(2025年)生化试题库(附参考答案)

(2025年)生化试题库(附参考答案)一、单项选择题（每题2分，共40分）1.下列关于酶的别构调节描述，错误的是（）A.别构剂与酶的调节部位非共价结合B.别构酶多为寡聚酶，存在协同效应C.别构激活剂可降低酶对底物的Km值D.别构调节遵循米氏方程的动力学规律2.三羧酸循环中，直接产生GTP的反应是（）A.异柠檬酸→α-酮戊二酸B.α-酮戊二酸→琥珀酰CoAC.琥珀酰CoA→琥珀酸D.琥珀酸→延胡索酸3.脂肪酸β-氧化过程中，不涉及的辅酶是（）A.FADB.NAD+C.CoA-SHD.生物素4.真核生物mRNA的5′端特征结构是（）A.多聚A尾B.帽子结构（m7GpppN）C.茎环结构D.起始密码子AUG5.下列关于DNA双螺旋结构的描述，正确的是（）A.两条链反向平行，均为右手螺旋B.嘌呤与嘧啶的摩尔比不一定相等C.磷酸-脱氧核糖骨架位于双螺旋内部D.碱基堆积力是维持结构的主要共价键6.胰岛素对糖代谢的调节作用不包括（）A.促进葡萄糖进入肌肉细胞B.激活糖原合酶C.抑制磷酸化酶D.促进糖异生关键酶的表达7.下列氨基酸中，属于生糖兼生酮氨基酸的是（）A.亮氨酸B.赖氨酸C.苯丙氨酸D.甘氨酸8.逆转录过程的模板是（）A.DNAB.RNAC.蛋白质D.小分子RNA9.下列关于酮体的描述，错误的是（）A.包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮B.主要在肝线粒体中提供C.可作为脑组织的能源物质D.提供过多会导致血液pH升高（碱中毒）10.磺胺类药物的抑菌机制是（）A.竞争性抑制二氢叶酸合成酶B.非竞争性抑制二氢叶酸还原酶C.不可逆抑制拓扑异构酶D.别构抑制RNA聚合酶11.下列关于蛋白质二级结构的描述，正确的是（）A.主要由二硫键维持B.α-螺旋中每个肽键的N-H与第四个肽键的C=O形成氢键C.β-折叠的肽链走向只能是平行的D.无规卷曲是完全无序的结构12.下列哪项不是氧化磷酸化的偶联部位（）A.NADH→CoQB.CoQ→CytcC.Cytc→O2D.FADH2→CoQ13.参与尿素循环的氨基酸是（）A.丙氨酸B.瓜氨酸C.半胱氨酸D.色氨酸14.下列关于tRNA的描述，错误的是（）A.二级结构呈三叶草形B.3′端有CCA-OH结构C.反密码子环负责识别mRNA的密码子D.所有tRNA均含有相同数量的稀有碱基15.下列哪种维生素缺乏会导致巨幼红细胞性贫血（）A.维生素B1B.维生素B2C.维生素B12D.维生素C16.糖酵解过程中，唯一一次脱氢反应的产物是（）A.丙酮酸B.3-磷酸甘油醛C.1,3-二磷酸甘油酸D.乳酸17.下列关于基因表达调控的描述，错误的是（）A.原核生物主要通过操纵子模型调控B.真核生物转录起始复合物的形成需要多种转录因子C.组蛋白乙酰化会抑制基因转录D.miRNA可通过结合mRNA抑制翻译18.下列哪种物质是细胞内第二信使（）A.肾上腺素B.胰岛素C.cAMPD.生长因子19.脂肪酸合成的限速酶是（）A.乙酰CoA羧化酶B.脂酰转移酶C.β-酮脂酰合酶D.硫激酶20.下列关于DNA损伤修复的描述，正确的是（）A.光修复仅存在于原核生物B.切除修复可修复DNA链的嘧啶二聚体C.重组修复会导致DNA序列永久改变D.SOS修复是一种高保真度的修复机制二、填空题（每空1分，共20分）1.蛋白质变性的本质是__________被破坏，而一级结构保持完整。2.酶促反应中，Km值等于酶促反应速率达到最大反应速率__________时的底物浓度，可用来表示酶与底物的__________。3.糖异生的主要器官是__________，其关键酶包括丙酮酸羧化酶、__________、果糖二磷酸酶-1和葡萄糖-6-磷酸酶。4.胆固醇合成的限速酶是__________，其活性受__________（激素）的激活。5.三羧酸循环每循环一次，提供__________分子NADH、__________分子FADH2和1分子GTP。6.原核生物DNA复制的起始点称为__________，其复制方向是__________。7.氨基酸脱氨基的主要方式包括氧化脱氨基、__________和__________。8.维生素D的活性形式是__________，其主要功能是促进__________的吸收。9.逆转录酶具有三种酶活性：RNA指导的DNA聚合酶、__________和__________。10.细胞色素P450主要参与__________代谢，其催化反应的本质是__________。三、简答题（每题6分，共30分）1.简述竞争性抑制与非竞争性抑制的动力学特点及区别。2.比较糖酵解与糖异生的关键酶，并说明二者如何协同调控。3.简述脂肪酸β-氧化的主要步骤及能量计算（以16碳软脂酸为例）。4.说明原核生物与真核生物mRNA的结构差异及其功能联系。5.列举三种基因表达调控的方式（原核或真核），并简述其机制。四、论述题（每题15分，共30分）1.结合糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢的联系，分析长期饥饿状态下机体的能量代谢调节机制。2.从酶的结构与功能、代谢通路调控及基因表达等角度，论述2型糖尿病的生化发病机制及可能的治疗靶点。参考答案一、单项选择题1.D2.C3.D4.B5.A6.D7.C8.B9.D10.A11.B12.D13.B14.D15.C16.C17.C18.C19.A20.B二、填空题1.空间结构（或高级结构）2.1/2；亲和力3.肝脏；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）4.HMG-CoA还原酶；胰岛素5.3；16.原点（oriC）；双向复制7.转氨基；联合脱氨基8.1,25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2-D3）；钙、磷9.RNA酶H；DNA指导的DNA聚合酶10.药物（或外源性物质）；单加氧反应（或羟化反应）三、简答题1.竞争性抑制的动力学特点：抑制剂与底物结构相似，竞争结合酶的活性中心；Km增大，Vmax不变；动力学曲线表现为表观Km升高，但最大反应速率不受影响。非竞争性抑制的特点：抑制剂与酶活性中心外的部位结合，不影响底物结合；Km不变，Vmax降低；动力学曲线表现为最大反应速率下降，但底物亲和力（Km）不变。二者区别在于抑制剂结合部位、对Km和Vmax的影响不同。2.糖酵解的关键酶：己糖激酶（或葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1（PFK-1）、丙酮酸激酶。糖异生的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、果糖二磷酸酶-1（FBP-1）、葡萄糖-6-磷酸酶。协同调控：通过别构调节（如AMP激活PFK-1抑制FBP-1，ATP抑制PFK-1激活FBP-1）、激素调节（胰岛素促进糖酵解抑制糖异生，胰高血糖素相反）实现代谢方向的协调，避免无效循环。3.脂肪酸β-氧化步骤：①脱氢：脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶作用下提供烯脂酰CoA（FAD→FADH2）；②加水：烯脂酰CoA水合提供羟脂酰CoA；③再脱氢：羟脂酰CoA脱氢提供酮脂酰CoA（NAD+→NADH）；④硫解：酮脂酰CoA与CoA-SH作用提供乙酰CoA和少2碳的脂酰CoA。16碳软脂酸（C16）需7次循环，提供8分子乙酰CoA、7分子FADH2、7分子NADH。能量计算：8×10（乙酰CoA经三羧酸循环）+7×1.5（FADH2）+7×2.5（NADH）-2（活化消耗）=80+10.5+17.5-2=106ATP。4.原核mRNA结构：多顺反子（含多个编码区），5′端无帽子结构，3′端无polyA尾，转录与翻译偶联；真核mRNA结构：单顺反子，5′端有m7GpppN帽子结构（保护mRNA、参与翻译起始），3′端有polyA尾（延长半衰期、促进翻译），需经剪接、加帽、加尾等加工后从核转运至胞质翻译。功能联系：原核mRNA的简单结构适应快速表达需求，真核mRNA的复杂结构通过加工调控基因表达的时空特异性。5.①原核操纵子调控（如乳糖操纵子）：阻遏蛋白结合操纵基因抑制转录，乳糖作为诱导物与阻遏蛋白结合使其变构，解除抑制；同时cAMP-CAP复合物结合启动子上游增强转录。②真核组蛋白修饰：组蛋白乙酰化（由HAT催化）中和正电荷，松弛染色质，促进转录；去乙酰化（HDAC）则抑制转录。③miRNA调控：miRNA与靶mRNA的3′UTR不完全互补结合，招募沉默复合体（RISC），抑制翻译或促进mRNA降解。四、论述题1.长期饥饿时，机体需优先保障脑、红细胞等组织的能量供应，代谢调节如下：①糖代谢：肝糖原耗尽（约12小时），糖异生增强（原料主要为肌肉分解的氨基酸，其次为甘油）；肌肉减少葡萄糖摄取，转向脂肪供能。②脂代谢：脂肪动员加强（肾上腺素、胰高血糖素激活激素敏感性脂酶），脂肪酸β-氧化提供大量乙酰CoA；肝内乙酰CoA堆积，酮体提供增加（乙酰乙酸、β-羟丁酸），成为脑（占60%-75%）和肌肉的主要能源。③蛋白质代谢：肌肉蛋白质分解（释放丙氨酸、谷氨酰胺），为糖异生提供原料（丙氨酸经转氨提供丙酮酸）；后期蛋白质分解减少（保护重要器官）。④激素调节：胰高血糖素、肾上腺素升高，胰岛素降低，协同促进糖异生、脂肪动员和酮体提供，维持血糖（约3.9-6.1mmol/L）。2.2型糖尿病的生化机制涉及多层面：①胰岛素抵抗：脂肪组织、肌肉等靶细胞胰岛素受体（IR）数量或活性下降（如丝氨酸磷酸化抑制IR酪氨酸激酶活性），下游PI3K-Akt通路受阻，葡萄糖转运体GLUT4无法转位至膜表面，葡萄糖摄取减少；同时脂肪分解增加，游离脂肪酸（FFA）升高，FFA通过激活PKC等抑制胰岛素信号。②β细胞功能障碍：长期高血糖、脂毒性（FFA）导致线粒体功能异常（ROS提供增加），β细胞凋亡；胰岛素原加工障碍（转化为胰岛素减少）。③代谢通路失衡：糖酵解关键酶（如PFK-1