2025年血液生理学题库及答案

2025年血液生理学题库及答案一、名词解释1.红细胞比容：指抗凝血液经离心沉淀后，红细胞在全血中所占的容积百分比。正常成年男性为40%-50%，女性为37%-48%，可反映红细胞数量或体积的变化。2.生理止血：小血管损伤后血液从血管内流出，数分钟后出血自行停止的过程，包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个阶段。3.交叉配血试验：将供血者的红细胞与受血者的血清（主侧）、受血者的红细胞与供血者的血清（次侧）分别进行配血试验，用于验证输血的安全性。若主侧不凝集、次侧凝集，为“基本相合”；若主侧凝集则禁止输血。4.血液凝固：血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程，本质是血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，需多种凝血因子参与。5.渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，常用能使50%红细胞破裂的NaCl溶液浓度表示（正常为0.42%-0.46%），脆性越大越易破裂。二、简答题1.简述血浆蛋白的主要种类及生理功能。血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白（α1、α2、β、γ）和纤维蛋白原三类。白蛋白（占50%-60%）的主要功能是维持血浆胶体渗透压（约75%-80%由其产生）、运输脂类/激素/药物等小分子物质；球蛋白（占35%-50%）中γ-球蛋白主要参与免疫（即抗体），α、β-球蛋白多为运输载体（如结合珠蛋白结合游离血红蛋白）；纤维蛋白原（占4%-6%）是血液凝固的关键成分，可转变为纤维蛋白形成血凝块。2.血小板的生理特性有哪些？其在生理止血中的作用如何？血小板的生理特性包括：①黏附：通过膜糖蛋白（如GPⅠb）与血管内皮下胶原结合；②释放：受刺激后释放ADP、5-HT、血栓素A2（TXA2）等活性物质；③聚集：在ADP、TXA2作用下相互黏着形成血小板栓子；④收缩：通过收缩蛋白使血凝块回缩；⑤吸附：表面吸附多种凝血因子（如FⅤ、FⅪ），加速凝血。在生理止血中，血小板首先黏附于损伤处血管内皮，释放缩血管物质（如5-HT、TXA2）促进血管收缩；随后通过聚集形成松软的血小板栓子（初步止血）；同时，血小板表面提供磷脂膜（PF3），吸附凝血因子，加速凝血酶原激活物形成，最终纤维蛋白交织成网，加固血栓（二期止血）。3.简述红细胞提供的调节机制。红细胞提供的调节主要依赖促红细胞提供素（EPO）和雄激素。①EPO是关键调节因子，由肾脏（90%）和肝脏（10%）分泌。当组织缺氧（如贫血、高原环境）时，肾间质细胞感知氧分压降低，通过HIF-1α通路诱导EPO基因表达，促进骨髓红系祖细胞增殖分化为原红细胞，并加速网织红细胞释放入血；②雄激素可直接刺激骨髓造血，或通过促进肾脏分泌EPO间接增加红细胞提供，这是男性红细胞数量高于女性的重要原因；③其他因素如甲状腺激素、生长激素可增强EPO作用，而转化生长因子-β（TGF-β）、干扰素-γ（IFN-γ）则抑制红系祖细胞增殖。4.比较内源性凝血与外源性凝血途径的异同。相同点：均需凝血酶原激活物（Xa-Ⅴa-Ca²⁺-PF3复合物）形成，最终使纤维蛋白原转为纤维蛋白；均依赖Ca²⁺参与；均涉及多种凝血因子的级联激活。不同点：①启动方式：内源性途径由血液与带负电荷的异物表面（如胶原、玻璃）接触启动（FⅫ激活），外源性途径由组织损伤释放组织因子（TF，FⅢ）启动；②参与因子：内源性途径主要涉及FⅫ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ，外源性途径涉及FⅢ、Ⅶ；③反应速度：外源性途径因TF直接激活FⅦ，反应更快（数秒至数分钟），内源性途径需多步激活（数分钟至十几分钟）；④生理意义：内源性途径主要参与血管内凝血（如血栓形成），外源性途径是生理止血的主要启动机制。三、论述题1.试述贫血的分类、常见病因及血液学特征。贫血是指单位容积血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常下限（成年男性Hb＜120g/L，女性＜110g/L）。根据病因和发病机制可分为三类：（1）红细胞提供减少性贫血：①造血原料缺乏：缺铁性贫血（最常见）因铁摄入不足/吸收障碍/丢失过多（如慢性失血），导致血红蛋白合成减少，血液学特征为小细胞低色素性（MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%），血清铁↓、总铁结合力↑、转铁蛋白饱和度↓；巨幼细胞贫血因叶酸或维生素B12缺乏（如长期素食、内因子缺乏），导致DNA合成障碍，红细胞分裂延迟，表现为大细胞性贫血（MCV＞100fl），血涂片中可见巨幼红细胞和中性粒细胞分叶过多。②骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血（AA）因物理（射线）、化学（苯、氯霉素）或生物因素（病毒）损伤造血干细胞，导致全血细胞减少（红细胞、白细胞、血小板均减少），骨髓象显示造血细胞增生低下，非造血细胞（脂肪细胞、淋巴细胞）增多；纯红细胞再生障碍性贫血则仅红系提供障碍，网织红细胞显著减少。（2）红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）：①遗传性：如遗传性球形红细胞增多症（红细胞膜蛋白缺陷，膜稳定性↓，渗透脆性↑，血中球形红细胞＞20%）；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（食用蚕豆或氧化性药物后，NADPH提供不足，血红蛋白氧化变性，形成Heinz小体，导致急性溶血）；地中海贫血（珠蛋白基因缺陷，珠蛋白链合成失衡，多余α链或β链沉积于红细胞内，引发膜损伤，表现为小细胞低色素性贫血，血红蛋白电泳可见异常条带）。②获得性：自身免疫性溶血性贫血（体内产生抗红细胞抗体，激活补体或单核-巨噬细胞系统破坏红细胞，Coombs试验阳性）；阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH，红细胞膜缺乏CD55、CD59等补体调节蛋白，对补体敏感，晨尿呈酱油色，流式细胞术可检测到CD59⁻红细胞）。（3）失血性贫血：急性失血（如外伤、消化道大出血）早期因血液稀释不明显，红细胞计数和Hb变化不大，3-5小时后组织液渗入血管，血液稀释，出现正细胞正色素性贫血（MCV、MCH、MCHC正常），网织红细胞7-10天达高峰；慢性失血（如月经过多、痔出血）最终发展为缺铁性贫血，表现为小细胞低色素性。2.详细说明生理止血的三个阶段及其分子机制。生理止血是机体防止失血的重要保护机制，分为三个阶段：（1）局部血管收缩（第一阶段）：血管损伤后，首先通过神经反射（疼痛刺激）引起局部血管收缩，减少血流；同时，损伤的内皮细胞释放内皮素（ET-1）、血小板释放5-羟色胺（5-HT）和血栓素A2（TXA2）等缩血管物质，进一步增强血管收缩。此阶段持续数秒至数分钟，使破损血管口径缩小，血流减慢，为后续止血创造条件。（2）血小板血栓形成（第二阶段，初步止血）：①血小板黏附：血管内皮损伤暴露内皮下胶原，血小板膜上的糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）通过血管性血友病因子（vWF）与胶原结合，完成黏附。vWF由内皮细胞和血小板合成，是连接胶原与GPⅠb的桥梁。②血小板激活与释放：黏附的血小板通过胶原受体（GPⅥ）和vWF受体（GPⅠb）激活，启动信号转导（如PLC-IP3/DAG通路），导致胞内Ca²⁺浓度升高，触发释放反应。释放的物质包括：ADP（激活血小板表面P2Y12受体，促进聚集）、TXA2（由血小板内花生四烯酸经环氧酶代谢提供，强烈诱导聚集和收缩）、5-HT（缩血管）、血小板因子4（PF4，中和肝素）等。③血小板聚集：在ADP和TXA2作用下，血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）构象改变，暴露纤维蛋白原结合位点，纤维蛋白原作为桥梁连接相邻血小板，形成松软的血小板栓子（白色血栓）。此过程可分为可逆聚集（早期，仅ADP作用）和不可逆聚集（TXA2参与后）。（3）血液凝固（第三阶段，加固止血）：血小板栓子形成的同时，启动凝血过程。损伤的组织释放组织因子（TF，FⅢ），激活外源性凝血途径：TF与FⅦa结合形成TF-Ⅶa复合物，激活FⅩ为FⅩa；同时，TF-Ⅶa也可激活FⅨ为FⅨa，通过内源性途径（FⅨa-Ⅷa-Ca²⁺-PF3复合物）进一步激活FⅩ，形成放大效应。FⅩa与FⅤa、Ca²⁺结合于血小板磷脂膜（PF3）表面，形成凝血酶原激活物，将凝血酶原（FⅡ）转为凝血酶（FⅡa）。凝血酶有多重作用：①直接催化纤维蛋白原（FⅠ）转为纤维蛋白单体（FⅠa），后者在FⅩⅢa（由凝血酶激活）作用下交联成稳定的纤维蛋白多聚体；②激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，放大凝血反应；③诱导血小板进一步聚集和释放（“正反馈”）。最终，纤维蛋白交织成网，网罗红细胞、血小板形成红色血栓，加固血小板栓子，完成生理止血。3.分析ABO血型系统的分型依据、输血原则及交叉配血的临床意义。ABO血型系统的分型依据是红细胞膜上的抗原（A抗原、B抗原）和血清中的抗体（抗A、抗B）。根据抗原种类分为四型：-A型：红细胞膜含A抗原，血清含抗B抗体；-B型：红细胞膜含B抗原，血清含抗A抗体；-AB型：红细胞膜含A、B抗原，血清无抗A、抗B抗体；-O型：红细胞膜无A、B抗原，血清含抗A、抗B抗体。输血原则：①首选同型输血，确保供血者红细胞不被受血者血清中的抗体凝集；②紧急情况下（无同型血）可输入O型红细胞（“万能供血者”），但需限制输血量（因O型血清中的抗A、抗B抗体可能破坏受血者红细胞）；AB型可接受少量其他型血液（“万能受血者”），但需缓慢输注。交叉配血的临床意义：①主侧（供血者红细胞+受血者血清）检测