2025年新版兽医病理生理试题及答案

2025年新版兽医病理生理试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.犬瘟热病毒感染时，神经细胞胞浆内出现的嗜酸性包涵体属于哪种细胞损伤超微结构改变？A.线粒体肿胀B.内质网脱颗粒C.胞浆内包含物形成D.溶酶体破裂答案：C2.马发生肠扭转后，肠壁组织出现暗红色、质地脆弱、有恶臭的病灶，其主要病理机制是？A.动脉性充血B.慢性淤血C.混合性血栓阻塞D.静脉回流受阻合并动脉缺血答案：D3.奶牛创伤性网胃炎时，腹腔内大量中性粒细胞渗出的主要机制是？A.血管通透性增加B.趋化因子（如C5a）作用C.组织胺释放D.前列腺素E2介导答案：B4.猪瘟病毒感染导致的脾脏“梗死性结节”，其本质是？A.贫血性梗死B.出血性梗死C.败血性梗死D.液化性坏死答案：C5.犬急性胰腺炎时，血清淀粉酶升高的主要原因是？A.胰腺腺泡细胞坏死，酶释放入血B.肝细胞合成淀粉酶增加C.肾脏排泄功能障碍D.肠道吸收淀粉酶增多答案：A6.肉鸡腹水综合征的核心病理环节是？A.左心衰竭B.右心衰竭C.肺毛细血管床减少D.血浆胶体渗透压降低答案：B7.犬有机磷中毒时，瞳孔缩小的病理基础是？A.交感神经兴奋B.副交感神经兴奋C.瞳孔括约肌麻痹D.瞳孔开大肌收缩答案：B8.犊牛白肌病（硒缺乏）时，骨骼肌细胞死亡的主要形式是？A.凋亡B.坏死C.自噬性细胞死亡D.焦亡答案：B9.猫慢性肾功能不全时，血磷升高的主要机制是？A.肾小球滤过率下降，磷排泄减少B.肾小管重吸收磷增加C.甲状旁腺激素（PTH）分泌减少D.肠道吸收磷减少答案：A10.马传染性贫血（EIA）的“间歇热”现象，与下列哪项病理机制最相关？A.病毒抗原变异导致免疫复合物反复形成B.中性粒细胞吞噬功能周期性增强C.肝脏解毒功能波动D.下丘脑体温调定点间歇性上移答案：A11.猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）导致流产的关键病理变化是？A.子宫内膜炎B.胎盘血管内皮细胞损伤C.胎儿心脏发育畸形D.母体雌激素水平过高答案：B12.奶牛酮病时，血液中β-羟丁酸升高的根本原因是？A.葡萄糖摄入不足，脂肪分解增强B.肝脏酮体合成酶活性降低C.肌肉组织利用酮体能力增强D.肾脏排泄酮体障碍答案：A13.犬细小病毒（CPV）感染导致的剧烈腹泻，主要因病毒破坏？A.小肠绒毛上皮细胞B.结肠杯状细胞C.胰腺外分泌细胞D.胃黏膜壁细胞答案：A14.绵羊痒病（朊病毒病）的特征性病理变化是？A.神经细胞内空泡变性（海绵状脑病）B.胶质细胞增生C.神经纤维缠结D.淀粉样斑块沉积答案：A15.犬过敏性休克时，血压急剧下降的主要机制是？A.心输出量减少B.外周血管广泛扩张C.血容量急性减少D.心肌收缩力减弱答案：B二、简答题（每题8分，共40分）1.简述细胞水肿与脂肪变性的区别（从发生机制、好发器官、形态学特征三方面回答）。答案：①发生机制：细胞水肿因线粒体受损导致ATP提供减少，钠泵功能障碍，细胞内Na+、水蓄积；脂肪变性因脂蛋白合成障碍（如中毒）或脂肪酸氧化障碍（如缺氧），导致中性脂肪在胞浆蓄积。②好发器官：细胞水肿多见于心、肝、肾等代谢活跃器官；脂肪变性以肝脏最常见（如脂肪肝），其次是心肌、肾脏。③形态学特征：细胞水肿表现为细胞体积增大，胞浆疏松淡染（光镜），电镜下线粒体、内质网肿胀；脂肪变性可见胞浆内大小不等的脂滴空泡（HE染色），苏丹Ⅲ染色呈橘红色。2.比较漏出液与渗出液的主要区别（至少列出5项）。答案：①原因：漏出液因毛细血管流体静压增高或胶体渗透压降低（非炎症）；渗出液因炎症导致血管通透性增高。②蛋白含量：漏出液＜25g/L；渗出液＞30g/L。③细胞数：漏出液＜0.1×109/L；渗出液＞0.5×109/L（以中性粒细胞或淋巴细胞为主）。④比重：漏出液＜1.015；渗出液＞1.018。⑤凝固性：漏出液不易凝固；渗出液含纤维蛋白原，易凝固。⑥Rivalta试验：漏出液阴性；渗出液阳性（黏蛋白反应）。3.简述休克早期（代偿期）的主要病理生理变化及机体代偿机制。答案：病理生理变化：①有效循环血量减少（如失血、脱水）；②交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放；③皮肤、内脏（肾、肠）小血管收缩，血液重新分布；④毛细血管前阻力＞后阻力，组织灌流“少灌少流”。代偿机制：①动脉血压维持（通过心率增快、心肌收缩力增强维持心输出量；外周阻力增加）；②回心血量增加（静脉收缩“自身输血”，组织液重吸收“自身输液”）；③维持脑、心等重要器官血供（这些器官血管对儿茶酚胺敏感性低，保持相对扩张）。4.列举3种可引起肝脏“假小叶”形成的疾病，并简述假小叶的病理意义。答案：疾病：①犬慢性肝炎（如犬传染性肝炎病毒持续感染）；②猪慢性铜中毒（铜蓄积导致肝纤维化）；③牛长期饲喂含吡咯里西啶生物碱的植物（如千里光）引起的中毒性肝硬化。病理意义：假小叶是肝硬化的特征性病变，标志肝小叶正常结构被破坏，肝索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个；假小叶形成导致肝内血流动力学改变（门脉高压）和肝功能障碍（如合成、解毒功能下降），是肝功能失代偿的形态学基础。5.简述发热时“体温上升期”的临床表现及病理机制。答案：临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白、竖毛（如猪“打堆”）、皮温降低。病理机制：致热原（如细菌内毒素）作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移（如从38℃升至40℃）。此时，机体产热＞散热：①皮肤血管收缩（减少散热）导致皮肤苍白、皮温低；②竖毛肌收缩（“鸡皮疙瘩”）增加产热；③骨骼肌不自主收缩（寒战）是产热的主要方式（可比正常增加4-5倍）。三、案例分析题（每题10分，共30分）案例1：某猪场育肥猪群暴发疾病，表现为体温41-42℃，精神沉郁，皮肤广泛性出血点（尤其耳尖、腹下），剖检见脾脏边缘有紫黑色梗死灶，肾脏表面有“麻雀卵”样出血点，淋巴结呈“大理石样”出血。实验室检测确认感染猪瘟病毒（CSFV）。问题：（1）该病例中，皮肤、肾脏、淋巴结的出血属于哪种类型的出血？其发生机制是什么？（2）脾脏梗死灶的病理类型及形成原因是什么？答案：（1）属于漏出性出血（或渗出性出血）。机制：猪瘟病毒直接损伤血管内皮细胞（如通过病毒复制破坏内皮细胞结构），同时病毒诱导的免疫反应（如细胞因子风暴）导致血管通透性增高；此外，病毒抑制骨髓造血（如血小板提供减少），加重出血倾向。（2）脾脏梗死灶属于败血性梗死。原因：猪瘟病毒感染导致全身败血症，血液中存在大量病毒和细菌（继发感染时），形成含病原体的栓子（如微血栓）；脾脏动脉末梢血供特点（终末动脉多）导致局部缺血，同时病原体在局部繁殖，引起梗死灶内出血、坏死及炎细胞浸润（表现为紫黑色、质地脆弱）。案例2：某奶牛场多头发情期母牛出现食欲减退、产奶量下降，可视黏膜黄染，尿液呈深黄色（胆红素尿），血液检测显示总胆红素（TBIL）35μmol/L（正常5-15μmol/L），直接胆红素（DBIL）20μmol/L（正常0-5μmol/L），丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高至200U/L（正常＜50U/L）。问题：（1）该病例属于哪种类型的黄疸？判断依据是什么？（2）简述其发生的病理机制。答案：（1）属于肝细胞性黄疸。依据：血液中总胆红素和直接胆红素均升高（DBIL/TBIL＞50%），且ALT升高提示肝细胞损伤（ALT主要存在于肝细胞胞浆，肝细胞坏死时释放入血）。（2）机制：①肝细胞损伤（如病毒感染、中毒）导致对胆红素的摄取、结合、排泄功能障碍：肝细胞摄取非结合胆红素（UCB）能力下降，血中UCB升高；②肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性降低，UCB结合为直接胆红素（DB）减少；③肝细胞肿胀、坏死导致毛细胆管阻塞，DB反流入血（通过肝窦或淋巴系统），血中DB升高；④结合胆红素可通过肾小球滤过（因水溶性），故尿中出现胆红素（胆红素尿）；⑤肠道内胆素原提供减少（排入肠道的DB减少），尿胆原可能正常或减少（取决于肝细胞损伤程度）。案例3：某犬因误食巧克力（含可可碱）送诊，表现为烦躁不安、心率180次/分（正常70-120次/分）、血压160/100mmHg（正常90-140/60-90mmHg），实验室检测显示血中儿茶酚胺浓度显著升高。问题：（1）可可碱的主要毒性作用机制是什么？（2）结合病理生理学知识，解释该犬出现心率加快、血压升高的原因。答案：（1）可可碱属于甲基黄嘌呤类化合物，其主要机制是抑制磷酸二酯酶（PDE），减少环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的降解，导致细胞内cAMP/cGMP水平升高；此外，可可碱还可拮抗腺苷受体，间接增强交感神经活性。（2）①儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）升高：可可碱通过上述机制促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，同时抑制其重摄取；