2025年包头医学院病理题库及答案

2025年包头医学院病理题库及答案一、名词解释1.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生在同源细胞之间，如柱状上皮化生为鳞状上皮（鳞化）或间叶组织化生为骨组织（骨化）。2.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及数量不等的炎细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。3.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，红黄相间的条纹状结构似槟榔切面，故称槟榔肝。4.假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成灰白色膜状物（假膜）覆盖于黏膜表面，常见于细菌性痢疾（结肠）或白喉（咽、喉、气管）。5.异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与起源的正常组织的差异，包括细胞异型性（大小不一、核大深染、核质比增高、核分裂象增多）和结构异型性（排列紊乱、极性消失）。二、简答题1.简述细胞水肿的发生机制及病理变化。答：机制：缺氧、感染、中毒等因素导致线粒体受损，ATP提供减少，细胞膜Na⁺-K⁺泵功能障碍，细胞内Na⁺和水潴留。病理变化：肉眼观器官体积增大、包膜紧张、颜色变淡；光镜下细胞体积增大、胞质疏松淡染（颗粒状），重度水肿时胞质透明呈空泡状（气球样变），常见于肝、心、肾等实质细胞。2.比较一期愈合与二期愈合的区别。答：①伤口条件：一期愈合为组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口（如手术切口）；二期愈合为组织缺损大、创缘不整、伴感染或异物的伤口。②愈合过程：一期愈合中炎症反应轻，肉芽组织形成少（约2-3天），表皮再生1-2天完成，瘢痕小；二期愈合需先控制感染、清除坏死组织，肉芽组织形成多（约5-7天开始），表皮再生需伤口收缩后完成，瘢痕大。③时间：一期愈合约5-7天拆线，二期愈合需数周。3.简述血栓形成的条件及血栓的类型。答：条件：①心血管内皮细胞损伤（最主要），暴露内皮下胶原，激活凝血系统；②血流状态改变（血流缓慢或涡流），利于血小板黏附；③血液凝固性增高（如DIC、严重创伤）。血栓类型：白色血栓（心瓣膜、动脉内，主要成分为血小板）、混合血栓（静脉延续性血栓体部，血小板小梁+纤维素+红细胞）、红色血栓（静脉延续性血栓尾部，红细胞为主）、透明血栓（微血栓，见于DIC，纤维素构成）。4.列举急性炎症的局部表现及其病理基础。答：局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。病理基础：①红：早期动脉性充血（氧合血红蛋白增多）呈鲜红色，后期静脉性充血（还原血红蛋白增多）呈暗红色；②肿：血管通透性增高导致渗出液（含蛋白质）积聚，或炎细胞浸润；③热：动脉性充血使局部血流加快、代谢增强，产热增加；④痛：渗出物压迫神经末梢，或炎症介质（如前列腺素、缓激肽）刺激神经末梢；⑤功能障碍：实质细胞损伤、渗出物压迫或阻塞（如喉头水肿致呼吸困难）。5.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。答：分四期：①脂纹：早期病变，动脉内膜面黄色点状或条纹状病灶，镜下为巨噬细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞聚集；②纤维斑块：脂纹基础上，胶原纤维增生并玻璃样变，形成隆起于内膜表面的灰黄色或瓷白色斑块，表层为纤维帽（大量平滑肌细胞和细胞外基质），下方为泡沫细胞、脂质和炎细胞；③粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合成黄色粥样物质，底部和边缘可见肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润，纤维帽可发生玻璃样变；④继发性病变：斑块内出血（血管破裂致斑块体积骤增）、斑块破裂（形成粥样溃疡，易诱发血栓）、血栓形成（溃疡处血小板黏附）、钙化（纤维帽及粥瘤灶钙盐沉积）、动脉瘤形成（中膜萎缩，局部血管壁向外膨出）。三、论述题1.结合癌与肉瘤的鉴别要点，分析某患者病理诊断为“胃低分化腺癌”的临床意义。答：癌与肉瘤的鉴别要点：①组织来源：癌来自上皮组织，肉瘤来自间叶组织；②发病率：癌常见（80%以上），肉瘤少见；③年龄：癌多见于40岁以上，肉瘤多见于青少年；④大体：癌质较硬、色灰白、边界不清，肉瘤质软、色灰红、鱼肉状；⑤镜下：癌呈巢状排列（癌巢），实质与间质分界清，网状纤维仅见于癌巢周围；肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，网状纤维包绕每个肉瘤细胞；⑥转移：癌多经淋巴道转移，肉瘤多经血道转移。患者诊断为“胃低分化腺癌”：①组织来源：胃黏膜上皮（腺上皮）发生的恶性肿瘤（癌），符合上皮来源；②分化程度：低分化提示异型性大（细胞大小不一、核分裂象多、结构紊乱），恶性程度高，生长快，易转移；③类型：腺癌为腺上皮来源，胃是腺癌好发部位（胃黏膜腺上皮）；④临床意义：低分化腺癌侵袭性强，需结合TNM分期评估浸润深度（T）、淋巴结转移（N）和远处转移（M），治疗以手术切除为主（如胃癌根治术），术后需辅助化疗（如FOLFOX方案）或靶向治疗（如HER2阳性者用曲妥珠单抗），预后较差（5年生存率低于高分化腺癌）。2.试述病毒性肝炎的基本病理变化及各临床类型的病变特点。答：基本病理变化：①肝细胞变性：细胞水肿（胞质疏松化→气球样变）、嗜酸性变（胞质浓缩、嗜酸性增强）；②肝细胞坏死：嗜酸性坏死（单个细胞凋亡，形成嗜酸性小体）、溶解性坏死（常见，包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）；③炎细胞浸润：汇管区或坏死灶内以淋巴细胞和单核细胞为主的浸润；④肝细胞再生：坏死周围肝细胞分裂增生，可形成再生结节；⑤间质反应性增生：Kupffer细胞增生（吞噬坏死组织）、间叶细胞和成纤维细胞增生（可发展为肝纤维化）。各临床类型病变特点：①急性普通型肝炎：最常见，以肝细胞广泛变性（胞质疏松化、气球样变）为主，坏死轻（点状坏死），汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润，预后良好（多数半年内恢复）；②慢性普通型肝炎：分轻、中、重度。轻度：点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区周围纤维增生但未形成间隔；中度：中度碎片状坏死+桥接坏死（连接中央静脉与汇管区或两个中央静脉），纤维间隔形成但肝小叶结构大部分保存；重度：重度碎片状坏死+大范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶（早期肝硬化）；③重型病毒性肝炎：分急性和亚急性。急性重型（暴发型）：肝细胞大片坏死（坏死面积>2/3），残留肝细胞无明显再生，肝体积缩小（急性黄色肝萎缩），临床起病急、进展快（多因肝衰竭死亡）；亚急性重型：肝细胞亚大块坏死（坏死面积约50%），伴肝细胞结节状再生和明显纤维组织增生（新旧病变并存），易发展为坏死后性肝硬化。3.以“急性弥漫性增生性肾小球肾炎”为例，阐述其病因、发病机制、病理变化及临床联系。答：病因：最常见于A组β溶血性链球菌（如12型）感染后（上呼吸道或皮肤感染），属免疫复合物型肾炎。发病机制：链球菌抗原（如M蛋白）刺激机体产生抗体，抗原-抗体复合物（循环免疫复合物）沉积于肾小球毛细血管基底膜与脏层上皮细胞之间（内皮下或上皮下），激活补体（C3a、C5a），吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，释放溶酶体酶破坏毛细血管壁。病理变化：①肉眼：双侧肾肿大、充血（大红肾），表面散在出血点（蚤咬肾）；②光镜：肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生（弥漫性），伴中性粒细胞和单核细胞浸润，毛细血管腔狭窄或闭塞；③电镜：上皮下可见电子致密物（驼峰状沉积物）；④免疫荧光：沿毛细血管壁呈颗粒状IgG和C3沉积。临床联系：表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）。①血尿：毛细血管壁损伤，红细胞漏出（肉眼或镜下血尿）；②蛋白尿：滤过膜损伤，大分子蛋白漏出（轻度至中度）；③水肿：肾小球滤过率下降（水钠潴留）+变态反应致毛细血管通透性增高（以眼睑、面部为主）；④高血压：水钠潴留致血容量增加，或肾缺血激活肾素-血管紧张素系统。多数儿童患者预后好（95%可恢复），成人部分转为慢性。四、案例分析题患者男性，65岁，因“反复胸痛3年，加重1小时”入院。3年前无诱因出现胸骨后压榨性疼痛，休息或含服硝酸甘油可缓解；1小时前疼痛持续不缓解，伴大汗、恶心。查体：BP80/50mmHg，心率110次/分，心音低钝。心肌酶谱：CK-MB、cTnI显著升高。心电图：V1-V4导联ST段弓背向上抬高。问题：1.该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？2.简述其病理基础及可能的并发症。答案：1.诊断：急性广泛前壁心肌梗死。依据：①临床表现：胸骨后持续压榨性疼痛（>30分钟），含硝酸甘油不缓解，伴低血压（休克）；②辅助检查：心肌酶（CK-MB、cTnI）升高（心肌细胞坏死释放）；心电图ST段弓背向上抬高（透壁性心肌梗死特征），导联V1-V4对应前壁。2.病理基础：冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂继发血栓形成（或斑块内出血），导致左前降支完全闭塞，相应心肌因缺血发生凝固性坏死（梗死灶呈地图状，6小时后肉眼可见灰白色灶，镜下心肌细胞肿胀、核固缩，48小时后中性粒细胞浸润，1-2周肉芽组织长入，最终形成灰白色瘢