支气管哮喘防治指南(2026年版)

支气管哮喘防治指南(2026年版)支气管哮喘是一种由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，其特征为气道高反应性（AHR）、可变的呼气气流受限及气道重塑，临床表现为反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，症状可在夜间或凌晨加剧，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关，常可经治疗或自行缓解。全球哮喘患者约3.39亿，近年流行病学数据显示，我国成人哮喘患病率约为4.2%，儿童患病率达7.5%且呈上升趋势，农村地区儿童患病率增速显著高于城市。危险因素包括遗传易感性（如哮喘家族史）、环境暴露（尘螨、花粉、动物皮屑等变应原，PM2.5、臭氧等空气污染物，烟草烟雾）、肥胖（BMI≥30者哮喘风险增加40%）、呼吸道感染（尤其是儿童期病毒感染）及胃食管反流病等共病。发病机制涉及免疫炎症网络失衡、神经调节异常及气道结构改变。Th2型炎症为核心路径，辅助性T细胞2（Th2）分泌IL4、IL5、IL13，驱动B细胞产生IgE、嗜酸性粒细胞活化及气道黏液高分泌；非Th2型炎症（如中性粒细胞型、寡细胞型）与IL17、TNFα等细胞因子相关，常见于重度哮喘或吸烟患者。气道上皮细胞损伤后释放胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL33、IL25等Alarmins，进一步激活固有淋巴样细胞（ILC2）放大炎症反应。神经调节方面，迷走神经张力增高导致气道平滑肌收缩，β2肾上腺素能受体功能下调加剧气流受限。长期炎症刺激成纤维细胞、平滑肌细胞增殖，胶原沉积，形成气道重塑，表现为基底膜增厚、平滑肌增生及管腔狭窄，是肺功能进行性下降的病理基础。诊断需结合症状、体征、肺功能及生物标志物。典型症状为发作性喘息、胸闷，伴呼气性哮鸣音，症状可经治疗或自行缓解。肺功能检查是关键：第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC）<70%提示气流受限；支气管舒张试验阳性（吸入短效β2受体激动剂后FEV1增加≥12%且绝对值≥200mL）或支气管激发试验阳性（如乙酰甲胆碱激发试验PC20<8mg/mL）证实可逆性气流受限；呼气峰流速（PEF）昼夜变异率>10%支持哮喘诊断。生物标志物中，血嗜酸性粒细胞计数≥300个/μL或诱导痰嗜酸性粒细胞≥2%提示Th2型炎症；呼出气一氧化氮（FeNO）>50ppb（成人）或>35ppb（儿童）提示嗜酸性粒细胞炎症活跃。需与慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心源性哮喘、上气道梗阻（如声带功能障碍）、变应性支气管肺曲霉病（ABPA）等鉴别，胸部CT、心脏超声及血清总IgE、曲霉特异性IgE检测有助于排除其他疾病。哮喘控制水平评估采用临床指标结合肺功能。完全控制定义为：日间症状≤2次/周，夜间症状无，无需使用急救药物（短效β2受体激动剂，SABA），肺功能（FEV1或PEF）≥正常预计值或个人最佳值的80%，近1年无急性发作（需使用全身激素或急诊/住院治疗）。部分控制为上述指标中12项未达标，未控制为≥3项未达标。急性发作严重度分级：轻度（步行或上楼时气短，PEF≥80%预计值，SpO2≥95%）；中度（稍事活动即气短，说话成句，PEF60%80%预计值，SpO293%95%）；重度（休息时气短，说话断续，PEF<60%预计值，SpO2<93%）；危及生命（意识模糊、呼吸暂停，PEF<30%预计值或无法检测）。治疗目标为达到并维持哮喘控制，减少急性发作、肺功能下降及药物不良反应。治疗分为控制药物（需长期使用以维持临床控制）和缓解药物（按需使用以快速缓解症状）。控制药物首选吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA），如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗，适用于所有症状持续的哮喘患者。ICS剂量根据控制水平调整：低剂量（如布地奈德200400μg/d、氟替卡松100250μg/d）用于初始治疗或维持控制；中剂量（布地奈德400800μg/d、氟替卡松250500μg/d）用于部分控制患者；高剂量（布地奈德>800μg/d、氟替卡松>500μg/d）用于未控制的重度患者。对ICS/LABA治疗后仍未控制的Th2型哮喘，推荐加用生物靶向药物：抗IgE单抗（奥马珠单抗，适用于IgE升高且血嗜酸性粒细胞≥150个/μL）、抗IL5单抗（美泊利珠单抗、瑞利珠单抗，适用于血嗜酸性粒细胞≥300个/μL或年急性发作≥2次）、抗IL5R单抗（贝那利珠单抗，可减少嗜酸性粒细胞及肥大细胞）、抗IL4Rα单抗（度普利尤单抗，适用于FeNO升高或血嗜酸性粒细胞≥300个/μL）。白三烯受体拮抗剂（LTRA，如孟鲁司特）可作为轻度哮喘单药或ICS联合治疗的替代选择，尤其适用于合并过敏性鼻炎或阿司匹林诱发哮喘患者。茶碱类药物因治疗窗窄、不良反应多，仅作为二线选择，需监测血药浓度（目标1015μg/mL）。缓解药物首选短效β2受体激动剂（SABA，如沙丁胺醇），推荐使用定量气雾剂（MDI）或雾化吸入，每次100200μg，必要时每20分钟重复1次，24小时内不超过8喷。短效抗胆碱能药物（SAMA，如异丙托溴铵）可联合SABA用于急性发作，增强支气管舒张效果。急性发作期处理需快速缓解气流受限、纠正低氧血症。氧疗目标为SpO2维持93%95%（孕妇、COPD患者可放宽至95%98%）。雾化吸入SABA（沙丁胺醇5mg）联合SAMA（异丙托溴铵0.5mg），每20分钟1次，持续1小时后改为每46小时1次。全身糖皮质激素（如泼尼松0.51mg/kg/d，最大剂量50mg/d）需尽早使用，疗程57天，无需逐渐减量。对重度或危及生命的发作，若经上述治疗无改善，应考虑无创正压通气（NIV），指征为呼吸频率>25次/分、辅助呼吸肌参与、pH<7.35或PaCO2>45mmHg；NIV失败或出现意识障碍时，需行有创机械通气，采用小潮气量（68mL/kg）、低气道压（平台压<30cmH2O）策略，允许性高碳酸血症。长期管理强调个体化、动态调整。初始治疗后每48周评估控制水平，控制良好者可尝试降阶梯（如减少ICS剂量25%50%，或停用LABA）；未控制者需升阶梯（增加ICS剂量、加用LTRA或生物制剂）。患者教育是关键，需教会正确使用吸入装置（如MDI需配合深慢呼吸，干粉吸入器需快速深吸气），识别发作先兆（如咳嗽加重、PEF下降），避免诱因（如尘螨控制：使用防螨床罩、保持湿度<50%；花粉季节关闭门窗、佩戴口罩）。自我管理工具包括哮喘日记（记录症状、用药、PEF）及急性发作行动计划（明确何时增加药物、何时就医）。特殊人群管理：儿童哮喘（<6岁）以症状控制为核心，首选低剂量ICS（如布地奈德100200μg/d），不推荐LABA单药；孕妇哮喘优先选择布地奈德，全身激素仅在急性发作时短期使用（≤7天）；老年哮喘需关注合并症（如高血压、糖尿病），避免β受体阻滞剂，监测ICS相关骨质疏松风险；哮喘COPD重叠（ACO）患者需评估嗜酸性粒细胞炎症，若存在持续气流受限，可联合ICS/LABA/长效抗胆碱能药物（LAMA）。预防方面，一级预防重点为减少危险因素：孕期避免吸烟及二手烟暴露，鼓励母乳喂养至6个月以上，避免儿童期过度使用抗生素。二级预防强调早期诊断，对有喘息症状的儿童（如反复病毒性喘息）进行肺功能及FeNO筛查，早期启动ICS治疗以降低进展为持续性哮喘风险。三级预防目标为减少急性发作及肺功能下降，包括规范使用控制药物、接种流感疫苗（每年1次）和23价肺炎球菌疫苗（每5年1次）、管理共病（如过敏性鼻炎使用鼻用激素，胃食管反流病使用质子泵抑制剂）。共病管理不可忽视，约50%哮喘患者合并过敏性鼻炎，需同时治疗以改善哮喘控制；鼻息肉或鼻窦炎患者需评估ABPA可能，检测血清总IgE及曲霉特异性IgE；胃食管反流可诱发或加重哮喘，需调整生活方式（如抬高床头、避免睡前2小时进食），必要时使用奥美拉唑20mg/d。药物不良反应监测：ICS可能引起口腔念珠菌病（建议用药后漱口）、声音嘶哑，长期高剂量使用（如布地奈德>800μg/d）需监测骨密度（每2年1次）及白内障风险；生物制剂需警惕注射部位反应（如红肿、瘙痒），抗IL5类药物可能增加寄生虫感染风险（治疗前需筛查并驱虫）