急性肺栓塞诊断和治疗指南2025

急性肺栓塞诊断和治疗指南2025急性肺栓塞（acutepulmonaryembolism,APE）是呼吸系统急危重症，其临床表现多样，病情进展迅速，早期准确诊断与分层治疗对改善预后至关重要。以下从诊断流程、危险分层及个体化治疗策略三方面系统阐述2025年更新的核心要点。一、诊断流程：多维度证据链的构建APE的诊断需结合临床概率评估、生物标志物检测及影像学验证，形成“临床-生物标志物-影像”三级证据链，避免过度诊断或漏诊。（一）临床概率评估临床概率评估是诊断的第一步，推荐使用标准化工具量化风险。Wells评分（修订版）和简化Geneva评分是目前最常用的两种工具。Wells评分通过评估临床症状（如咯血、心率>100次/分）、危险因素（如近期手术、肿瘤）及其他诊断可能性（如肺炎可能性低）进行量化，总分0-12分，分为低（≤1分）、中（2-6分）、高（≥7分）概率；简化Geneva评分则通过年龄、心率、下肢症状、既往VTE史等8项指标，总分0-19分，分为低（≤3分）、中（4-10分）、高（≥11分）概率。两种工具的核心均为识别“高度可能”患者（评分≥临界值），此类患者需直接进入影像学检查；低概率患者需结合D-二聚体结果进一步筛选。（二）生物标志物检测D-二聚体是诊断APE的关键生物标志物，其阴性预测值在低-中概率患者中可达95%以上。2025年指南强调优先使用高敏D-二聚体检测（hs-D-二聚体），其检测阈值（如年龄校正阈值：年龄×10μg/L，上限500μg/L）可提高特异性，减少假阳性。需注意，D-二聚体升高不具特异性，感染、肿瘤、手术等均可导致其升高，因此仅在低-中概率患者中具有排除价值，高度概率患者无论D-二聚体结果如何均需影像学验证。心肌损伤标志物（肌钙蛋白I/T）和右心功能标志物（BNP/NT-proBNP）在危险分层中起关键作用。肌钙蛋白升高提示心肌细胞损伤，BNP/NT-proBNP升高反映右心室压力负荷增加，两者联合检测可评估右心功能不全程度，为后续分层治疗提供依据。（三）影像学验证1.CT肺动脉造影（CTPA）：作为一线影像学检查，其敏感性和特异性均>90%，可同时显示肺动脉内血栓位置、范围及肺实质、纵隔情况。对于血流动力学稳定患者，推荐首选CTPA。需注意肾功能评估（eGFR<30ml/min/1.73m²时慎用对比剂）及辐射暴露（孕妇、年轻患者需权衡利弊）。2.超声心动图：床旁超声对血流动力学不稳定患者（如休克、低血压）具有重要价值，可快速评估右心室功能（右心室扩大、室间隔左移、三尖瓣反流速度增快）及是否存在心包积液，同时排除其他急危重症（如心包填塞、急性心梗）。经胸超声（TTE）的右心室/左心室直径比（RV/LV）>0.9是右心功能不全的重要指标。3.肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）：适用于CTPA禁忌（如对比剂过敏、严重肾功能不全）或孕妇（辐射剂量较低）。典型表现为灌注缺损而通气正常（不匹配），其诊断APE的特异性>90%。4.下肢静脉超声（CUS）：约70%的APE患者合并下肢深静脉血栓（DVT），CUS发现DVT可间接支持APE诊断，尤其在影像学资源有限时。二、危险分层：指导治疗决策的核心危险分层是APE治疗的基础，2025年指南采用“血流动力学状态+右心功能+心肌损伤”三维评估体系，将患者分为高危、中高危、中低危及低危四组。（一）高危APE（血流动力学不稳定）定义为收缩压<90mmHg或较基线下降≥40mmHg持续15分钟以上，或需要血管活性药物维持血压。此型患者死亡率>30%，核心特征为急性右心衰竭导致的休克，需立即干预。（二）中高危APE（血流动力学稳定但存在右心功能不全和/或心肌损伤）右心功能不全的影像学证据包括：CTPA显示RV/LV>0.9；超声心动图显示右心室游离壁运动减低；MRI显示右心室收缩功能障碍（右心室射血分数<40%）。心肌损伤定义为高敏肌钙蛋白超过99th百分位上限（URL）。中高危患者短期（30天）死亡风险为3%-15%，需密切监测并评估早期干预指征。（三）中低危APE（血流动力学稳定，仅存在右心功能不全或心肌损伤一项）此组患者死亡风险较低（1%-3%），但需动态观察病情变化，避免遗漏潜在恶化可能。（四）低危APE（血流动力学稳定，无右心功能不全及心肌损伤）死亡风险<1%，以抗凝治疗为主，无需强化干预。三、个体化治疗策略：基于危险分层的精准干预（一）高危APE：快速稳定血流动力学1.溶栓治疗：是高危APE的首选治疗，可快速溶解血栓，降低肺动脉压力，改善右心功能。推荐重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）50mg静脉滴注（30分钟内），或尿激酶2万U/kg静脉滴注（2小时）。溶栓时间窗为症状出现后14天内，发病48小时内溶栓获益最大，6-14天仍可能获益。需严格评估出血风险：绝对禁忌证包括活动性出血、近3个月颅内出血或卒中、未控制的严重高血压（>180/110mmHg）；相对禁忌证包括近期大手术（<3周）、创伤（<2周）、血小板减少（<100×10⁹/L）等。2.导管介入治疗：适用于溶栓禁忌、溶栓失败或血流动力学不稳定且出血风险高的患者。介入方式包括导管碎栓（机械破碎血栓）、局部溶栓（导管尖端注射小剂量rt-PA）及血栓抽吸。多项研究显示，导管介入可快速降低肺动脉阻力，改善右心功能，其有效性与溶栓相当，但出血风险更低。3.外科肺动脉血栓切除术：仅用于经溶栓或介入治疗后仍无法稳定血流动力学，或存在大块血栓（如主肺动脉或左右肺动脉主干血栓）的患者。需多学科团队（MDT）评估手术可行性，术后需强化抗凝及右心功能支持。4.循环支持：对于休克患者，需维持收缩压≥90mmHg，首选去甲肾上腺素（0.1-0.5μg/kg/min），避免使用多巴胺（可能加重右心室后负荷）。右心衰竭患者需限制补液（除非明确低血容量），可短期使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺2-5μg/kg/min）改善右心室收缩功能。（二）中高危APE：动态监测下的个体化干预中高危患者的核心矛盾是右心功能不全与潜在的病情恶化风险。2025年指南推荐采用“早期干预-密切监测”策略：-初始抗凝：所有患者需立即启动抗凝，首选低分子肝素（LMWH）或磺达肝癸钠，肾功能不全（eGFR<30ml/min）患者推荐普通肝素（UFH）。新型口服抗凝药（NOACs）如利伐沙班、阿哌沙班在血流动力学稳定的中高危患者中可作为替代，需在初始胃肠外抗凝后转换（如利伐沙班15mgbid×21天，后20mgqd）。-早期干预指征：对于存在以下情况的中高危患者，推荐考虑溶栓或介入治疗：①右心功能不全进行性加重（如超声显示RV/LV从0.9增至1.2）；②肌钙蛋白持续升高（24小时内升高>20%）；③血流动力学出现恶化趋势（如收缩压下降至95mmHg，需血管活性药物维持）。-监测与随访：需每4-6小时评估生命体征、乳酸水平及生物标志物（肌钙蛋白、BNP）变化，每日复查超声心动图观察右心室功能。（三）中低危及低危APE：抗凝为核心的长期管理1.初始抗凝：低分子肝素（如依诺肝素1mg/kgbid）或磺达肝癸钠（5-10mgqd，根据体重）为首选，疗程5-10天。NOACs（如达比加群150mgbid、利伐沙班20mgqd）可直接用于低危患者，无需桥接胃肠外抗凝，但需评估肾功能（eGFR≥30ml/min）及出血风险（HAS-BLED评分≥3分时需谨慎）。2.长期抗凝疗程：根据复发风险决定抗凝时长：①可逆危险因素（如手术、制动）导致的APE，抗凝3个月；②特发性APE（无明确诱因），推荐抗凝≥3个月，若复发风险高（如D-二聚体持续升高、家族VTE史），需延长至6-12个月甚至长期；③合并肿瘤或抗磷脂综合征患者，需长期抗凝（≥12个月）。3.抗凝药物转换与监测：华法林需与胃肠外抗凝重叠使用至INR达标（2.0-3.0），NOACs在初始抗凝后可直接转换。治疗期间需定期评估出血风险（每3-6个月），监测肾功能（使用NOACs者每6-12个月）及INR（使用华法林者）。（四）特殊人群管理1.孕妇APE：妊娠是VTE的高危因素，APE占妊娠相关死亡的10%-20%。诊断首选超声心动图（避免辐射），CTPA需shielding腹部（胎儿辐射剂量<5mGy），V/Q扫描次选。抗凝首选低分子肝素（剂量调整至抗Xa因子谷浓度0.8-1.2IU/ml），分娩前24小时停用，产后12小时重启。华法林禁用于妊娠早期（致畸）和晚期（出血风险），仅产后可使用。2.肾功能不全患者：eGFR30-50ml/min时，NOACs需减量（如利伐沙班15mgqd）；eGFR<30ml/min时，禁用NOACs，推荐华法林或低分子肝素（根据eGFR调整剂量）。3.肿瘤患者：肿瘤相关APE复发风险高，首选低分子肝素长期抗凝（6个月），后可转换为NOACs（需评估出血风险）。四、随访与预后评估所有APE患者需在出院后3个月、6个月及1年进行随访，评估内容包括：①症状缓解情况（如活动后气促）；②右心室功能（超声心动图RV/LV比值、右心室射血分数）；③血栓后综合征（如慢