2026年病理生理学基础考题含答案

2026年病理生理学基础考题含答案一、单选题（每题1分，共20题）1.下列哪种情况不属于细胞缺氧？A.组织血流量减少B.细胞线粒体功能障碍C.血液中氧含量正常但组织利用障碍D.氧分压正常但血红蛋白结合氧能力下降答案：D解析：细胞缺氧分为缺血性缺氧（血流量减少）和淤血性缺氧（组织利用正常但氧供不足）。选项A、B、C均属于缺氧类型，而D描述的是氧饱和度正常但运输障碍，不属于典型细胞缺氧。2.急性高山病的主要病理生理机制是？A.毛细血管壁通透性增加B.肺动脉高压导致右心衰竭C.组织缺氧和二氧化碳潴留D.氧分压降低导致红细胞生成增加答案：C解析：高山病因低氧刺激导致代偿性呼吸加快和红细胞增多，但初期主要病理生理改变是组织缺氧和代谢性酸中毒。3.心力衰竭时，心脏泵血功能下降的主要原因是？A.心肌细胞肥大导致收缩力增强B.肺动脉高压增加后负荷C.舒张功能不全导致心室充盈障碍D.心肌细胞凋亡导致心肌质量减少答案：C解析：心力衰竭时，舒张功能不全（心室僵硬度增加）和收缩功能下降均存在，但早期以舒张功能障碍为主。4.糖尿病酮症酸中毒的主要代谢紊乱是？A.血糖升高超过肾阈值B.乙酰乙酸、β-羟丁酸堆积C.血钠水平显著降低D.血清钾离子浓度快速升高答案：B解析：酮症酸中毒因脂肪分解加速导致乙酰乙酸等酮体堆积，引起代谢性酸中毒。5.肝性脑病的主要发病机制是？A.毛细血管内微血栓形成B.血氨升高导致神经元功能紊乱C.肝脏合成白蛋白能力下降D.门静脉高压导致胃黏膜缺血答案：B解析：肝性脑病因肝功能衰竭导致血氨清除障碍，氨代谢产物毒性作用损害中枢神经系统。6.急性胰腺炎的早期病理生理改变是？A.胰腺坏死伴感染B.胰腺腺泡细胞凋亡C.胰酶激活导致自我消化D.肠道屏障功能破坏答案：C解析：急性胰腺炎由胰酶（尤其是胰蛋白酶）在胰腺内激活引起，早期表现为自身消化。7.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的核心病理特征是？A.肺泡壁破坏导致肺气肿B.气道慢性炎症C.肺毛细血管增生D.肺间质纤维化答案：B解析：COPD是气道炎症和气流受限的慢性疾病，吸烟是主要病因。8.休克时，微循环障碍的主要机制是？A.血管内皮细胞损伤导致血管扩张B.血小板聚集形成微血栓C.肾素-血管紧张素系统激活D.毛细血管通透性增加答案：B解析：休克时微循环障碍因微血栓形成（DIC或血管收缩）导致组织灌注不足。9.肾功能衰竭时，高钾血症的主要原因是？A.钾摄入量增加B.肾排钾能力下降C.肌肉细胞大量分解D.胰岛素分泌不足答案：B解析：肾功能衰竭时，肾脏排钾功能减退导致血钾水平升高。10.心力衰竭时，心室重构的主要机制是？A.神经内分泌系统激活B.心肌细胞快速凋亡C.心包增厚导致舒张受限D.血管内皮生长因子减少答案：A解析：心力衰竭时，交感神经和RAAS系统激活导致心室代偿性肥厚和扩大（重构）。11.急性肾损伤（AKI）少尿期的核心病理生理是？A.肾小管细胞坏死B.肾血管收缩C.肾小球滤过率（GFR）下降D.肾间质水肿答案：C解析：AKI少尿期因GFR显著下降导致尿量减少，肾小管损伤是继发性改变。12.呼吸性酸中毒时，血液pH值的变化是？A.显著升高B.轻度降低C.显著降低D.无明显变化答案：C解析：呼吸性酸中毒因CO₂潴留导致血液pH值下降。13.过敏性休克的主要病理生理机制是？A.血管内皮细胞通透性增加B.血管收缩导致组织缺血C.肥大细胞脱颗粒释放组胺D.肺泡巨噬细胞活化答案：C解析：过敏性休克因IgE介导的肥大细胞脱颗粒释放介质（如组胺）导致血管扩张和低血压。14.脑水肿的主要危害是？A.脑血流量增加B.颅内压升高压迫脑组织C.脑脊液循环加快D.脑细胞氧供改善答案：B解析：脑水肿导致颅内压升高，压迫脑组织引起神经功能障碍。15.高钾血症时，最危急的并发症是？A.心律失常B.肌肉无力C.高血压D.横纹肌溶解答案：A解析：高钾血症可导致心肌细胞静息膜电位降低，引发致命性心律失常。16.慢性缺氧时，机体代偿性改变是？A.肺动脉收缩B.心率减慢C.血红蛋白氧饱和度升高D.肺泡数量减少答案：A解析：慢性缺氧时，肺血管收缩减少通气/血流比例失调，但长期可导致右心衰竭。17.糖尿病微血管病变的主要病理特征是？A.动脉粥样硬化B.血管内皮细胞增生C.蛋白质渗漏增加D.微动脉瘤形成答案：D解析：糖尿病微血管病变特征性表现为微动脉瘤形成（如视网膜、肾脏）。18.失血性休克时，早期代偿机制是？A.心率加快和血压下降B.肾素-血管紧张素系统激活C.血容量快速减少D.血管收缩导致组织灌注不足答案：B解析：失血性休克早期，RAAS激活和交感神经兴奋以维持血压。19.肝性脑病患者饮食管理的主要原则是？A.高蛋白饮食B.限制碳水化合物摄入C.低蛋白饮食D.高脂肪饮食答案：C解析：肝性脑病患者需限制蛋白质摄入以减少氨生成。20.急性肺损伤（ALI）的主要病理生理机制是？A.肺泡巨噬细胞凋亡B.肺泡-毛细血管屏障破坏C.肺血管收缩D.肺泡内透明膜形成答案：B解析：ALI因炎症介质损伤肺泡-毛细血管屏障导致通透性增加。二、多选题（每题2分，共10题）21.心力衰竭时，以下哪些是神经内分泌系统的激活表现？A.交感神经兴奋B.RAAS激活C.心房钠尿肽（ANP）分泌增加D.肾素分泌减少答案：A、B解析：心力衰竭时交感神经和RAAS系统激活，而ANP是心房分泌的利尿肽，肾素分泌增加。22.糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括？A.嗜睡B.呼气有丙酮味C.血钠降低D.尿酮体阳性答案：A、B、D解析：酮症酸中毒表现为代谢性酸中毒（呼吸深快）、神经系统症状（嗜睡）和尿酮阳性。23.急性肾损伤的病因分类包括？A.肾前性因素B.肾性因素C.肾后性因素D.肾外性因素答案：A、B、C解析：AKI病因可分为肾前性（血流不足）、肾性（肾本身损伤）和肾后性（尿路梗阻）。24.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理改变包括？A.肺气肿B.气道炎症C.肺纤维化D.肺血管重塑答案：A、B、D解析：COPD以肺气肿、气道炎症和肺血管重塑为主，肺纤维化可见于晚期。25.休克时，微循环障碍的表现有？A.毛细血管渗漏增加B.组织灌流不足C.微血栓形成D.血管扩张答案：A、B、C解析：休克时微循环障碍表现为渗漏、灌流不足和微血栓形成，血管扩张是早期代偿。26.肝性脑病的诱发因素包括？A.上消化道出血B.大量利尿C.感染D.高蛋白饮食答案：A、C、D解析：上消化道出血、感染和高蛋白饮食均可诱发肝性脑病。27.急性肺损伤（ALI）的病理生理机制包括？A.肺泡水肿B.肺泡巨噬细胞活化C.中性粒细胞浸润D.肺血管收缩答案：A、B、C解析：ALI由炎症介质介导的肺泡水肿、巨噬细胞和中性粒细胞浸润引起，肺血管收缩可加重低氧。28.高钾血症对心脏的影响包括？A.心电图QRS波增宽B.心肌兴奋性降低C.心室颤动风险增加D.T波高尖答案：A、C、D解析：高钾血症导致心肌细胞静息膜电位降低，心电图T波高尖，QRS波增宽，易诱发心律失常。29.糖尿病慢性并发症包括？A.增殖性视网膜病变B.肾小球硬化C.周围神经病变D.动脉粥样硬化答案：A、B、C、D解析：糖尿病可引起微血管和大血管并发症，包括视网膜、肾脏、神经和心血管病变。30.失血性休克的代偿机制包括？A.心率加快B.血管收缩C.肾素-血管紧张素系统激活D.血容量快速补充答案：A、B、C解析：失血性休克时，机体通过交感神经兴奋和RAAS激活代偿血压，但快速补充血容量是治疗措施。三、判断题（每题1分，共10题）31.缺氧时，细胞内ATP生成减少会导致乳酸堆积。答案：对32.心力衰竭时，心室重构是可逆的病理过程。答案：错（早期可逆，晚期不可逆）33.酮症酸中毒时，血清钠水平通常正常。答案：对34.肝性脑病时，血氨水平一定升高。答案：错（部分患者血氨正常但脑功能异常）35.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者氧疗应长时间持续。答案：错（应按需间歇性氧疗）36.休克时，微循环淤血期毛细血管前阻力增加。答案：错（淤血期前阻力降低，后期增加）37.急性肾损伤少尿期需严格限制液体输入。答案：对38.呼吸性酸中毒时，血液pH值低于7.35。答案：对39.过敏性休克时，补液治疗首选葡萄糖盐水。答案：错（首选生理盐水）40.脑水肿时，甘露醇脱水治疗可导致肾损害。答案：对四、简答题（每题5分，共4题）41.简述急性肺损伤（ALI）的病理生理机制。答案：ALI的病理生理机制主要涉及：①炎症介质（如TNF-α、IL-1β）释放导致肺泡-毛细血管屏障破坏；②中性粒细胞在肺泡内浸润和激活，释放蛋白酶和氧自由基；③肺泡水肿和透明膜形成，导致氧合障碍。此外，全身性炎症反应（SIRS）和凝血系统激活（DIC）也参与其中。42.简述糖尿病酮症酸中毒的治疗原则。答案：酮症酸中毒治疗原则包括：①补液扩容以改善循环和肾功能；②纠正电解质紊乱（尤其是高钾血症）；③小剂量胰岛素治疗以降低血糖和减少酮体生成；④抗感染处理（如合并感染）；⑤监测血酮和血糖变化。43.简述失血性休克的代偿机制及其局限性。答案：失血性休克的代偿机制包括：①交感神经兴奋导致心率加快、外周血管收缩；②RAAS激活使血管紧张素II生成增加，收缩血管；③肾上腺皮质分泌糖皮质激素。局限性：①代偿有限，大量失血时血压无法维持；②长期代偿可导致重要器官（如肾脏）损伤；③需快速输血补液纠正。44.简述肝性脑病的氨代谢障碍机制。答案：肝性脑病时氨代谢障碍机制如下：①肝功能衰竭导致氨清除能力下降；②肠道产氨增加（如门体分流、感染）；③血氨升高后，在脑内经谷氨酸脱氢酶转化生成谷氨酰胺，导致星形胶质细胞肿胀和脑水肿；④高氨还可能直接抑制神经元功能。五、论述题（每题10分，共2题）45.论述心力衰竭的病理生理机制及治疗靶点。答案：心力衰竭的病理生理机制包括：①早期代偿：交感神经和RAAS系统激活，心室重构（肥厚/扩大）以维持泵功能；②失代偿：心肌细胞凋亡、纤维化增加，收缩和舒张功能均下降，引发肺淤血、肾功能不全等。治疗靶点：①抑制神经内分泌系统（β受体阻滞剂、ACEI/ARB）；②改善心肌重构（醛固酮受体拮抗剂）；③增强心肌收缩力（β₁受体激动剂）；④机械辅助治疗（如左心室辅助装置）。46.论述糖尿病慢性并发症的病理