于FEV1占预计值%＜60%且反复急性加重患者，常用布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗）、磷酸二酯酶-4抑制剂（如罗氟司特，用于重度、极重度且有慢性支气管炎的患者）。非药物治疗包括长期家庭氧疗（指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，或PaO255-60mmHg且伴有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症）、康复治疗（包括呼吸肌训练、运动训练、营养支持）及疫苗接种（每年接种流感疫苗，每5-10年接种肺炎链球菌疫苗）。急性加重期治疗需首先评估严重程度，重点关注呼吸困难程度、痰量及性状变化、意识状态、血气分析结果（PaO2、PaCO2、pH）。氧疗目标是维持SpO2在88%-92%（合并高碳酸血症者）或93%-95%（无高碳酸血症者）。抗生素使用指征为呼吸困难加重、痰量增加且呈脓性，推荐根据当地细菌耐药情况选择，轻度加重可选阿莫西林克拉维酸、左氧氟沙星；中重度加重可选用三代头孢（如头孢曲松）、呼吸喹诺酮（如莫西沙星）。全身糖皮质激素可缩短恢复时间、改善肺功能和低氧血症，推荐口服泼尼松30-40mg/d，疗程5-7天。机械通气适用于严重呼吸困难且对初始治疗无反应、意识障碍、严重酸中毒（pH＜7.35）或高碳酸血症（PaCO2＞45mmHg且pH＜7.35）患者，首选无创正压通气（NIPPV），若NIPPV失败或存在禁忌证（如心跳呼吸骤停、严重误吸）则需气管插管有创通气。随访管理中，稳定期患者每3-6个月复诊1次，评估症状控制、肺功能变化、急性加重次数及生活质量。急性加重后1个月内需复诊，重点关注肺功能恢复情况、用药依从性及是否存在未控制的诱因（如持续吸烟、反复呼吸道感染）。预后与患者年龄、FEV1占预计值百分比、急性加重频率及合并症（如心血管疾病、肺癌）密切相关，FEV1占预计值%＜30%或反复急性加重患者5年生存率低于50%。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，包括无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死5种类型。其中，急性冠脉综合征（ACS）是冠心病中最危险的类型，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS，含非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛）。危险因素分为不可变因素（年龄、男性、家族史）和可变因素（高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动、心理压力）。病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块，稳定斑块表现为纤维帽厚、脂质池小，不易破裂；不稳定斑块纤维帽薄、脂质池大，易破裂引发血小板聚集、血栓形成，导致管腔急性闭塞（STEMI）或严重狭窄（NSTE-ACS）。临床表现方面，典型心绞痛为胸骨后压榨性疼痛或憋闷感，可放射至左肩、左臂内侧或下颌，持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。不稳定型心绞痛疼痛程度加重、持续时间延长（＞20分钟）、诱发阈值降低（静息或轻微活动时发作），含服硝酸甘油效果减弱。STEMI表现为持续剧烈胸痛（＞30分钟），伴恶心、呕吐、出汗、心悸，含服硝酸甘油不缓解，部分患者以牙痛、上腹痛为首发症状，老年或糖尿病患者可能仅表现为呼吸困难或意识障碍。体征方面，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、心尖部收缩期杂音；心肌梗死时可出现心音减弱、第三或第四心音，合并心力衰竭时闻及肺底湿啰音，心源性休克时血压下降、皮肤湿冷。辅助检查中，心电图是首要检查，STEMI表现为ST段弓背向上抬高，对应导联ST段压低；NSTE-ACS表现为ST段压低或T波倒置（非ST段抬高型心肌梗死）或无ST-T动态改变（不稳定型心绞痛）。心肌损伤标志物是诊断心肌梗死的关键，肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）升高超过99th百分位上限，伴动态变化（升高或降低）可确诊；肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高也有诊断价值，但敏感性低于肌钙蛋白。冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”，可明确病变血管的位置、狭窄程度及侧支循环情况，指导血运重建策略。其他检查包括超声心动图（评估室壁运动、心功能）、负荷试验（运动平板或核素心肌灌注显像，适用于稳定型心绞痛患者）。诊断需结合症状、心电图、心肌损伤标志物及影像学检查。STEMI诊断标准：缺血性胸痛症状+心电图相邻2个导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）+心肌损伤标志物升高（发病3-4小时后升高）。NSTE-ACS诊断标准：缺血性胸痛症状+心电图ST-T动态改变（ST段压低≥0.05mV或T波倒置≥0.1mV）+心肌损伤标志物升高（非ST段抬高型心肌梗死）或正常（不稳定型心绞痛）。需与主动脉夹层（撕裂样胸痛，双上肢血压差异＞20mmHg，CTA可确诊）、肺栓塞（胸痛伴呼吸困难、咯血，D-二聚体升高，CT肺动脉造影阳性）、胃食管反流病（胸骨后烧灼感，与体位相关，抑酸治疗有效）等鉴别。治疗原则为快速开通罪犯血管、恢复心肌灌注、防止心肌重构、改善长期预后。STEMI强调“时间就是心肌，时间就是生命”，需在发病12小时内（最佳2小时内）行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI），无条件行PCI时应在30分钟内启动静脉溶栓（药物选择阿替普酶、尿激酶原）。溶栓后需评估再通指标（胸痛2小时内缓解、ST段2小时内回落＞50%、CK-MB峰值提前至14小时内、出现再灌注心律失常），未再通者需转院行补救PCI。NSTE-ACS治疗以抗栓（抗血小板+抗凝）、稳定斑块为主，高危患者（肌钙蛋白升高、ST-T动态改变、糖尿病、心功能不全）应在24小时内行PCI。药物治疗包括：①抗血小板治疗：STEMI患者立即嚼服阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg（或氯吡格雷300mg），之后阿司匹林100mg/d长期维持，替格瑞洛90mgbid或氯吡格雷75mg/d维持12个月；NSTE-ACS患者抗血小板方案同STEMI，高危患者可考虑双抗治疗延长至12个月以上。②抗凝治疗：普通肝素（维持APTT1.5-2.5倍）或低分子肝素（依诺肝素1mg/kgq12h），PCI术中使用比伐卢定。③调脂治疗：早期启动高强度他汀（如瑞舒伐他汀20mg/d或阿托伐他汀40mg/d），目标LDL-C＜1.8mmol/L（或降幅＞50%）。④β受体阻滞剂：无禁忌证（如严重心动过缓、哮喘）者尽早使用，目标心率55-60次/分。⑤血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：用于合并心力衰竭、左室射血分数（LVEF）≤40%或糖尿病患者，改善心室重构。并发症处理方面，心律失常（如室性心动过速）需立即电复律；心源性休克需主动脉内球囊反搏（IABP）支持；心力衰竭给予利尿剂（呋塞米）、血管扩张剂（硝酸甘油）及正性肌力药物（多巴胺）。二级预防强调“ABCDE”原则：A（Aspirin抗血小板，ACEI/ARB）、B（β受体阻滞剂，Bloodpressure控制＜140/90mmHg）、C（Cholesterol调脂，Cigarette戒烟）、D（Diabetes控制HbA1c＜7.0%，Diet低盐低脂）、E（Exercise规律运动，Education患者教育）。消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，好发于胃和十二指肠，十二指肠溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（GU）多见于中老年人，男女比例约为3:1。病因与发病机制涉及胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜防御/修复机制失衡。幽门螺杆菌（Hp）感染是主要病因（DU患者Hp感染率约90%-100%，GU约70%-80%），长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）是第二大病因（约15%-30%的溃疡由NSAIDs引起）。其他因素包括胃酸分泌过多（DU患者基础胃酸分泌量和最大胃酸分泌量常高于正常）、遗传易感性、应激（严重创伤、烧伤）及吸烟（抑制胰液和胆汁分泌，降低黏膜防御能力）。临床表现具有慢性、周期性、节律性特点。DU疼痛多发生在餐前（饥饿痛），进食后缓解，夜间痛常见；GU疼痛多在餐后1小时内出现，经1-2小时后缓解，至下餐进食后重复。疼痛性质多为钝痛、灼痛或胀痛，可被抑酸剂或抗酸药缓解。部分患者无典型疼痛，仅表现为上腹胀、嗳气、反酸等消化不良症状。体征多不明显，活动期上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无阳性体征。并发症包括：①出血：最常见，表现为呕血（咖啡样胃内容物）、黑便（柏油样便），出血量＞400ml可出现头晕、心悸，＞1000ml出现休克。②穿孔：突发剧烈上腹痛，迅速蔓延至全腹，查体腹肌紧张呈“板状腹”，肝浊音界消失，X线见膈下游离气体。③幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起，表现为餐后上腹饱胀、呕吐（含发酵宿食），振水音阳性。④癌变：GU癌变率约1%-3%，DU一般不癌变。辅助检查首选胃镜，可直接观察溃疡形态（多为圆形或椭圆形，直径＜2cm，底部平整，边缘整齐），并取组织活检（GU需常规活检排除胃癌）。Hp检测包括侵入性（快速尿素酶试验、组织学检查、Hp培养）和非侵入性（13C/14C尿素呼气试验、粪便抗原检测），其中尿素呼气试验是根除治疗后复查的首选方法。X线钡餐检查可见龛影（直接征象），适用于不能耐受胃镜者。诊断需结合慢性周期性上腹痛病史，胃镜或钡餐检查发现溃疡病灶。需与胃癌（溃疡多不规则，边缘隆起，底部凹凸不平，活检见癌细胞）、功能性消化不良（无器质性病变，症状与进食无明确关系）、胆石症（右上腹疼痛，与进食油腻相关，B超见胆囊结石）鉴别。治疗目标为消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和并发症。①根除Hp治疗：推荐铋剂四联方案（PPI+铋剂+2种抗生素），疗程10-14天。抗生素选择需根据当地耐药率，常用组合：阿莫西林（1gbid）+克拉霉素（0.5gbid）、阿莫西林+左氧氟沙星（0.5gqd）、阿莫西林+甲硝唑（0.4gbid）、四环素（0.75gbid）+甲硝唑。②抑制胃酸分泌：PPI（如奥美拉唑20mgbid、雷贝拉唑10mgbid）是首选，疗程DU4-6周，GU6-8周；H2受体拮抗剂（如雷尼替丁150mgbid）疗效次之，适用于轻中度患者。③保护胃黏膜：硫糖铝（1gqid）在酸性环境下形成保护膜；枸橼酸铋钾（220mgbid）兼具抗Hp和黏膜保护作用。④NSAIDs相关溃疡：停用NSAIDs，若需继续使用则换用选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布），并联合PPI维持治疗。并发症处理：①出血：立即禁食，补充血容量（输注红细胞悬液维持Hb＞70g/L），静脉使用PPI（如奥美拉唑80mg静推+8mg/h持续泵入），胃镜下止血（注射止血、热凝止血、金属夹止血）；药物及内镜治疗无效者需手术。②穿孔：禁食、胃肠减压，静脉补液及抗生素（覆盖革兰阴性菌和厌氧菌），小穿孔可保守治疗，大穿孔或合并腹膜炎需急诊手术。③幽门梗阻：禁食、胃肠减压，静脉补充营养，每日温盐水洗胃，纠正水电解质紊乱（如低钾低氯性碱中毒）；经2-3天治疗无缓解者考虑手术。预防复发需根除Hp、避免NSAIDs滥用、戒烟限酒、保持规律饮食。溃疡愈合后，Hp未根除或有复发史者需定期复查胃镜（GU每6-12个月，DU每1-2年）。2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗的代谢性疾病，占糖尿病总数的90%以上，我国成人患病率已达11.2%。其病理生理特征为慢性高血糖，可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。临床表现典型者为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻），但多数患者起病隐匿，仅在体检时发现血糖升高。慢性并发症包括：①大血管病变（动脉粥样硬化，导致冠心病、脑梗死、下肢动脉闭塞）；②微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）；③神经病变（周围神经病变表现为肢体麻木、疼痛，自主神经病变表现为胃轻瘫、尿潴留）；④糖尿病足（足部溃疡、感染、坏疽）。急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征（HHS），多见于血糖控制极差或应激（感染、手术）时。诊断依据静脉血浆葡萄糖水平，符合以下任意一项可诊断：①空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹指至少8小时未进食）；②随机血糖≥11.1mmol/L（随机指任意时间，无论上一次进餐时间）；③口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L；④糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（需采用标准化检测方法）。需排除应激性高血糖（如严重感染、创伤）、药物性高血糖（如糖皮质激素）等。治疗遵循综合管理原则，包括生活方式干预、药物治疗、血糖监测及并发症管理。生活方式干预是基础，所有患者均需执行：①饮食控制：计算每日总热量（理想体重=身高cm-105，轻体力劳动25-30kcal/kg/d），碳水化合物占50%-60%（选择低GI食物），蛋白质占15%-20%（糖尿病肾病患者0.8g/kg/d），脂肪占20%-30%（限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸）；②运动治疗：每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），可联合抗阻运动（如举哑铃），避免空腹运动以防低血糖；③戒烟限酒，限盐（＜6g/d）。药物治疗需个体化，根据患者年龄、病程、血糖水平、并发症及肝肾功能选择。一线药物为二甲双胍（若无禁忌证需长期使用），初始剂量500mgbid，最大剂量2000mg/d，主要不良反应为胃肠道反应（餐中或餐后服用可减轻）。二线药物包括：①SGLT-2抑制剂（如达格列净10mgqd），通过抑制肾小管对葡萄糖重吸收降低血糖，兼具减重、降血压、保护心肾作用；②GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽0.6mg起始，逐渐加至1.8mgqd），促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，可减重并改善心血管结局；③DPP-4抑制剂（如沙格列汀5mgqd），通过抑制肠促胰素降解发挥作用，低血糖风险低；④磺脲类（如格列美脲1mgqd），促进胰岛素分泌，需注意低血糖；⑤胰岛素：适用于口服药控制不佳、急性并发症、严重慢性并发症或手术患者，起始剂量0.3-0.5U/kg/d，基础胰岛素（如甘精胰岛素）睡前注射，餐时胰岛素（如门冬胰岛素）随餐注射，需根据血糖调整剂量。血糖监测包括自我血糖监测（SMBG）和HbA1c监测。SMBG频率：未达标者每日4-7次（空腹+3餐后+睡前），达标者2-4次/周。HbA1c每3个月检测1次，控制目标一般人群＜7.0%，年轻、病程短、无并发症者＜6.5%，老年、预期寿命短、有严重并发症者＜8.0%。并发症管理需多学科协作：①糖尿病肾病：控制血压＜130/80mmHg（首选ACEI/ARB），尿蛋白＞300mg/d者目标LDL-C＜1.8mmol/L，晚期需肾脏替代治疗（血液透析或腹膜透析）；②糖尿病视网膜病变：每年行眼底检查，增殖期病变需激光治疗；③周围神经病变：使用甲钴胺（0.5mgtid）、α-硫辛酸（600mgqd）营养神经，疼痛明显者加用普瑞巴林（75mgbid）；④糖尿病足：每日检查足部，避免赤足行走，穿宽松鞋袜，溃疡者需清创、控制感染（根据分泌物培养选择抗生素），严重缺血者行血管重建。慢性肾小球肾炎（CGN）简称慢性肾炎，是一组以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的肾小球疾病。病因与发病机制多为免疫介导性炎症，少数由急性肾炎（＜1%）迁延不愈发展而来。多数患者病因不明，可能与感染（上呼吸道感染、皮肤感染）诱发的免疫反应有关，导致肾小球内免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成，激活补体、炎症细胞浸润，引起肾小球系膜增生、基底膜增厚、肾小球硬化。临床表现呈多样性，早期可无明显症状，或仅表现为轻度蛋白尿（尿蛋白定量1-3g/d）和（或）镜下血尿（变形红细胞为主）。随病情进展出现：①水肿：多为眼睑和下肢轻中度凹陷性水肿，与低蛋白血症和水钠潴留有关；②高血压：约90%患者出现，多为持续性中等度血压升高（150-180/90-110mmHg），与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关；③肾功能减退：呈慢性进行性损害，血肌酐（Scr）逐渐升高，内生肌酐清除率（Ccr）下降，最终发展为慢性肾衰竭（CRF）。辅助检查中，尿常规可见蛋白阳性（+~+++），尿沉渣镜检红细胞增多（＞3个/HP），可见管型（如颗粒管型、红细胞管型）。24小时尿蛋白定量是评估病情的重要指标，通常为1-3g。肾功能检查早期Scr正常或轻度升高，晚期Scr＞177μmol/L，Ccr＜60ml/min。肾活检是明确病理类型的金标准，常见病理