颈动脉斑块指南2025

颈动脉斑块指南2025颈动脉斑块是颈动脉壁脂质沉积、炎症反应及纤维组织增生共同作用形成的局部隆起性病变，其发生与动脉粥样硬化进程密切相关。2025年相关领域研究进展及临床实践更新，进一步明确了颈动脉斑块的全程管理路径，重点聚焦于早期识别、风险分层、精准干预及动态监测，旨在降低缺血性脑卒中、心肌梗死等严重血管事件的发生风险。一、病理机制与风险评估核心要点颈动脉斑块的形成始于内皮功能损伤。高血压、高血糖、吸烟等危险因素持续作用下，血管内皮细胞屏障功能受损，血液中的低密度脂蛋白（LDL-C）穿过内皮间隙进入血管内膜，被氧化修饰后激活单核细胞，转化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞。随着脂质不断沉积，局部形成脂核；同时平滑肌细胞增殖并分泌胶原纤维，在脂核表面形成纤维帽。纤维帽厚度与斑块稳定性直接相关：厚度＜65μm或脂核体积占比＞40%时，斑块易破裂，释放血栓成分引发远端栓塞。风险评估需结合“斑块特征”与“全身动脉粥样硬化负荷”双重维度。斑块特征包括：①超声回声强度（低回声/混合回声提示脂核大、纤维帽薄，稳定性差）；②斑块表面溃疡（超声可见“火山口”样缺损）；③狭窄程度（依据NASCET标准，测量狭窄处管腔直径与正常近端管腔直径的比值）。全身评估需关注：①传统危险因素（年龄＞60岁、男性、高血压史＞10年、糖尿病病程＞5年、吸烟指数＞400支/年）；②代谢指标（LDL-C＞2.6mmol/L、非HDL-C＞3.4mmol/L、高敏C反应蛋白＞2mg/L、脂蛋白(a)＞50mg/dL）；③多血管床受累证据（如冠状动脉钙化积分＞100分、下肢动脉ABI＜0.9）。二、早期筛查与诊断标准优化2025年指南进一步扩大了颈动脉斑块筛查人群范围：①40岁以上合并2项及以上危险因素者（高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、早发心脑血管病家族史）；②50岁以上无危险因素但计划进行重大手术（如心脏手术、关节置换术）者；③有短暂性脑缺血发作（TIA）或轻型卒中病史者。筛查手段以颈动脉超声为首选，推荐使用高频线阵探头（7.5-15MHz），重点观察：①斑块位置（颈总动脉分叉处最易受累，占70%以上）；②最大内膜中层厚度（IMT）：IMT≥1.0mm为增厚，≥1.5mm定义为斑块形成；③斑块形态（规则/不规则）、表面是否光滑。超声无法明确时，推荐CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）评估斑块成分：CTA可通过斑块CT值区分脂质（＜50HU）、纤维（50-130HU）、钙化（＞130HU）；MRA多序列成像（T1WI、T2WI、PDWI）可更精准识别纤维帽完整性及斑块内出血（T1高信号提示新鲜出血）。数字减影血管造影（DSA）仅用于拟行血运重建术前的精准评估。三、分层管理策略：从稳定斑块到阻断事件管理目标分为三级：①一级目标：阻止斑块进展（IMT年增长＜0.03mm）；②二级目标：促进斑块逆转（IMT减少≥0.05mm或回声从低回声转为强回声）；③终极目标：预防缺血性事件（脑卒中、TIA、心肌梗死）。根据斑块稳定性、狭窄程度及症状状态，将患者分为四组管理：（一）低危组：无症状、稳定斑块（强回声、表面光滑）、狭窄＜50%核心策略为“强化生活方式干预+基础药物预防”。生活方式干预需量化执行：-饮食：每日饱和脂肪摄入＜总热量7%，反式脂肪＜1%；胆固醇摄入＜200mg（1个鸡蛋约含186mg）；增加ω-3脂肪酸（深海鱼每周≥2次）、膳食纤维（每日25-30g，如燕麦50g+西兰花200g+苹果1个）；钠摄入＜1500mg/日（约3.75g盐）。-运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如快走6km/h、游泳50m/分钟），结合2次抗阻训练（如哑铃、弹力带），运动时心率维持在（220-年龄）×60%-70%。-体重管理：BMI控制在18.5-24.9kg/m²，腰围男性＜90cm、女性＜85cm；内脏脂肪面积（可通过CT或生物电阻抗测量）目标＜100cm²。-戒烟：吸烟者需制定个性化戒烟计划（尼古丁替代疗法联合行为干预），目标6个月内完全戒断；避免二手烟暴露（家庭/工作环境PM2.5＜35μg/m³）。药物治疗以他汀类药物为基石，推荐中等强度他汀（如瑞舒伐他汀5-10mg/日、阿托伐他汀10-20mg/日），目标LDL-C＜2.6mmol/L；合并高血压者，优先选择长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平5mg/日）或ACEI（如培哚普利4mg/日），血压控制目标＜140/90mmHg（糖尿病或慢性肾病患者＜130/80mmHg）；糖尿病患者HbA1c目标7.0%以下（年轻、预期寿命长且无严重并发症者可降至6.5%）。（二）中危组：无症状、不稳定斑块（低回声/混合回声、表面不光滑）或狭窄50%-69%需在低危组管理基础上，提升干预强度。药物方面，他汀升级为高强度（如瑞舒伐他汀20mg/日、阿托伐他汀40mg/日），目标LDL-C＜1.8mmol/L（若基线LDL-C＞4.9mmol/L，可联合依折麦布10mg/日）；抗血小板治疗推荐阿司匹林75-100mg/日（无禁忌证者），不能耐受者换用氯吡格雷75mg/日。生活方式干预增加“睡眠管理”：保证7-9小时优质睡眠（入睡潜伏期＜30分钟，夜间觉醒＜2次），阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者需接受持续气道正压通气（CPAP）治疗（目标夜间血氧饱和度＞90%时间占比＞90%）。（三）高危组：症状性（近6个月内发生TIA或非致残性卒中）、狭窄50%-69%或无症状、狭窄≥70%治疗原则为“药物强化+密切监测+适时干预”。药物需双管齐下：①强化降脂：他汀联合PCSK9抑制剂（如阿利西尤单抗75mg每2周1次），目标LDL-C＜1.4mmol/L（或降幅≥50%）；②双抗血小板：阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg联合使用3个月（出血风险低者），之后改为单药维持。同时启动多学科评估（神经科、血管外科、影像科），若斑块具备“高风险特征”（如溃疡、斑块内出血、强化CT显示造影剂渗透），优先选择颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架置入术（CAS）。CEA适用于年龄＜80岁、颈内动脉入路无严重扭曲者，围手术期卒中/死亡率需控制在＜3%（症状性）或＜1%（无症状）；CAS更适合高位斑块（下颌角以上）、CEA术后再狭窄或心肺功能差无法耐受开放手术者，需使用脑保护装置（远端栓塞率可降低50%）。（四）极高危组：急性缺血性卒中（NIHSS评分≥5分）合并颈动脉重度狭窄（≥70%）或闭塞需在发病4.5小时内评估静脉溶栓（阿替普酶0.9mg/kg）或6小时内机械取栓的同时，关注颈动脉病变。若溶栓后症状无改善且颈动脉斑块为责任病灶（如斑块表面血栓），可考虑桥接CAS（需在24小时内完成）；若为慢性闭塞（＞3个月）且侧支循环不良（CT灌注显示CBF＜20ml/100g/min），可在卒中稳定后（2-4周）评估CEA开通可能性，但需严格把握指征（年卒中风险＞10%）。四、动态监测与随访方案随访频率根据风险等级调整：低危组每12-18个月复查颈动脉超声（重点观察IMT变化）、血脂（LDL-C、脂蛋白(a)）、血糖（HbA1c）；中危组每6-12个月复查超声（评估斑块回声、表面形态）+CTA（每年1次）；高危组（术后患者）每3-6个月评估：①临床症状（有无新发头晕、肢体无力、言语不清）；②实验室指标（血小板聚集率、肝肾功能、肌酸激酶）；③影像学：术后3个月复查超声（评估支架内/吻合口血流速度，＞200cm/s提示狭窄），6个月复查CTA（支架内再狭窄率＞50%需干预）。需特别关注药物副作用监测：他汀治疗者每3个月检测肌酸激酶（CK＞5倍上限需停药）、肝酶（ALT＞3倍上限需调整剂量）；长期使用阿司匹林者每6个月检测便潜血（阳性率＞5%需排查消化道出血）；PCSK9抑制剂使用者需监测注射部位反应（红斑、瘙痒发生率约15%，多可自行缓解）。五、2025年研究进展与未来方向最新循证医学证据推动了以下领域的更新：①生物标志物应用：血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）＞200ng/ml、载脂蛋白B（ApoB）＞1.1g/L提示斑块易损性，可作为药物调整的参考指标；②精准降脂：根据LDL-C基线水平及基因型（如PCSK9基因rs11591147多态性）