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文档简介
神经系统的功能
Functionofthenervoussystem
大脑皮质
大脑半球
皮质下灰质(基底N节)
丘脑
下丘脑
中脑
脑桥低位脑干延髓
小脑
脊髓
间脑脑
中枢神经系统脑干2026/1/251第一节神经元、神经纤维和神经胶质细胞
Neuron,Nervefiber&Neuroglia
一、神经元和神经纤维
Neuron&Nervefiber
(一)神经元的基本结构和功能2026/1/252
1.神经元的基本结构:
(1)胞体Soma:
胞核
核周胞质
(2)突起Cytoplasicprocess:
树突(Dendrite)
轴突(Axon)2026/1/2532.基本功能:
A.功能部位①受体部位;②产生AP的起始部位;
③传导神经冲动部位;④释放神经递质部位;2026/1/254B.神经元基本功能①接受内外环境变化的刺激;②传递信息,传导兴奋;③整合、分析、贮存信息;④神经-内分泌功能。2026/1/255(二)神经纤维的兴奋传导和纤维类型
1.神经纤维(Nervefiber):
轴突和感觉神经元的长树突统称
轴索(neurite)。
轴索及其外面包裹的髓鞘myelin
sheath或神经膜(neurilemma)构
成神经纤维。
2026/1/2562.神经纤维的传导速度
Nerveconductionvelocity,NCV
⑴影响传导速度的因素: ①纤维直径:与直径成正比;
V(m/s)=6×D(总直径,μm),
其中:D=轴索+髓鞘厚度;2026/1/257②轴索与总直径的比值:比值=0.6,为最适比例;③有髓纤维>无髓纤维;④温度:恒温动物>变温动物;在一定范围内:
温度↑,速度↑;
温度↓,速度↓;2026/1/258⑵NCV检查及临床意义:
NCV检查是用于评定周围运动神经和
感觉神经传导功能的一项诊断技术。
包括测定:
运动神经传导速度MCV
感觉神经传导速度SCV2026/1/259
MCV和SCV异常主要表现:
传导速度减慢和波幅降低。
①速度减慢主要反映髓鞘损害。
②波幅降低反映轴索损害,严重
的髓鞘脱失也可继发轴索损害。2026/1/25103.Nervefiber
兴奋传导的特征:
⑴完整性
⑵绝缘性
⑶双向性
⑷相对不疲劳性
2026/1/25114.神经纤维的分类
Classificationofnervefiber
⑴
按有无髓鞘分:①有髓纤维myelinatednervefiber②无髓纤维unmyelinatednervefiber2026/1/2512⑵
根据电生理特性(AP传导速度、后电位差异)分:
Aα粗快
Aβ有髓躯体传入
Aγ和传出纤维
Aδ
B类(有髓):自主神经的节前纤维
C类(无髓):自主神经的节后纤维;
后根中的痛觉传入纤细慢维A类2026/1/2513⑶
根据直径分:
Ⅰ类:又分为Ⅰa和Ⅰb类。相当于AαⅡ类:相当于Aβ、AγⅢ类:相当于Aδ、B类
Ⅳ类:相当于C类2026/1/2514(三)神经元的蛋白质合成及轴浆运输
1.神经元内蛋白质在胞体的粗面内质网和高尔基复合体内合成;
2.轴浆运输Axoplasmtransport:2026/1/2515
⑴
顺向轴浆运输
Anterogradeaxoplasmictransport
自胞体向轴突末梢的运输。
按运输速度分为两类:①快速轴浆运输:运输速度较快,可达300-400mm/d(如猴、猫坐骨神经轴浆运输速度为10mm/d)。[驱动蛋白(kinesin)有类似肌(凝)球蛋白作用,杆部与被运细胞器结合,头部与微管上结合蛋白结合,然后类似肌丝滑行]2026/1/2516②慢速轴浆运输:运输速度慢,为
1-12mm/d
。如与细胞骨架有关
的微管、微丝蛋白随微管、微丝
的延伸而延伸。⑵逆向轴浆运输
Retrogradeaxoplasmictransport
自末梢向胞体的运输。如神经生长因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等的运输。
由动力蛋白(dynein,即原动蛋白)运输;
速度约为205mm/d2026/1/2517
(四)神经的营养作用和支持神经的营养
性因子
1.神经的营养作用(trophicaction)2.支持神经的营养因子:⑴神经营养因子(Neurotrophin,NT)
①NT的概念:神经所支配的组织和
星形胶质细胞所产生的对神经元
具有支持作用的蛋白质。2026/1/2518
②已分离出的NT:
神经生长因子(NGF)神经营养因子-3(NT-3)神经营养因子4/5(NT-4/5)
脑源性神经营养因子(BDNF)2026/1/2519⑵神经营养因子的运输:NT作用于神经末梢的特异受体→被末梢摄取→逆向轴浆运输→胞体。⑶神经末梢的NT受体:有三种,分别是TrkA、TrkB和TrkC。2026/1/2520二、神经胶质细胞(自学内容)
Neuroglia
(一)神经胶质细胞的类型2026/1/2521
1.在周围神经:
1)形成轴突髓鞘的施万细胞,又称神经膜细胞
(Schwann’scell;Neurolemmalcell)
2)脊神经节中的卫星细胞,又称被囊细胞
(Satellitecell;Capsularcell)2026/1/2522
2.在中枢神经系统:
1)星形胶质细胞(Astrocyte)2)少突胶质细胞(Oligodendrocyte)
3)小胶质细胞(Microglia)
3.胶质细胞特征:有突起,但无树突、轴突之分,与相邻细胞不形成突触样结构;也有膜电位,且随细胞外K+浓度改变,但不能产生AP。2026/1/2523
(二)神经胶质细胞的功能
1.支持作用
2.修复和再生作用
3.免疫应答作用
4.物质代谢和营养性作用
5.绝缘和屏障作用
6.维持细胞外K+离子浓度
7.摄取和分泌神经递质2026/1/2524第二节神经元间的信息传递
Informationtransmission
fromoneneurontonext
化学性突触电突触
定向突触
化学性突触directedsynapse
非定向突触
non-directedsynapse
2026/1/2525一、突触传递synaptictransmission
(一)经典突触的结构和分类Structure&
types
ofthe
classicalsynapse经典突触即经典的定向化学性突触(Chemicalsynapse)2026/1/25261.突触的结构(synapticstructure):
⑴突触小体(synapticknob):
A.小体轴浆内有:线粒体;含神经递
质的囊泡(vesicle)
小而透明囊泡:ACh或氨基酸类;
小而致密囊泡:儿茶酚胺类
大而致密囊泡:神经肽类2026/1/25272026/1/2528B.前膜:2026/1/2529⑵突触间隙(Synapticcleft):
宽20nm,与细胞外液相通;神经递
质经此间隙扩散到后膜。2026/1/2530⑶突触后膜(Postsynapticmembrane):
有与神经递质结合的特异受体或化学门控离子通道。后膜对电刺激不敏感(直接电刺激后膜不易产生去极化反应)2026/1/25312.突触的分类typesofsynapses:
⑴根据神经元相互接触的部位分为:①轴突-树突式突触②轴突-胞体式突触③轴突-轴突式突触④树突-树突式突触2026/1/25322026/1/2533其它方式:树突-胞体式突触;树突-轴突式突触;胞体-轴突式突触;胞体-树突式突触;胞体-胞体式突触等。特殊部位的突触:如神经-骨骼肌接头等。2026/1/2534⑵
根据突触的组合形式分为:2026/1/2535⑶
根据突触的传递功能分为:①兴奋性突触
(Excitatorysynapse)②抑制性突触
(Inhibitorysynapse)2026/1/2536(二)突触传递过程与突触后电位
TheprocessofsynaptictransmissionandPostsynapticpotential
1.突触传递过程
processofsynaptictransmission(1)突触前过程:
①神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化;2026/1/2537
②电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+内流入前膜;
③Ca2+与胞浆CaM结合成4Ca2+-CaM复合物→激活CaM依赖的PKⅡ→囊泡外表面突触蛋白Ⅰ磷酸化
→蛋白Ⅰ与囊泡脱离→解除蛋白Ⅰ对囊泡与前膜融合及释放递质的阻碍作用;④囊泡通过出胞作用量子式释放递质入间隙。(囊泡膜可再循环利用)2026/1/2538(2)间隙过程:神经递质通过间隙并扩散到后膜。2026/1/2539(3)突触后过程:神经递质→作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位Postsynapticpotential。2026/1/2540
总之,在突触传递过程中,突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素(开启电压门控Ca2+通道);Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子(递质释放量与内流入前膜的Ca2+量呈正相关);囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。2026/1/25412.突触后电位
(1)兴奋性突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化,使突触后神经元兴奋性提高,此种电位变化称为Excitatorypostsynapticpotential,EPSP
A.兴奋性突触后电位的记录2026/1/25422026/1/2543①脊髓前角运动神经元RP=-70mV,电刺激肌梭传入纤维后,脊髓前角运动神经元发生去极化,产生EPSP。
②随刺激强度增加,EPSP发生总和而渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV时,在轴突始段出现电流密度较大的外向电流,从而爆发可扩布性的AP。2026/1/2544
B.EPSP产生机制:
突触前神经元末梢释放兴奋性递质作用于后膜受体,化学门控通道开放,后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通透性增大,Na+内流>K+外流,导致后膜局部去极化。2026/1/2545(2)抑制性突触后电位
Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP
A.抑制性突触后电位的记录
2026/1/2546
B.IPSP产生机制:突触前神经元(抑制性中间神经元)
末梢释放抑制性递质作用于突触后
膜,后膜①Cl-通道开放,Cl-内流,
膜发生超极化;②对K+的通透性增
加、K+外流,或Na+和Ca2+通道关闭,
膜发生超极化。2026/1/2547突触后电位的特点:
EPSP和IPSP均属局部电位
①等级性:大小与递质释放量有关;
②电紧张扩布:这种作用取决于局
部电位与邻近细胞RP之间的电位
差的大小和距离的远近,电位差.
越大,距离越近,影响越大。
③可叠加性2026/1/25483.EPSP和IPSP在突触后神经元的整合
(integration)
①同时与多个神经末梢形成突触的突
触后神经元,其电位变化的总趋势
取决于同时所产生的EPSP和IPSP的
代数和。②轴突始段是AP首先发生部位(该处细小,电压门控Na+通道密度大)。AP
发生后,既可顺向传到末梢,也可逆向传向胞体,从而刷新前次兴奋所造成的电位变化。2026/1/25494.突触可塑性synapticplasticity
突触受已进行过活动的影响而发生传递效能的改变,此现象称为突触功能可塑性。
⑴强直后增强(posttetanicpotentiation):
突触前Ca2+积聚→递质释放↑→PTP↑(60s);
⑵习惯化与敏感化habituation&sensitization:
重复刺激→Ca2+通道关闭→Ca2+内流少→递质释放减少;
激活AC→cAMP↑→Ca2+内流↑→递质释放增多;
⑶长时程增强(long-termpotentiation,LTP)
突触后Ca2+↑
→Ca2+/CaM→PKC
长时程抑制(long-termdepression,
LTD)2026/1/2550(三)非定向突触传递Non-directedsynaptictransmission
又称为非突触性化学传递
Non-synapticchemicaltransmission
1.非定向突触的结构:2026/1/25512026/1/25522.非定向突触传递的特点:①不存在特化的突触前、后膜结构;
②不存在一对一的支配关系,一个曲张体(varicosity)可支配多个效应细胞;2026/1/2553③曲张体与效应细胞间距离一般大于20nm,远者可达十几μm;递质扩散距离远,耗时长,一般传递时间大于1s;
④递质能否产生效应,取决于效应器细胞有无相应受体。2026/1/2554(四)电突触Electricalsynapse1.结构特点⑴结构基础是缝隙连接Gapjunction
⑵两个神经元间膜间距仅2-3nm;⑶胞浆内不存在vesicle,两侧膜上有沟通胞浆的水相通道蛋白质,允许带电离子通过;2026/1/2555
⑷
无突触前、后膜之分,为双向传递;
⑸电阻低,传递速度快,几乎不存在潜伏期。2.功能意义:使许多神经元产生同步性放电或同步性活动。2026/1/2556
二、神经递质和受体
Neurotransmitter&Receptor(一)神经递质
1.神经递质的概念:在突触间起信息传递作用的化学物质。
2.确定神经递质的条件(5条)
3.神经调质Neuromodulator
的概念及调质的调制作用2026/1/2557神经神经递质的确定条件
1)突触前神经元中合成,有合成递质的前体和酶系统。
2)递质存在于突触小泡内,受到适宜刺激时,能从突触前神经元释放出来。
3)与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理效应。
4)存在使其失活的机制。
5)有特异的受体激动剂和拮抗剂。2026/1/2558⑴神经调质:虽由神经元产生,也作用于特定受体,但不在神经元间起信息传递作用,而是调节信息传递效率,增强或削弱递质的效应的一类化学物质。2026/1/2559⑵调制作用(Modulation):调质所
发挥的作用称为调制作用。例:阿片肽对交感神经末梢释放去
甲肾上腺素的调制作用:
作用于δ-receptor:促进末梢
释放NE,加强血管收缩。作用于κ-receptor:抑制末梢
释放NE,抑制血管收缩。2026/1/25604.神经递质和神经调质的分类⑴胆碱类Cholines⑵单胺类Monoamines
⑶氨基酸类Aminoacides
兴奋性氨基酸:谷氨酸(Glu)
天冬氨酸(Asp)
抑制性氨基酸:γ-氨基丁酸(GABA)
甘氨酸(Gly)等。2026/1/2561⑷肽类Peptides:①下丘脑调节肽②阿片肽③胃肠肽④其他:血管紧张素Ⅱ,血管加
压素(VP),催产素(OXT),心房
钠尿肽.2026/1/2562⑸嘌呤类(Purine):腺苷(adenosine);ATP⑹脂类(Lipid):花生四烯酸及其衍生物;
如前列腺(Prostaglandin,PG)⑺气体类:NO;CO;2026/1/25635.神经递质的共存
neurotransmitterco-existence⑴戴尔原则(Daleprinciple):一个神经元内只存在一种递质,其全部末梢只释放同一种递质。近年来递质共存现象的发现突破了这一原则.
⑵递质共存现象:一个神经元内可以存在,同时末梢也可释放两种或两种以上的神经递质(调质)。2026/1/2564⑶递质共存的意义:
①协调某些生理过程:如:支配猫唾液腺的副交感神经ACh
和VIP(血管活性肠肽)共存:
ACh:引起唾液腺分泌唾液,不增加
唾液腺血液供应;
VIP:不引起唾液腺分泌,但增加唾
液腺血液供应和腺体上ACh受体的亲和力,从而增强ACh分泌唾液的作用;②可能与信息的化学编码有关。2026/1/2565
(4)戴尔原则似应修改为:
一个神经元内可共存两种或两种以上的递质,其全部末梢均释放相同的递质。2026/1/2566
(二)受体
(Receptor)
1.Receptor的概念位于细胞膜或细胞内能与某些化学
物质(如递质、调质、激素等)发生
特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带有糖链的跨膜蛋白质分子。2026/1/25672.受体的激动剂和拮抗剂
AgonistandAntagonist⑴激动剂:能与receptor发生特异性结合并产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。2026/1/2568⑵拮抗剂:可与receptor发生特异性结合,从而占据受体或改变受体的空间构型使递质不能产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。⑶配体(ligand):激动剂、拮抗剂及神经递质、神经调质、激素等化学信号物质统称配体。2026/1/25693.Receptor与Ligand结合的特性
⑴相对特异性;
⑵饱和性;
⑶可逆性;
⑷竞争性;
2026/1/25704.Receptor的分类⑴按天然配体分类:
如胆碱能受体、肾上腺能受体;受体有亚型:对每个配体来说,有数个亚型(如M,N…)。这样同一ligand在与不同亚型受体结合后,可生多样化效应。2026/1/2571⑵按受体存在部位分类:一般存在于突
触后膜,但也可存在于前膜,称为突触前受体(presynapticreceptor)。⑶按受体激活机制分类:根据递质与受体结合后引起突触后膜产生生物学效应的机制的不同,受体分为两类:2026/1/2572①与离子通道耦联的受体:此类受体又
称促离子受体、化学门控通道。如:
A.位于终板膜和自主神经节节后神经
元膜上的N型ACh门控离子通道受体;
B.氨基酸类递质的促离子型受体。2026/1/2573②G蛋白耦联受体或促代谢受体
大多数神经递质受体为此类受体。如:自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。2026/1/25745.受体的调节
在不同情况下,受体的数量及与递质亲和力发生改变。上调:递质分泌不足,使受体数量增加,亲和力升高。(由于将储存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于膜表面)下调:递质分泌过多时,使受体数量减少,亲和力降低。(由于受体蛋白内吞入胞,即内化)意义:受体数量与亲和力的变化与递质量相适应,从而调节突触后神经元对递质的敏感性与反应强度.2026/1/2575(三)外周神经递质及其受体
Peripheralneurotransmitter&Itsreceptor
1.Acetylcholine及其受体在外周神经系统,末梢释放递质
ACh的神经纤维称为胆碱能纤维
(Cholinergicfiber)。
2026/1/25762026/1/2577⑴胆碱能纤维的分布:
①交感神经的节前纤维;
②支配汗腺的交感神经节后纤维;
③支配骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维;
④副交感神经的节前纤维;
⑤副交感神经的节后纤维;
⑥躯体运动神经末梢;2026/1/25782026/1/2579⑵胆碱能受体:
A.胆碱能受体分类:分N、M两类。
N受体:即烟碱受体
Nicotinicreceptor,是配体化学门控通道。2026/1/2580a.ACh与其结合所产生的效应与烟碱的药理作用相同,称为烟碱样作用(N样作用)。如:兴奋自主神经节节后神经元;引起骨骼肌收缩等。2026/1/2581b.N受体又分为N1、N2两个亚型。
N1亚型分布于中枢神经系统和自主
神经节节后神经元膜上,又称为
神经元(节)型烟碱受体(neuron-typenicotinicreceptor);
N2亚型分布于骨骼肌终板膜,又称
为肌肉型烟碱受体(muscle-typenicotinicreceptor)
。2026/1/2582c.N受体的阻断剂是筒箭毒碱
(Tubocurarine);
N1受体的阻断剂是六烃季铵
(Hexamethonium);
N2受体的阻断剂是十烃季铵
(Decamethonium)2026/1/2583
a.ACh与其结合所产生的效应与毒蕈
碱药理作用相同,称为毒蕈碱样作
用(M样作用)。如心脏活动的抑
制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑
肌收缩、消化腺分泌增加、汗腺分
泌增加、骨骼肌血管舒张等。M受体:毒蕈碱受体Muscarinicreceptor2026/1/2584
b.M受体又分为M1、M2、M3、M4、M5
等亚型。M1亚型在脑内含量丰富;
M2亚型存在于胰腺腺泡和胰岛组织,
介导胰酶和胰岛素分泌;
M2和M4亚型存在于平滑肌;
M3和M5亚型作用不清。
c.M受体的阻断剂是阿托品(Atropine)2026/1/2585B.胆碱能受体的分布:分布于胆碱能纤维所对应的突触
后膜上,即:①交感神经节的节后神经元细胞膜上:(N1受体);②交感神经的节后纤维所支配的汗腺腺细胞膜上:(M受体);2026/1/2586③交感神经的节后舒血管纤维支配的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上:
(M受体);④副交感神经节的节后神经元细胞膜上:(N1受体);⑤副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上:(M受体);2026/1/2587⑥躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜
上:(N2受体)*:重症肌无力患者,由于体内产生一
种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受
体的抗体,使骨骼肌不能接受运动
神经元释放的ACh的调控而产生肌无
力。是一种自身免疫性疾病。2026/1/25882.Norepinephrine及其受体:在外周神经系统,末梢释放递质
去甲肾上腺素的神经纤维称为肾
上腺素能纤维(Adrenergicfiber)。2026/1/2589⑴肾上腺素能纤维的分布:除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交
感神经节后纤维以外的所有交感神经
节后纤维。2026/1/2590⑵肾上腺素能受体:能与肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)
结合的受体称为肾上腺素能受体。但
作为外周神经递质来说,只有NE。
2026/1/2591①肾上腺能受体分类及阻断剂:
α1受体:哌唑嗪;酚妥拉明
α2受体激动剂:可乐定Clonidine。由
于其可激动α2受体,抑制NE释放,
因而用于治疗高血压。α受体α2受体:育亨宾;PrazosinYohimbinePhentolamine对α1受体作用强。2026/1/2592
β1受体:阿提洛尔
普拉洛尔
β2受体:丁氧胺
β3受体:参与脂肪代谢。
伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应
该用心得宁,以免发生支气管痉挛。
β受体Propranolol心得安
普萘洛尔Atenolo氨酰心安Practolol心得宁Butoxamine心得乐美托洛尔Metoprolol美多心安2026/1/2593②肾上腺能受体的分布:大多数交感神经节后纤维所支配的效
应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤
维支配的骨骼肌血管除外)。但不一定都有α和β受体,有的仅有
α受体(如,皮肤粘膜血管),有的仅有
β受体(如,心肌、支气管平滑肌),有的α和β受体均有(如,胃肠血管,但以α受体为主;而骨骼肌血管以β受体为主)。2026/1/2594③肾上腺素能受体激动后的效应:
A.与受体特性有关:
a.肾上腺素和NE与α受体(主要是α1受体)结合产生的平滑肌效应以兴奋为主。
如:血管收缩,子宫收缩,扩瞳肌(虹膜辐射肌)收缩等;但也有抑制性的,如小肠舒张。2026/1/2595b.肾上腺素和NE与β受体(主要是β2
受体)结合产生的平滑肌效应以抑制为主。
如:血管舒张,子宫舒张,支气管舒张等;但与心肌β1受体结合产生的效应是兴奋性的。
β3
受体主要分布于脂肪组织,与脂肪分解有关2026/1/2596a.NE对α受体作用强,对β1受体作
用弱,对β2受体几乎无作用。
NE与α受体结合,使皮肤血管、胃
肠道及肾血管收缩→外周阻力↑→
血压上升。(用作升压药)*:NE用于抗休克,提升血压;用于消
化道出血,收缩血管产生止血效应B.与配体的特性有关:(以其对心血
管的作用为例)2026/1/2597b.肾上腺素对α和β受体作用均强。
与β1受体结合:心肌收缩力↑,心
率↑→心输出量↑→血压↑
与α受体结合:皮肤粘膜血管、内
脏尤其肾血管收缩→血压↑
与β2受体结合:骨骼肌血管、冠脉
舒张→血压↓故肾上腺素是强效心脏兴奋药2026/1/2598c.异丙肾上腺素对β受体作用强。
与β1受体结合:对心肌有正性变时、变力、变传导作用,缩短收缩期和舒张期。与肾上腺素比较,其加快心率、加速传导作用较强。与β2受体结合:使骨骼肌、内脏血管舒张。对冠脉虽有舒张作用但由于舒张压明显↓,降低了冠脉灌注压,使冠脉流量不增加。舒张支气管平滑肌作用比肾上腺素略强。用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停,但冠心病禁用2026/1/2599C.取决于器官上何种受体数量上占优势:例如:血管平滑肌有α和β受体:
皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α
受体数量上占优势,肾上腺素产生的效应是血管收缩;
骨骼肌和肝脏血管β受体占优势,肾上腺素产生的效应是血管舒张。2026/1/25100第三节神经系统的感觉功能SensoryFunctionofNervousSystem2026/1/25101一、脊髓与脑干的感觉功能SensoryfunctionofSpinalcord&brainstem
感觉传导路由三级神经元组成:第Ⅰ级神经元:胞体位于脊髓后根神经节或脑神经感觉神经节第Ⅱ级神经元:胞体位于脊髓后角细胞及延髓薄束核、楔束核或脑干脑神经核第Ⅲ级神经元:胞体位于丘脑感觉接替核2026/1/25102(一)躯体感觉传入通路somaticsensorypathway
1.深感觉传导路:后索-内侧丘系系统
thedorsalcolumn-mediallemniscalsystem
(先上行,后交叉)
①
精细触觉(辨别两点距离和感受物体表面性状的辨别觉);
②
肌肉和关节中的本体觉;
③
深部压觉;2026/1/25103三者的传入冲动↓经后根节外侧部(粗纤维部分)↓进入脊髓后角↓沿同侧后索上行↓抵达延髓下部在薄束核、楔束核换神经元↓换元后的第Ⅱ级神经元发出纤维↓交叉到对侧↓沿内侧丘系↓到达丘脑感觉接替核。2026/1/251042.浅感觉传导路:前外侧系统theanterolateralsystem
(先交叉,后上行)轻触-压觉,痛觉,温度觉的传入纤维↓经后根节外侧部(细纤维部分)↓进入脊髓后角并于此换元↓换元后的第Ⅱ级神经元发出纤维↓在中央管前交叉到对侧↓沿脊髓丘脑前束、脊髓丘脑侧束↓上行到达丘脑感觉接替核2026/1/25105*:脊髓半离断:病变平面以下对侧浅感觉障碍,同侧深感觉障碍及上运动神经元瘫痪(起源于高位中枢,如大脑皮层运动区的运动神经元)。见于髓外肿瘤的早期、脊髓外伤。2026/1/25106**:脊髓空洞症:①后角型:单侧节段性分离性感觉障碍。表现为相应节段内的痛、温度觉丧失,而触觉、深感觉保留。②前连合型:双侧对称性节段性分离性感觉障碍。2026/1/25107注解:由于传导痛觉、温度觉的传入纤维在进入脊髓后→在进入水平的1-2个节段内更换神经元并交叉到对侧;而传导轻触(-压)觉的传入纤维在进入脊髓后分成上行和下行纤维,分别在多个节段内更换神经元并交叉到对侧,因而发生上述痛、温觉受损而触觉保留现象。2026/1/251083.头面部的感觉传导路:
Facialsensorypathway
触觉、本体感觉的传入冲动↓三叉神经主核、中脑核中继换元痛觉、温度觉的传入冲动↓三叉神经脊束核中继换元发出第Ⅱ级纤维→越至对侧→三叉丘系→丘脑后内侧腹核2026/1/25109二、丘脑的感觉功能Sensoryfunctionofthalamus(一)丘脑的感觉核团
thalamicsensorynuclei
丘脑的核团可分为三大类:2026/1/251101.第Ⅰ类细胞群即特异感觉接替核
(specific
sensoryrelaynuclei):
此类核团接受除嗅觉外的第Ⅱ级神经元感觉纤维的投射,换元后投射到大脑皮层感觉区,引起特定感觉。包括后腹核和内、外侧膝状体。2026/1/251112026/1/251121)后腹核(ventralposteriornucleus
)
①后外侧腹核为脊髓丘脑束和内侧丘系的换元站,与躯体感觉有关。②后内侧腹核为三叉丘系的换元站,与头面部感觉有关。2026/1/251132)内侧膝状体:是听觉传导路的换元站,发出的纤维向听觉皮层(颞叶)
投射。3)外侧膝状体:是视觉传导路的换元站,发出的纤维向视皮层(枕叶)投射。2026/1/251142.第Ⅱ类细胞群即感觉联络核
(associatednuclei):此类核团接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维,换元后投射到大脑皮层某一特定区域。功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平间的联系协调有关。如:丘脑前核、丘脑外侧腹核、丘脑枕核等。2026/1/251152026/1/251161)下丘脑乳头体→丘脑前核→皮层扣带回,参与内脏活动调节;2)小脑、苍白球、后腹核→丘脑外侧腹核→皮层运动区,参与皮层对肌肉的运动调节;3)内、外侧膝状体→丘脑枕核→皮层的顶叶、枕叶和颞叶的中间联络区,参与各种感觉的联系功能。2026/1/251173.第Ⅲ类细胞群即非特异投射核群
(nonspecificprojectionnuclei):
靠近丘脑中线的,内髓板以内的各种结构。主要指髓板内核群。包括:中央中核、束旁核、中央外侧核等。2026/1/251182026/1/25119
此类核团没有直接投射到大脑皮层的纤维,但可接受脑干网状结构上行纤维的投射,再通过多突触换元后弥散地投射到整个大脑皮层,起着维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。2026/1/25120(二)感觉投射系统Sensoryprojectionsystem
根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同,分成两大系统:1.特异投射系统(Specificprojectionsystem)1)为丘脑第Ⅰ、Ⅱ类核团向大脑皮层特定区的投射,具有点对点投射关系。2026/1/251212)经典传导路:三级神经元接替;
视觉传导路:包括视杆和视锥细胞在内为四级神经元接替;
听觉传导路:经更多神经元接替;
嗅觉传导路:与感觉接替核无关;2026/1/251222026/1/251233)来自特异投射系统的上行投射纤维终止于皮层第四层,与该层内的神经元形成突触联系,并通过若干中间神经元接替,转而与大锥体细胞形成兴奋性突触联系,诱发其兴奋;
4)功能:引起特定的感觉,并激发大脑皮层发出传出冲动。2026/1/251242.非特异投射系统
(Non-specificprojectionsystem)1)为丘脑第Ⅲ类核团向大脑皮层的弥散性投射,不具有点对点投射关系;2)由于通过网状结构反复换元,失去了专一的特异性感觉的传导功能,是不同感觉的共同上升路径;2026/1/251252026/1/251263)其上行纤维进入皮层后反复分支,
终止到各层,与各层神经元的树突形成突触联系。这种联系不易引起神经元局部兴奋的总和,只能以电紧张形式影响细胞的兴奋状态;4)功能:不能引起特定的感觉,但能维持和改变大脑皮层的兴奋状态。2026/1/25127
三、大脑皮层的感觉分析功能
Sensoryfunctionofcerebralcortex
(一)大脑皮层的结构特点大脑皮层厚约2-5mm,有各种类型的神经元约140亿。2026/1/251281.大脑半球外侧面新皮层的分层和分区:
Ⅰ.分子层;
Ⅱ.外颗粒层;
Ⅲ.外锥体细胞层;Ⅳ.内颗粒层;
Ⅴ.内锥体细胞层;Ⅵ.多形细胞层。
Brodmann将大脑皮层分为52个区。2026/1/251292026/1/251303.大脑皮层感觉柱Sensorycolumu
大脑皮层细胞纵行排列并垂直皮层表面,贯穿六层,直径为200-500μm的柱状结构,构成大脑皮层的最基本功能单位,称为感觉柱。它是一个传入-传出信息的整合处理单位,感觉传入信息在柱内被垂直方向连接的突触进行加工处理。2026/1/25131(二)大脑皮层的感觉代表区
1.体感Ⅰ区(第一感觉区)
SomaticsensoryareaⅠ,SⅠ⑴部位:中央后回(3-1-2区)。2026/1/25132半球外侧面半球内侧面2026/1/25133⑵投射规律:
①交叉投射,即一侧体表感觉向对侧皮层投射,但头面部感觉投射是双侧的;
②投射区的空间安排是倒置的,但头面部代表区内的安排是正立的;
③投射区面积的大小与不同体表感觉分辨精细程度有关;
④产生的感觉定位明确而精细。2026/1/251342026/1/251352.体感Ⅱ区(第二感觉区)
SomaticsensoryareaⅡ,SⅡ⑴部位:中央前回和岛叶之间。⑵投射规律:
①感觉投射是双侧性的;
②投射区的空间安排是正立的;
③投射区面积较体感Ⅰ区小;
④产生的感觉定位不明确,仅是粗糙分析。2026/1/251363.本体感觉代表区
Proprioceptivecorticalrepresentation⑴部位:中央前回(4区)。⑵投射特点:该区是主要运动区,也是肌肉本体感觉投射区;2026/1/251374.内脏感觉代表区visceralareaSⅠ、SⅡ;运动辅助区Supplementarymotorarea;
边缘系统的皮层部分等。2026/1/251385.视觉代表区Visualcenter⑴部位:枕叶皮层内侧面距状裂的上、下缘(17区)。⑵投射特点:
①一侧枕叶皮层接受同侧眼的颞侧视网膜和对侧眼的鼻侧视网膜的传入投射(即鼻侧交叉,颞侧不交叉);这与双眼视觉和立体视觉功能的形成有关。2026/1/25139②
视网膜的上半部投射到距状裂的上缘,下半部投射到距状裂的下缘;③视网膜的周边区投射到距状裂的前部,黄斑区投射到距状裂的后部;*:利用上述知识并结合视野测定结果,可判断病损部位。
2026/1/25140(膝状体距状束)2026/1/25141(3)视觉的中枢分析①神经节细胞—外侧膝状体—初级视皮层点对点投射;②视皮层第Ⅳ层,又可分为a、b、cα、cβ四个亚层,其中cα层细胞产生移动、位置和立体视觉;cβ层细胞产生颜色、形状、质地和微细结构视觉;③视皮层的感觉柱称为定向柱(orentationcolumn),对某一特定方向的光作最佳反应,每跨越一个定向柱,感受方向就差5°
~10°,集合起来构成360°感受野;2026/1/251426.听觉代表区(Auditorycenter)
⑴部位:颞叶皮层的颞横回和颞上回(41、
42区)。⑵投射特点:
①通路:听N→同侧耳蜗核换元→然后大部分
交叉,少部分不交叉→到上橄榄核→
外侧丘系→内侧膝状体→初级听皮层。上橄榄核以前通路为双侧性;
②音调定位(tonallocalization):低音调组分布于听皮层的前外侧;高音调组分布于
后内侧;听皮层N元可对声音刺激的激发,频率,持续时间,声源方向等作出反应。2026/1/25143
四、痛觉Painsense
(一)躯体痛(Somaticpain)1.痛觉的性质分类及其传导纤维:⑴快痛(Fastpain):一种发生很快的定位清楚的“刺痛”,由Aδ纤维传导。如:伤害性刺激作用于皮肤时。2026/1/25144⑵慢痛(SlowPain):刺激后0.5~1.0s才能感到,持续数秒的痛感强烈,定位不明确的
“烧灼痛”。常伴有情绪反应和心血管和呼吸等方面的变化。由C类纤维传导。2026/1/251452.痛觉的感受器与传导通路特点:⑴痛觉的感受器:游离的神经末梢。⑵传导通路特点:①脊髓后角的痛觉闸门控制:闸门控制学说Gatecontroltheory②痛觉投射的皮层区域:
SⅠ;SⅡ;扣带回2026/1/251462026/1/25147(二)内脏痛与牵涉痛
Visceralpain&Referredpain1.内脏痛的特点:⑴缓慢、持续、定位不精确和对刺激的分辨能力差;⑵对锐器切割、烧灼等刺激不敏感,而对炎症、缺血、痉挛、牵拉、扩张性刺激敏感;2026/1/25148⑶伴有自主神经兴奋症状,如恶心、呕吐及不愉快的情绪反应;⑷可有牵涉痛;⑸可引起邻近体腔壁的骨骼肌痉挛;⑹可引起体腔壁痛(Parietalpain):体腔壁浆膜(胸膜、腹膜)受刺激引起的疼痛。2026/1/251492.牵涉痛:⑴概念:内脏疾病引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。⑵牵涉痛可能机制:会聚-易化学说
Convergence-facilitationtheory①会聚学说②易化学说
2026/1/251502026/1/251512026/1/25152第四节神经系统对姿势和运动的调节ControlofthePosture&MotorByNervousSystem2026/1/25153
一、脊髓运动机能的机构Organizationofthespinalcordformotorfunction(一)脊髓的运动神经元和最后公路(motorneuronsofthespinalcordandfinalcommonpath)2026/1/251541.脊髓前角运动神经元
⑴α运动神经元α-
motorneuron
①
大α运动神经元:其轴突支配
梭外肌(位于肌梭外的骨骼肌纤
维)中的快肌纤维。
②小α运动神经元:其轴突支配
梭外肌(extraspindlemuscle)
中的慢肌纤维。③α运动神经元末梢释放的递质是ACh。2026/1/25155
⑵γ运动神经元γ-motorneuron:
①胞体较α运动神经元小。其轴突支配梭内肌(intraspindlemuscle)(位于肌梭内的特化肌纤维)。
②γ运动神经元兴奋性高,受高位中枢的下行作用,常有高频持续放电,
以调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。
③γ运动神经元末梢释放递质为ACh。2026/1/25156
⑶β运动神经元β-motorneuron:
对梭内、外肌均有支配,功能不清。
2.最后公路(Finalcommonpath):α
神经元既接受来自外周(皮肤、肌肉
和关节等)的传入信息,也接受来自
高位中枢(从脑干到大脑皮层的各级
中枢)的下传信息,产生一定的反射
传出冲动,因此α运动神经元是躯
体骨骼肌运动反射的最后公路。2026/1/25157⑴来自外周和高位中枢的信息在运动神经元发生会聚和整合;⑵会聚到运动神经元的神经冲动可:
①引发随意运动;
②调节姿势,为运动提供一个合适而稳定的背景或条件;
③协调不同肌群的活动,使运动平稳而精确地进行。2026/1/25158(二)运动单位(motorunit):
一个α运动神经元及其所支配的全
部肌纤维所组成的功能单位。单位的大小取决于运动神经元轴突梢分支数目。一般是肌肉愈大,运动单位也愈大。2026/1/251591.大运动单位:
如,一个支配四肢肌肉的运动神经元可支配的肌纤维数目达2000根。该类运动单位有利于产生巨大的肌张力。
2.小运动单位:
如,一个支配眼外肌的运动神经元可支配的肌纤维数目仅6-12根。该类运动单位有利于肌肉进行精确的运动。2026/1/251603.运动单位交叉:
一个运动单位所属的肌纤维可以和
其他运动单位所属肌纤维交叉分布,
这样不仅使其所占的空间范围比该单位肌纤维总截面增大,而且只要有少数神经元活动,在肌肉中产生的张力也是均匀的。2026/1/25161
二、姿势的中枢调节
ControloftheposturebytheCNS(一)脊髓的调节功能
Regulationfunctionofthespinalcord1.脊休克(Spinalshock)2026/1/25162⑴脊动物:在颈髓第五节水平以下切断脊髓,仅保持膈神经对膈肌的支配,以维持呼吸,这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物(spinalanimal)。⑵脊休克:与高位中枢离断的脊髓,
断面以下暂时丧失反射活动能力,进入无反应状态。2026/1/25163⑶脊休克的表现:断面下发生:
①骨骼肌紧张性↓,甚至消失;
②血压↓;
③
外周血管扩张;
④发汗反射不出现;
⑤粪、尿积聚。2026/1/25164⑷脊休克的恢复:脊休克后,一些以脊髓为中枢的基本反射可逐渐恢复,其快慢与下列因素有关:
①动物种族进化程度:蛙——几分钟;犬——数天;人——数周乃至数月;2026/1/25165②
反射对高位中枢的依赖程度:
A.较简单、原始的反射先恢复:如,
屈肌反射、腱反射等;
B.较复杂的反射逐渐恢复:如,对
侧伸肌反射、搔爬反射等;内脏
反射可部分恢复,如血压逐渐上
升到一定水平,动物具有一定的
排便、排尿能力;
C.反射恢复后:有些反射比正常时
有增强和扩散。如屈肌反射、发
汗反射;2026/1/25166⑸脊休克的原因:
①不是损伤本身引起的,因再次损伤
不产生脊休克;
②是由于脊髓突然失去高位中枢调节
(从大脑皮层到低位脑干的下行纤维
对脊髓的控制作用)的结果。⑹脊休克的产生和恢复说明:
①脊髓是某些低级反射的初级中枢
②正常时脊髓受高位中枢的调节:2026/1/25167高位中枢对脊髓反射有两种控制作用:A.脊休克恢复后,伸肌反射减弱,说明
正常时高位中枢对脊髓反射有易化作用;B.脊休克恢复后,屈肌反射、发汗反射
增强,说明正常时高位中枢对脊髓反射有抑制作用;2026/1/25168*:对临床康复医学的指导意义:脊髓离断后,屈肌反射增强,伸肌反
射减弱,截瘫患者不能站立。所以:
一方面,要锻炼伸肌,以发展伸肌反射,使伸肌具有足够的紧张性,使下肢能伸直,以便拄拐行走;
另一方面,要发挥未瘫痪肌肉(特别是受断面水平以上的神经支配、且附着与骨盆的肌肉,如背阔肌等)的作用,以便拄拐行走时摆动骨盆。2026/1/251692.脊髓对姿势的调节—
脊髓反射
Controloftheposturebythespinalcord—Spinalreflexes
CNS可通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动,来维持和调节身体在空间的姿势,此种反射称为姿势反射
(posturalreflex)。在脊髓水平完成的姿势反射有:2026/1/25170
⑴屈肌反射和对侧伸肌反射
Flexorreflex&Crossed-extensionreflex
1)屈肌反射:感受器为皮肤。意义:对机体具有保护性作用。
2)对侧伸肌反射:在屈肌反射基础上发生意义:在身体失衡时,支持体重,维
持平衡。2026/1/25171*:巴宾斯基征(Babinskisign):检查方
法为被检者下肢伸直,检查者轻划足底
外侧。阳性反应为拇趾背屈,其他四趾
外展呈扇形散开。
提示:锥体束(皮质脊髓束)受损。
本质:是屈肌反射,因为刺激加强时,还可伴有踝、膝、髋关节屈曲。正常时屈肌反射受到抑制,不表现出来。婴儿由于锥体束发育不完全可出现阳性;成人在深睡和麻醉状态下,也可出现。2026/1/25172
(2)
肌牵张反射(Stretchreflex)1)概念:有神经支配的骨骼肌在受
到外力牵拉时,能反射性地引起
被牵拉的同一肌肉收缩。
2)
牵张反射的类型:腱反射(tendonreflex)
肌紧张(muscletonus)2026/1/25173
①腱反射:快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。又称为位相性牵张反射(phasicstretchreflex)。
如膝反射、跟腱反射、肱二头肌和肱三头肌反射等。2026/1/25174
A.感受器是肌梭;
B.传入神经纤维是Ⅰa类;
C.中枢在脊髓前角;
D.效应器是骨骼肌收缩较快的快肌纤维成分;
E.反射的潜伏期短(约0.7ms),因而是单突触反射。2026/1/25175
F.
扣击肌腱时,肌肉内的肌梭同时受到牵拉,同时发动牵张反射,所以肌肉的收缩是全部肌纤维的一次性同步收缩,表现出明显动作。G.
腱反射的临床意义:了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退,提示反射弧某一环节的损害或中断;腱
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