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文档简介
第一单元总论
一、感染过程
传染过程得三因素:病原体、人体、外环境
感染后表现:
病原体被清除
隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。一一最常见
显性感染最易识别
病原携带状态一一重要得传染源
潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。
二、病原体得作用
发病得两个因素:病原体得致病能力与机体得免疫功能
三、感染过程得免疫应答
1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子
2、特异性免疫:细胞免疫;体漫免疫;变态反应
四、流行过程得三环节:传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病得特征
1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期:
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期就是确定检疫期得重要依据及诊断得参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:
水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒
六、传染病得预防
传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种
第二单元病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV):单链RNA病毒
4、丁肝(HDV):缺陷得单链RNA病毒
5、戊肝(HEV):属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径:粪一口
传染源:主要就是急性期与亚临床感染者。发病前2周至发病后2—3周内有传染性。
以发病前后各1周得传染性最强。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝一一表现为肝细胞坏死与肝组织炎症反应。
乙肝一一以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。
(2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化
(3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:肝体枳明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:肝质梢硬,表面与切面见再生结节。
慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜得肝实质坏死。
出血倾向最主要得原因:凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎:伴明显得肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强得指标:HBeAg
2、对病毒性肝炎得临床分型最有意义得依据就是:肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义得指标:凝血酶原活动度II
第三单元流行性出血热
一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源:大林姬鼠就是林区出血热得主要传染源
褐家鼠就是城市型或家鼠型出血热得传染源
2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直
3、流行性:有季节性与周期性。以青壮年为主。
三、发病机制与病理
1、病机:
出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶
亢进与内脏微血栓形成
肾损害原因:肾小球滤过率下降与缺血性肾小管变性、坏死。
低血压得主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。
2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周困组织水肿与出血。
四、临床表现
特征:发热、出血、低血压、肾损害
分期:
1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害得表现。
2、低血压休克期:热通病情反而加重
主要为中毒性内失血/性低血容量性休克得表现
3,少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝醉降至正常
五、检查:
外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体
可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元艾滋病
・、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒
二、流行病学
1、传染源:艾滋病患者与无症状HIV感染者
2、传播途径:性传播,血液,母婴
三、病理:
1、淋巴、造血组织与神经系统得原发病变,就是病毒直接引起得
2、免疫功能障碍引起得机会感染与恶性肿瘤
最常见得恶性肿瘤一一卡波济肉瘤
机会感染一一卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期:
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查:抗一HIV阳性,CD4总数V0、2或(0、2-0,5)
六、治疗:
主要就是抗病毒
抗病毒指征:CD4+V0、35
或HIV-RNA水平>5000拷贝
或CD4+F降速率A每年0、08
第五单元传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜得RNA病毒
室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天
二、流行病学
1、传染原:SARS患者
2、传播途径:呼吸道与消化道
3、易感人群吉壮年为上,儿童发病率低于成人。
三、病理:主要累及肺与免疫器官(如脾与淋巴结)
肺:不同程度得肺实变与肺泡损伤
主要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急,以发热为首发与主要症状。无上呼吸道卡她症状。
分期:早期,进展期,恢复期
五、检查:
血象正常或降低。淋巴细胞减少<0、9
CD3、CD4、CD8明显降低
第六单元流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起得急性化脓性脑膜炎
脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源:带菌者与患者
2、传播途径:飞沫
3、流行特征:冬春季多。发生于15岁以下得儿童。
三、病机与病理
1、病机:
抗英膜多糖抗体就是主要得杀菌抗体,有群特异性。
引起脑膜炎与暴发性脑膜炎得物质主要就是:内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑:就是细菌系列与裂解后释放内毒素引起
2、病理:血管内皮损害,小血管与毛细血管内皮肿胀、坏死与出血,中性粒细胞浸润,有得血
管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期:皮肢粘膜瘀点症斑,早现于眼结膜与U腔粘膜。
3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性.
(二)暴发型一一多见于儿童.
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮,细胞数正常或增加。血培养+
2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断:
突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)
血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检
六、治疗:
1、普通型:首选一一青霉素
2,暴发型:大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺
预防一一可用磺胺类
第七单元伤寒
一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。含有菌体(0)抗原、鞭毛(H)抗
原与体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原:患者与带菌者
2、传播途径:粪一口途径
三、病机及病理
1、病机:
伤寒杆菌得Vi抗原就是决定伤寒杆菌毒力得重要因素。
伤寒得持续性发热就是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理:全身单核一巨噬细胞系统得炎性增生反应。
最显著特征就是以巨噬细胞为主得细胞浸润。
特征性病变一一伤寒细胞
病变部位:回肠下段得集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见得带菌部位:胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3—42天,平均12—14天
1、初期(侵袭期):第1周,起病缓慢
2、极期:2—3周。高热,特殊得中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肘大,右下腹压痛,便秘或腹泻。
易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期:第4周。体温下降,症状减轻,青惕肠穿孔肠出血
4、恢复期:第5周以后。
排菌量最多得时期就是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
伤寒得第一次菌血症相当于临床上得潜伏期。
五、检查
1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学:细菌培养就是确诊伤寒得主要手段
血培养:病程第1周阳性率最高。
骨髓培养:阳性率最高。受病程及合用抗菌药物得影响小。
粪便培养:第3—4周阳性率高
尿培养:第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应:阳性率最高得时期就是病后第4周。
六、诊断
原因不明得发热持续1—2周不退,特殊得中毒面容,相对缓肮,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞
减少,嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌首选一一氟喽诺酮类
头抱菌素一一常用于耐药菌株得治疗及老年儿童
氯霉素一一用于非耐药菌株伤寒
氨节西林一一慢性带菌者
第八单元细菌性痢疾
一、病原学:
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强得就是:志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强得就是:宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性得就是:福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源:患者与带菌者
2、传播途径:粪一口
3、易感人群:儿童,次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机:侵袭力与内毒素就是决定其致病得主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍与脑水肿就是中毒型菌痢得主要病理基础。
2,病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。垂者浅表溃疡形成。
病变部位:以乙状结肠与直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天,多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型):急性发作得腹泻,伴发热、腹痛、里急后
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