(2025年)【医学生期末复习资料】病理生理学试题及答案

(2025年)【医学生期末复习资料】病理生理学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.高渗性脱水患者早期最主要的表现是A.皮肤弹性下降B.尿量减少C.口渴感明显D.血压降低E.眼窝凹陷答案：C2.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.细胞内缓冲B.肺代偿C.肾代偿D.骨骼缓冲E.血浆缓冲答案：B3.低张性缺氧的血氧变化特征是A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.血氧饱和度正常D.动-静脉血氧含量差增大E.血氧含量正常答案：B4.休克早期（微循环缺血期）微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流答案：A5.左心衰竭患者最典型的呼吸困难类型是A.劳力性呼吸困难B.端坐呼吸C.夜间阵发性呼吸困难D.潮式呼吸E.Kussmaul呼吸答案：C6.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是A.PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常B.PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHgC.PaO₂＜50mmHg，PaCO₂＞60mmHgD.PaO₂正常，PaCO₂＞50mmHgE.PaO₂＜70mmHg，PaCO₂＞45mmHg答案：B7.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.蛋白质摄入过多B.肠道产氨增加C.尿素合成减少D.肌肉产氨增多E.肾排氨减少答案：C8.急性肾损伤少尿期最危险的并发症是A.高钾血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.氮质血症E.低钠血症答案：A9.下列哪项不是低钾血症对心肌的影响A.心肌兴奋性增高B.心肌传导性降低C.心肌自律性增高D.心肌收缩性增强E.心电图T波低平答案：D10.发热时体温上升期的热代谢特点是A.产热等于散热B.产热大于散热C.产热小于散热D.散热障碍E.产热障碍答案：B11.DIC最主要的病理特征是A.凝血功能障碍B.微血栓形成C.出血D.器官功能衰竭E.血小板减少答案：B12.慢性肾功能不全患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是A.高磷血症B.低钙血症C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.贫血答案：B13.下列哪项属于呼吸性碱中毒的代偿调节机制A.肾小管泌H⁺减少B.肾小管重吸收HCO₃⁻增加C.细胞内H⁺外移D.血红蛋白缓冲系统缓冲E.骨骼释放钙盐答案：A14.心源性休克最常见的病因是A.大面积心肌梗死B.严重心律失常C.急性心肌炎D.心脏压塞E.心力衰竭答案：A15.下列哪项不是肝性脑病的诱发因素A.上消化道出血B.大量放腹水C.高蛋白饮食D.感染E.输注支链氨基酸答案：E二、名词解释（每题3分，共24分）1.高渗性脱水：指因失水多于失钠，导致血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L的脱水类型，主要表现为细胞内液减少。2.代谢性酸中毒：由于细胞外液H⁺增加或HCO₃⁻丢失引起的以血浆HCO₃⁻原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。3.缺氧：因组织供氧不足或利用氧障碍，导致细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。4.休克：机体在严重失血、感染等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，导致细胞损伤、器官功能障碍的全身性病理过程。5.心力衰竭：各种原因引起心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需求的病理状态。6.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致静息状态下动脉血氧分压（PaO₂）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO₂）＞50mmHg的病理过程。7.肝性脑病：严重肝病时，由于代谢紊乱，毒性物质通过血脑屏障引起的中枢神经系统功能障碍，表现为意识障碍、行为异常和昏迷。8.急性肾损伤（AKI）：由多种原因引起的短时间内（数小时至数天）肾功能急剧下降，导致肾小球滤过率降低、代谢废物潴留及水电解质酸碱平衡紊乱的综合征。三、简答题（每题6分，共36分）1.简述高渗性脱水的代偿反应。答：①细胞外液高渗刺激下丘脑口渴中枢，引起口渴感，促使患者主动饮水补充水分；②细胞外液渗透压升高刺激渗透压感受器，促进抗利尿激素（ADH）分泌，肾小管重吸收水增加，尿量减少且尿比重增高；③细胞内液渗透压低于细胞外液，水分从细胞内转移至细胞外，部分补充细胞外液容量；④血容量减少较轻时，醛固酮分泌增加不明显，故钠排出减少不显著。2.代谢性酸中毒对心血管系统的影响有哪些？答：①心肌收缩力降低：H⁺竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，减少心肌细胞内Ca²⁺浓度；②心律失常：血钾升高（细胞内K⁺外移、肾排K⁺减少）可导致传导阻滞、心室颤动；③血管对儿茶酚胺反应性降低：H⁺增多使毛细血管前括约肌对肾上腺素等缩血管物质的反应性下降，血管扩张，回心血量减少，血压降低。3.休克期（微循环淤血期）微循环变化的机制是什么？答：①酸中毒：缺血缺氧导致组织无氧代谢增强，乳酸堆积，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张；②局部扩血管物质增多：组胺、激肽、腺苷等释放，进一步扩张微动脉和毛细血管前括约肌；③血液流变学改变：血流缓慢、血液浓缩，红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁黏附，毛细血管后阻力增加；④内毒素作用：革兰阴性菌感染或肠源性内毒素入血，激活炎症介质，加重微血管扩张和通透性增高。4.心力衰竭时心外代偿机制有哪些？答：①血容量增加：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活和ADH分泌增多，促进钠水潴留；②血液重新分配：交感神经兴奋使皮肤、内脏血管收缩，保证心脑供血；③红细胞增多：缺氧刺激肾间质细胞分泌促红细胞提供素（EPO），增加携氧能力；④组织细胞利用氧的能力增强：细胞线粒体数量增多，呼吸酶活性提高，氧利用效率提升。5.呼吸衰竭引起肺性脑病的机制是什么？答：①高碳酸血症：PaCO₂升高导致脑血管扩张、脑血流量增加，颅内压升高；CO₂直接作用于中枢神经系统，抑制神经元电活动；②低氧血症：脑缺氧导致ATP提供减少，钠泵功能障碍，细胞水肿；③酸中毒：呼吸性酸中毒时，H⁺通过血脑屏障进入脑内，干扰神经细胞代谢，增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经抑制作用；④神经递质紊乱：5-羟色胺、多巴胺等递质合成或释放异常，影响神经传导功能。6.急性肾损伤少尿期的代谢紊乱有哪些？答：①水中毒：肾排水减少，摄入过多水分导致稀释性低钠血症，严重时出现脑水肿、肺水肿；②高钾血症：肾排钾减少、组织分解代谢增强释放K⁺、酸中毒促使细胞内K⁺外移，可引发心律失常甚至心脏骤停；③代谢性酸中毒：肾小球滤过率降低，固定酸排出减少；肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃⁻功能障碍，血pH下降；④氮质血症：蛋白质代谢产物（尿素、肌酐等）在体内蓄积，引起恶心、呕吐、意识障碍等症状；⑤低钠血症：水潴留稀释或呕吐、腹泻丢失钠，加重细胞水肿。四、论述题（每题10分，共40分）1.比较高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水的异同点。答：相同点：均因水钠丢失引起细胞外液减少，可导致有效循环血量不足。不同点：①原因：高渗性脱水主要因水摄入不足（如昏迷）或水丢失过多（如大量出汗）；低渗性脱水常见于体液丢失后只补水未补钠（如呕吐后大量饮水）；等渗性脱水多因消化液急性丢失（如肠梗阻）或血浆渗出（如烧伤早期）。②失钠与失水比例：高渗性脱水失水＞失钠；低渗性脱水失钠＞失水；等渗性脱水失钠=失水。③血清钠浓度：高渗性＞150mmol/L；低渗性＜130mmol/L；等渗性130-150mmol/L。④血浆渗透压：高渗性＞310mOsm/L；低渗性＜280mOsm/L；等渗性280-310mOsm/L。⑤主要失水部位：高渗性以细胞内液为主（细胞内液向细胞外转移）；低渗性以细胞外液为主（细胞外液向细胞内转移）；等渗性细胞内外液均减少。⑥临床表现：高渗性脱水早期口渴明显、尿量减少，后期出现脑细胞脱水（烦躁、抽搐）；低渗性脱水早期无口渴、尿量正常或增多，后期出现循环衰竭（血压下降、休克）；等渗性脱水既有口渴、尿量减少，也可出现循环血量不足（皮肤弹性差、血压降低）。2.分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）进展为呼吸衰竭的机制及血气变化特点。答：机制：①通气功能障碍：COPD患者气道炎症、黏液栓形成、平滑肌收缩导致气道阻塞，尤其是呼气性呼吸困难，肺泡通气量减少；肺气肿时肺泡弹性回缩力下降，胸廓顺应性降低，进一步降低通气效率。②换气功能障碍：肺泡壁破坏使肺泡毛细血管床减少，通气/血流（V/Q）比例失调（部分肺泡血流正常但通气减少，形成功能性分流；部分肺泡通气正常但血流减少，形成死腔样通气）；严重肺气肿时肺泡融合，弥散面积减少，氧弥散障碍。③呼吸肌疲劳：长期过度通气使呼吸肌（膈肌、肋间肌）负荷增加，能量消耗增多，收缩力下降，加重通气不足。血气变化特点：①早期以低氧血症为主（Ⅰ型呼吸衰竭）：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低（因代偿性过度通气）；②后期发展为Ⅱ型呼吸衰竭：PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg，因肺泡通气量显著减少，CO₂排出障碍；③酸碱平衡紊乱：早期因过度通气可出现呼吸性碱中毒；后期因严重通气障碍出现呼吸性酸中毒，合并缺氧时可伴代谢性酸中毒（乳酸堆积）。3.论述休克各期微循环变化特点及对机体的影响。答：（1）休克早期（微循环缺血期）：特点：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路开放；灌流状态为“少灌少流，灌少于流”。影响：①代偿意义：保证心脑血供（血液重新分配）、维持血压（回心血量增加、心输出量维持）；②不利影响：组织缺血缺氧，为休克进展埋下隐患。（2）休克期（微循环淤血期）：特点：微动脉、毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍收缩，真毛细血管网开放；灌流状态为“多灌少流，灌多于流”，血液淤滞于毛细血管。影响：①有效循环血量进一步减少（毛细血管内压升高、血浆外渗）；②回心血量急剧下降（静脉系统淤血）；③组织持续缺氧（淤血加重缺氧和酸中毒）。（3）休克晚期（微循环衰竭期）：特点：微血管麻痹性扩张，血流缓慢甚至停滞，微血栓形成（DIC）；灌流状态为“不灌不流”。影响：①微血栓阻塞血流，加重组织细胞坏死；②凝血因子消耗导致出血；③多器官功能障碍（如肾衰、呼衰、心衰）；④不可逆性（细胞损伤严重，即使恢复血流也难以逆转）。4.分析慢性肾功能不全时钙磷代谢紊乱的机制及对机体的影响。答：机制：①高磷血症：肾小球滤过率（GFR）下降，磷排出减少，血磷升高；血磷升高与血钙结合成磷酸钙沉积，反馈抑制1,25-(OH)₂D₃合成，进一步抑制肠道钙吸收。②低钙血症：1,25-(OH)₂D₃合成减少（肾实质破坏使1α-羟化酶减少），肠道钙吸收减少；血磷升高时，血钙×血磷乘积升高，促进磷酸钙沉积于软组织，血钙降低；毒素损伤肠黏膜，影响钙吸收；长期酸中毒时，骨钙动员增加但无法有效补充血钙（因1,25-(OH)₂D₃不足）。对机体的影响：①