2025年口腔组织病理学习题库(含参考答案)

2025年口腔组织病理学习题库(含参考答案)一、选择题（选择题）1.釉质中无机盐的主要存在形式是A.碳酸钙结晶B.羟基磷灰石晶体C.磷酸镁晶体D.氟化钙晶体E.硫酸钙晶体答案：B2.牙本质小管近髓端的直径约为A.0.5μmB.1.0μmC.2.5μmD.5.0μmE.7.5μm答案：C3.牙周膜中数量最多、功能最主要的细胞是A.成纤维细胞B.成骨细胞C.破骨细胞D.上皮剩余细胞E.未分化间充质细胞答案：A4.口腔黏膜非角化上皮的层次不包括A.基底层B.棘层C.颗粒层D.中间层E.表层答案：C5.早期釉质龋病损体部的主要病理改变是A.釉质脱矿最严重，孔隙率约25%B.釉柱中心脱矿，边缘相对完整C.出现暗层，孔隙率约2%~4%D.表层矿化程度高于正常釉质E.病损体部可见再矿化现象答案：A6.慢性闭锁性牙髓炎的病理特点是A.牙髓组织大量中性粒细胞浸润，形成脓肿B.牙髓息肉表面被覆鳞状上皮或炎性渗出物C.牙髓血管扩张充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润D.牙髓组织坏死液化，周围有肉芽组织包绕E.牙髓神经纤维变性，成牙本质细胞空泡变性答案：C7.骨结合（osseointegration）的组织学定义是A.种植体与骨组织间有纤维结缔组织间隔B.种植体表面与骨组织直接接触，无纤维组织介入C.种植体周围形成新生骨小梁，与原有骨组织融合D.种植体表面覆盖类骨质，未完全矿化E.种植体周围有破骨细胞活跃，导致骨吸收答案：B8.口腔白斑的病理诊断中，最具诊断意义的是A.上皮过度角化B.上皮不全角化C.上皮异常增生D.粒层明显E.固有层炎细胞浸润答案：C9.舍格伦综合征（Sjögrensyndrome）的唾液腺病理改变中，特征性表现是A.腺泡萎缩，代之以脂肪组织B.导管扩张，形成潴留性囊肿C.腺小叶内淋巴细胞浸润，取代部分腺泡D.腺体内大量中性粒细胞浸润，形成脓肿E.腺上皮细胞增生，形成上皮岛答案：C10.成釉细胞瘤的经典组织学类型中，最常见的是A.滤泡型B.丛状型C.棘皮瘤型D.基底细胞型E.颗粒细胞型答案：A二、名词解释1.球间牙本质：牙本质钙化不良时，钙球之间未被钙化的间质，其中仍可见牙本质小管通过，但无管周牙本质结构，常见于牙冠部近釉牙本质界处。2.缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层细胞结合形成的一层鳞状上皮，覆盖于牙冠表面，在牙萌出后可退化为口腔上皮的一部分。3.棘层松解：由于上皮棘层细胞间桥粒结构破坏，导致细胞间连接丧失，形成裂隙或水疱，常见于天疱疮等自身免疫性疾病。4.骨上袋：牙周袋底位于牙槽嵴顶的冠方，牙槽骨呈水平型吸收，袋壁软组织与根面之间的牙周支持组织破坏。5.牙髓网状萎缩：牙髓细胞成分减少，成纤维细胞和胶原纤维增多，牙髓组织被纤维组织取代，形成网状结构，常见于老年人或长期慢性刺激的牙髓。三、简答题1.简述牙釉质的组织结构特点。答：①釉质是人体最硬的组织，主要由无机物（约96%）组成，以羟基磷灰石晶体形式存在；②基本结构单位是釉柱，起自釉牙本质界，延伸至釉质表面，呈放射状排列；③釉柱的横断面呈鱼鳞状，纵断面可见釉柱的横纹（约4μm间距，反映釉质形成的节律性）；④釉质中存在釉板、釉丛、釉梭等结构：釉板是垂直于牙面的薄层结构，可能成为龋病进展的通道；釉丛是起自釉牙本质界的丛状结构，为釉质钙化较低的区域；釉梭是成牙本质细胞突起穿过釉牙本质界进入釉质形成的结构。2.简述牙本质敏感的组织学机制。答：牙本质敏感的主要机制是“液体动力学说”，其组织学基础为：①牙本质小管贯穿牙本质全层，近髓端粗而直，近表面细而弯曲；②当牙釉质或牙骨质丧失（如磨损、楔状缺损、龋病），牙本质小管暴露，外界刺激（温度、化学、机械）通过小管内的液体流动传递；③小管内的液体受刺激后发生双向流动（冷刺激使液体向牙髓方向流动，热刺激使液体向表面流动），引发成牙本质细胞及其突起的移位，激活牙髓神经末梢，产生痛觉；④牙本质小管的通透性（如管径大小、数目）和牙髓神经末梢的分布密度影响敏感程度。3.简述慢性牙周炎的主要病理变化。答：①牙龈组织：慢性炎症表现，牙龈上皮增生或萎缩，钉突延长，固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管扩张充血；②牙周袋形成：结合上皮向根方增殖、移位，与根面分离，形成真性牙周袋；袋内壁上皮变性、脱落，形成溃疡；③牙槽骨吸收：以水平型吸收为主（牙槽嵴顶高度降低，呈水平状）或垂直型吸收（形成骨下袋），破骨细胞活跃，骨小梁减少、变细；④牙周膜改变：胶原纤维变性、溶解，牙周膜间隙增宽，成纤维细胞减少，可见新生毛细血管和炎症细胞浸润；⑤牙骨质改变：根面可见牙石沉积，牙骨质表面脱矿，严重时可见吸收陷窝，被修复性牙骨质覆盖。4.简述口腔扁平苔藓与白斑的鉴别要点（病理层面）。答：①上皮角化：扁平苔藓多为不全角化或混合角化，白斑多为过度正角化或过度不全角化；②上皮增生：扁平苔藓上皮呈锯齿状增生（钉突呈锯齿状），白斑上皮多为单纯增生或异常增生（细胞排列紊乱，极性消失）；③基底细胞：扁平苔藓基底细胞液化变性，基底膜界限不清，可见“胶样小体”；白斑基底细胞相对完整，无液化变性；④固有层炎症：扁平苔藓固有层可见密集的淋巴细胞呈带状浸润，与上皮层界限清楚；白斑固有层炎症细胞浸润较稀疏，分布散在；⑤异常增生：白斑可伴不同程度的上皮异常增生（轻、中、重度），扁平苔藓一般无异常增生（少数萎缩型或糜烂型可出现轻度异常）。四、论述题1.结合牙体组织学特点，阐述龋病从釉质龋发展至牙本质龋的病理过程。答：龋病是一种以细菌为主导的慢性进行性脱矿过程，其发展与牙体组织的结构密切相关，具体过程如下：（1）釉质龋阶段：①早期釉质龋（白垩斑）：细菌代谢产酸（主要为变形链球菌）导致釉质脱矿，晶体溶解，孔隙率增加（约1%~5%），肉眼可见白色不透明区；②进展期釉质龋：脱矿向深层扩展，形成典型的分层结构：表层（相对矿化，孔隙率约5%）、暗层（孔隙率2%~4%，部分孔隙被再矿化物质填充）、病损体部（脱矿最严重，孔隙率25%~30%，晶体溶解呈中心脱矿、边缘保留的“釉柱核心溶解”现象）、透明层（最内层，孔隙率约1%~2%，晶体轻度脱矿）；③釉质龋穿通：当病损体部扩展至釉牙本质界时，由于釉牙本质界呈扇贝状，脱矿沿釉柱长轴和釉牙本质界向周围扩散，形成三角形病损（尖端指向釉牙本质界），最终导致釉质表面崩解，形成龋洞。（2）牙本质龋阶段：①牙本质小管的传导作用：釉质龋到达釉牙本质界后，酸性产物通过牙本质小管向牙髓方向渗透，引发牙本质脱矿；②脱矿与细菌侵入：牙本质龋的病理改变可分为四层：a.坏死崩解层（最表层）：牙本质完全崩解，结构破坏，充满细菌和坏死组织；b.细菌侵入层：牙本质小管内有细菌侵入（主要为兼性厌氧菌和专性厌氧菌），小管壁脱矿，管周牙本质溶解，管间牙本质脱矿，可见“串珠状”细菌菌落；c.脱矿层：细菌未侵入，但酸扩散导致牙本质脱矿（管周牙本质保留，管间牙本质脱矿），成牙本质细胞突起变性、坏死，小管内充满空气（X线显示为透射区）；d.硬化层（最内层）：脱矿刺激引起成牙本质细胞分泌修复性牙本质，同时原牙本质小管内钙盐沉积（管周牙本质矿化增强），形成硬化层，可阻止细菌进一步侵入；③牙髓反应：牙本质龋进展时，牙髓受刺激发生炎症反应（早期充血，继而中性粒细胞浸润，形成局部脓肿；慢性期可见成纤维细胞增生、牙髓息肉或牙髓坏死）。综上，龋病的发展是釉质脱矿-牙本质小管传导-细菌侵入-牙髓反应的连续过程，其病理变化与牙体组织的矿化程度、小管结构及牙髓防御机制密切相关。2.从牙周膜的组织结构特点分析其在牙周组织再生中的作用。答：牙周膜（PDL）是位于牙根与牙槽骨之间的致密结缔组织，其组织结构特点决定了其在牙周组织再生中的核心作用，具体体现在以下方面：（1）细胞成分的多向分化潜能：①成纤维细胞：是PDL的主要细胞，可合成Ⅰ型、Ⅲ型胶原及基质，参与牙周膜纤维（如主纤维束：牙槽嵴组、水平组、斜行组、根尖组、根间组）的更新与修复；在再生过程中，成纤维细胞可分化为肌成纤维细胞，参与组织收缩和创伤愈合；②未分化间充质细胞：位于血管周围，具有多向分化能力，可分化为成骨细胞、成牙骨质细胞或成纤维细胞，是牙周组织再生的“种子细胞”；③成骨细胞/破骨细胞：成骨细胞参与牙槽骨新生，破骨细胞介导骨吸收（在炎症或正畸力作用下），二者动态平衡维持牙槽骨稳态；④成牙骨质细胞：分布于牙骨质表面，分泌牙骨质基质并矿化，形成新的牙骨质（如修复性牙骨质），促进牙体与牙周膜的连接。（2）纤维结构的导向作用：PDL主纤维束（如斜行组纤维占60%，是承受咬合力的主要结构）呈一定方向排列，可引导细胞迁移和组织再生：①在根面，Sharpey纤维（主纤维的末端）插入牙骨质和牙槽骨，形成“功能性连接”；再生时，成纤维细胞沿原有纤维方向分泌胶原，重建纤维附着；②纤维的网状结构为血管、神经提供支架，维持牙周膜的营养供应和感觉功能，促进再生组织的血管化。（3）基质与信号分子的调控：①细胞外基质（ECM）含Ⅰ型、Ⅲ型胶原、蛋白多糖（如透明质酸）和糖蛋白（如纤维连接蛋白、层粘连蛋白），不仅为细胞提供附着位点，还通过整合素介导细胞-基质信号传递，调控细胞增殖、分化；②PDL细胞可分泌多种生长因子（如BMP-2、TGF-β、FGF）和细胞因子（如IL-1、TNF-α），在炎症消退后，这些因子可