羊水栓塞患者严重酸中毒的纠正方案

羊水栓塞患者严重酸中毒的纠正方案演讲人01羊水栓塞患者严重酸中毒的纠正方案02引言引言羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism，AFE）是产科临床中最危急的并发症之一，其起病急骤、进展迅猛，病死率高达20%-60%，被称为“产科的死神之吻”。在AFE的病理生理进程中，严重酸中毒是贯穿全程的核心环节——它既是组织低灌注、缺氧的“结果”，又反过来加重心肌抑制、凝血功能障碍及多器官功能衰竭，形成“缺氧-酸中毒-器官损伤”的恶性循环。作为一名深耕产科急重症十余年的临床医生，我曾多次在AFE抢救中与时间赛跑，深刻体会到：纠正严重酸中毒不是孤立的治疗操作，而是连接原发病干预与器官功能维护的“桥梁”，其科学性、精准性直接决定患者的生死转归。本文将从病理机制出发，结合临床实践，系统阐述羊水栓塞患者严重酸中毒的评估、纠正原则及具体方案，旨在为临床救治提供可循的路径。03羊水栓塞患者严重酸中毒的病理生理机制与临床评估酸中毒的核心机制：从“缺氧”到“乳酸风暴”AFE的酸中毒本质是“混合性酸中毒”，以代谢性酸中毒为主，合并呼吸性酸中毒，其发生机制复杂而致命：1.肺动脉高压与通气/血流比例失调：羊水中的胎毛、胎脂、角化上皮等物质进入母体肺循环，引发机械性阻塞及炎症介质（如组胺、白三烯）释放，导致肺血管痉挛、肺动脉压力急剧升高。右心负荷剧增使心输出量下降，同时肺泡毛细血管通透性增加导致肺水肿，进一步加重通气/血流比例失调，机体缺氧，CO2潴留，形成呼吸性酸中毒。2.组织灌注不足与无氧酵解：心输出量下降及微血栓形成（羊水中促凝物质激活凝血系统）导致全身组织器官灌注不足，细胞从有氧代谢转向无氧酵解，乳酸生成量暴增（正常乳酸水平为0.5-1.5mmol/L，AFE患者常＞10mmol/L，甚至＞20mmol/L）。乳酸堆积是代谢性酸中毒的主要“推手”，而乳酸清除能力下降（肝肾功能受损）进一步加剧酸中毒。酸中毒的核心机制：从“缺氧”到“乳酸风暴”3.炎症风暴与线粒体功能障碍：羊水成分作为“异物抗原”，激活母体炎症反应，释放大量TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。炎症介质直接损伤线粒体，抑制氧化磷酸化，细胞能量代谢障碍，酸性代谢产物（如丙酮酸、酮体）蓄积，加重酸中毒。简言之，AFE的酸中毒是“缺氧-代谢障碍-炎症损伤”三位一体的结果，如同“多米诺骨牌”，一旦启动，便会引发连锁反应，迅速危及生命。酸中毒的临床评估：多维度、动态化监测纠正酸中毒的前提是精准评估，需避免“唯pH值论”，需结合多指标综合判断：酸中毒的临床评估：多维度、动态化监测血气分析：酸中毒的“晴雨表”-pH值：反映酸中毒的总体严重程度，当pH＜7.20时，机体酶活性（如心肌酶、凝血因子）受抑制，需积极干预；pH＜7.00时，可出现心律失常、休克难以纠正，属“致死性酸中毒”。-碱剩余（BE）：代谢性酸中毒的“定量指标”，BE＜-6mmol/L提示代谢性酸中毒，BE＜-15mmol/L需紧急补碱（正常范围：-3~+3mmol/L）。-乳酸（Lac）：组织缺氧的“金标准”，Lac＞4mmol/L提示组织灌注不足，Lac＞10mmol/L预后极差；动态监测乳酸清除率（如2小时内下降＞20%）比单次值更能反映治疗效果。-二氧化碳分压（PaCO2）：呼吸性酸中毒的指标，AFE早期因过度通气（代偿性呼吸性碱中毒），PaCO2可降低；后期因呼吸衰竭、肺水肿，PaCO2升高（＞45mmol/L），提示合并呼吸性酸中毒。酸中毒的临床评估：多维度、动态化监测器官功能评估：酸中毒的“靶器官损伤”证据-心血管系统：心率增快（＞120次/分）、血压下降（收缩压＜90mmHg）、中心静脉压（CVP）升高（提示右心衰竭）、尿量减少（＜0.5ml/kg/h），提示心输出量下降、组织灌注不足。-凝血功能：血小板计数＜100×109/L、纤维蛋白原＜1.5g/L、D-二聚体升高，提示微血栓形成及弥散性血管内凝血（DIC），酸中毒会进一步抑制凝血因子活性，加重出血。-神经系统：意识模糊、烦躁、抽搐，提示脑细胞水肿（酸中毒导致血-脑屏障通透性增加）。酸中毒的临床评估：多维度、动态化监测动态监测：捕捉酸中毒的“演变轨迹”AFE患者的酸中毒是动态变化的，需每30-60分钟复查一次血气分析（尤其在急救期），直至pH稳定在7.25-7.35、乳酸＜2mmol/L。同时记录尿量、中心静脉压（CVP）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标，综合评估治疗效果。酸中毒对机体的影响：多系统“连锁反应”严重酸中毒如同“体内的腐蚀剂”，会损伤全身各系统：1.心血管系统：-抑制心肌收缩力：H⁺竞争性抑制钙离子通道，心肌细胞收缩力下降，心输出量减少（当pH＜7.20时，心肌收缩力可下降30%以上）；-降低血管对儿茶酚胺的反应性：血管扩张，血压难以维持，加重休克；-诱发心律失常：酸中毒导致血钾升高（H⁺进入细胞内，K⁺逸出至细胞外），当血钾＞6.5mmol/L时可出现室性心动过速、心室颤动。2.凝血系统：-抑制凝血因子活性：凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的合成需在接近中性的pH环境下进行，酸中毒使其活性下降，加重出血；-促进纤溶亢进：酸中毒激活纤溶酶原，导致纤溶系统过度激活，微血管出血不止。酸中毒对机体的影响：多系统“连锁反应”3.呼吸系统：-加重肺血管痉挛：酸中毒使肺动脉平滑肌对缺氧的敏感性增加，肺动脉高压进一步恶化；-损伤肺泡表面活性物质：酸中毒导致肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，肺表面活性物质合成减少，肺泡萎陷，加重呼吸衰竭。4.肾脏系统：-肾血管收缩：酸中毒刺激儿茶酚胺释放，肾入球小动脉收缩，肾血流量减少，急性肾功能衰竭（ARF）风险增加（约30%的AFE患者合并ARF）。这些影响提示我们：纠正酸中毒不仅是“数值达标”，更是打断恶性循环、保护器官功能的关键。04纠正方案的核心原则：基于病理与评估的“精准施策”纠正方案的核心原则：基于病理与评估的“精准施策”羊水栓塞患者严重酸中毒的纠正绝非“简单补碱”，而需遵循以下核心原则，如同“拆弹”般精准、有序：病因优先：原发病治疗是“治本”之策0504020301酸中毒是“标”，缺氧与灌注不足是“本”。若仅补碱而不解除病因，酸中毒会迅速复发，如同“扬汤止沸”。因此，纠正酸中毒的同时，必须同步处理AFE的核心病理环节：-解除肺动脉高压：首选前列环素（如伊前列环素）、一氧化吸入（NO），降低肺血管阻力，改善右心功能；-抗过敏与抗炎：大剂量糖皮质激素（如氢化可的松300-500mg/日或地塞米松20-40mg/日）、抗组胺药（异丙嗪），抑制炎症风暴；-纠正凝血功能障碍：早期补充新鲜冰冻血浆（FFP）、冷沉淀纤维蛋白原、血小板，维持纤维蛋白原＞2.0g/L、血小板＞50×109/L，改善微循环；-呼吸支持：尽早气管插管、机械通气（PEEP5-10cmH2O），改善氧合，纠正CO2潴留。病因优先：原发病治疗是“治本”之策只有当组织灌注改善、氧合恢复，乳酸才能被有效清除，酸中毒才能从根本上纠正。我曾接诊一例AFE患者，初始补碱后pH短暂回升，但未积极解除肺动脉高压，2小时后pH再次降至7.15，乳酸升至18mmol/L，最终因多器官衰竭死亡。这一教训让我深刻铭记：“治标不治本，补碱也徒劳”。动态监测：避免“盲目补碱”的误区临床中常可见到“pH＜7.20就补碱”的盲目行为，却忽略了酸中毒的“代偿机制”与“潜在风险”。-代偿期酸中毒的处理：若患者pH＞7.20、BE＞-10mmol/L，且血流动力学稳定，提示机体尚能代偿，此时仅需改善组织灌注，无需补碱——盲目补碱反而可能加重高钠、高渗，甚至导致反常性脑酸中毒（尤其合并低碳酸血症时）。-补碱的风险：碳酸氢钠进入体内后，与H⁺反应生成H2O和CO2，若患者通气不足，CO2潴留会加重呼吸性酸中毒；同时，快速补碱导致血pH骤升，使氧解离曲线左移（血红蛋白与氧结合力增强），组织缺氧进一步加重（“反常性组织缺氧”）。因此，补碱需基于动态监测，而非单次血气结果。正如一位前辈所言：“血气分析是‘地图’，但开车的是临床医生，需根据路况（患者整体状况）随时调整方向。”分阶段干预：急救期、维持期、恢复期的策略差异酸中毒的纠正需根据AFE的临床分期（超急性期、急性期、恢复期）制定个体化方案，如同“打仗”需分阶段推进。多靶点平衡：兼顾酸碱、电解质与器官功能酸中毒常与电解质紊乱（如高钾、低钙、低钠）、器官功能障碍（心、肾、肝）并存，纠正时需“全面兼顾”：01-高钾血症：酸中毒导致血钾升高，需优先处理（葡萄糖酸钙拮抗、胰岛素+葡萄糖促进钾转移、阳离子交换树脂降钾），避免心律失常；02-低钙血症：酸中毒时游离钙降低（H⁺与钙结合），可补充10%葡萄糖酸酸钙10-20ml（需监测血钙，避免过量导致钙沉积）；03-肾脏保护：维持平均动脉压（MAP）＞65mmHg，保证肾灌注，必要时早期行肾脏替代治疗（CRRT），既能清除乳酸，又能纠正电解质紊乱。0405纠正方案的具体实施：从“理论”到“床旁”的精细化管理纠正方案的具体实施：从“理论”到“床旁”的精细化管理基于上述原则，将纠正酸中毒的方案分为急救期（0-6小时）、维持期（6-72小时）、恢复期（72小时后）三个阶段，每个阶段目标不同，措施各异。急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”核心目标：维持生命体征稳定，改善组织灌注，阻止乳酸进一步升高，pH回升至＞7.20。急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”病因治疗：阻断酸中毒的“源头”-解除肺动脉高压：立即给予前列环素（伊前列环素2-10ng/kg/min静脉泵入）或吸入用伊前列环素（万他维，每次2.5-5.0μg，6-8小时一次），联合一氧化吸入（NO，10-20ppm），降低肺血管阻力，改善右心输出量；12-抗凝治疗：一旦确诊DIC，立即给予普通肝素500-1000U/h静脉泵入，维持活化部分凝血活酶时间（APTT）为正常值的1.5-2.0倍；若纤维蛋白原＜1.5g/L，立即输注冷沉淀（每单位冷沉淀含纤维蛋白原约250mg），直至纤维蛋白原＞2.0g/L；3-抗过敏与抗炎：氢化可的松300mg+5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注（q6h），或地塞米松20mg静脉推注（q12h）；异丙嗪25mg肌肉注射（抗组胺，减少炎症介质释放）；急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”病因治疗：阻断酸中毒的“源头”-子宫收缩剂：若产后出血，立即缩宫素10-20U静脉推注+20U5%葡萄糖注射液500ml静脉滴注维持；避免使用麦角新碱（可能加重肺动脉高压）。急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”容量复苏与血管活性药：改善组织灌注“解缺氧”-容量管理：AFE患者存在“毛细血管渗漏综合征”，需“早期、足量、动态调整”补液。初始给予晶体液（如乳酸林格液）500-1000ml快速静脉滴注，若血压不回升，立即给予胶体液（如羟乙基淀粉130/0.4500ml），监测CVP（维持8-12cmH2O）、肺动脉楔压（PAWP，≤15mmHg），避免容量负荷过重导致肺水肿；-血管活性药：若补液后血压仍低（收缩压＜90mmHg），立即给予去甲肾上腺素0.05-2μg/kg/min静脉泵入（优先选择，兼具α受体激动作用，升高血压，改善冠脉灌注）；若合并心输出量降低（心脏指数＜2.5L/minm²），可联合多巴酚丁胺5-10μg/kg/min（增强心肌收缩力）；-目标导向治疗：维持MAP＞65mmHg、尿量＞0.5ml/kg/h、SvO2＞65%（反映全身氧供需平衡）。急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”容量复苏与血管活性药：改善组织灌注“解缺氧”3.碱性药物使用的“时机”与“剂量”：科学补碱而非“盲目补碱”-使用指征：满足以下任一条件即可启动补碱：①pH＜7.20；②BE＜-15mmol/L；③乳酸＞10mmol/L伴血流动力学不稳定；④合并高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）需紧急纠正酸中毒促进钾离子转移。-药物选择：首选5%碳酸氢钠溶液（首选，价格低廉、应用广泛），THAM（三羟甲基氨基甲烷）适用于合并CO2潴留患者（不增加CO2负荷，但需监测血钾，THAM与H⁺结合后排出K⁺，可诱发低钾）。-剂量计算：按公式“BE×体重（kg）×0.3”计算所需碳酸氢钠毫摩尔数（5%碳酸氢钠溶液每毫升含0.6mmol碳酸氢钠），例如：患者BE=-18mmol/L，体重60kg，需补碳酸氢钠=18×60×0.3=324mmol，需5%碳酸氢钠溶液324÷0.6=540ml。急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”容量复苏与血管活性药：改善组织灌注“解缺氧”-输注方式：先给予计算量的1/2-1/3（如270ml），用5%葡萄糖注射液稀释至1.25%（等渗），以100-150ml/h速度静脉泵入，30分钟后复查血气，根据pH、BE调整后续剂量（避免一次性大量补碱，防止血pH骤升＞7.55）。-注意事项：补碱同时需监测血钾（每补100ml碳酸氢钠，血钾可下降0.2-0.4mmol/L），及时补充氯化钾（见尿补钾，尿量＞30ml/h时补钾）；补碱后复查血乳酸，若乳酸持续升高，提示组织灌注未改善，需调整容量复苏或血管活性药方案，而非盲目增加补碱剂量。急救期（0-6小时）：争分夺秒“稳循环、降乳酸”机械通气支持：纠正缺氧与二氧化碳潴留-插管时机：患者出现呼吸困难、SpO2＜90%（吸氧5L/min时）、意识障碍、呼吸频率＞35次/分或＜8次/分，立即行气管插管（避免延误时机，插管过程中可能出现心跳骤停）；-通气模式：采用“容量控制+PEEP”模式，潮气量6-8ml/kg理想体重（避免肺过度膨胀），呼吸频率12-16次/分，PEEP5-10cmH2O（保持肺泡开放，改善氧合），FiO240%-100%（根据SpO2调整，维持SpO2≥95%或PaO2≥80mmHg）；-监测指标：动态监测血气分析（维持PaCO235-45mmHg，避免过度通气导致呼吸性碱中毒加重心肌缺血），呼吸力学（气道平台压≤30cmH2O，避免呼吸机相关肺损伤）。维持期（6-72小时）：精细调节“稳内环境、防反弹”核心目标：维持pH7.25-7.35、乳酸＜4mmol/L，纠正电解质紊乱，保护器官功能，防止酸中毒复发。维持期（6-72小时）：精细调节“稳内环境、防反弹”酸碱平衡的动态监测与调整-监测频率：每2-4小时复查一次血气分析，直至乳酸连续3次＜4mmol/L、pH稳定；-补碱策略：若BE在-10~-15mmol/L，给予小剂量碳酸氢钠（计算量的1/3-1/2），缓慢输注（50ml/h）；若BE＞-10mmol/L，停止补碱，依靠肾脏（HCO3⁻排泄）和呼吸（CO₂排出）代偿；-警惕“反跳性碱中毒”：当组织灌注改善后，乳酸被代谢为HCO3⁻，若继续补碱可导致代谢性碱中毒（pH＞7.45），需及时停用碳酸氢钠，必要时补充生理盐水（稀释HCO3⁻）。维持期（6-72小时）：精细调节“稳内环境、防反弹”电解质紊乱的同步纠正-低钾血症：补碱后常出现低钾（H⁺排出，K⁺进入细胞内），目标血钾4.0-5.0mmol/L，补充10%氯化钾（每10ml含钾1.34g），静脉输注速度≤0.3mmol/kgh（避免高钾血症）；-低钙血症：酸中毒纠正后，游离钙降低（pH每升高0.1，游离钙下降0.05mmol/L），患者可出现手足抽搐，给予10%葡萄糖酸钙10-20ml（稀释后缓慢静脉推注，＞10分钟），监测血钙（目标游离钙1.0-1.2mmol/L）；-低钠血症：多因过度利尿或ADH分泌异常，限制水分摄入（入量＜1000ml/d），给予3%氯化钠溶液（每100ml含钠51mmol），补充速度≤0.5mmol/kgh。123维持期（6-72小时）：精细调节“稳内环境、防反弹”微循环与组织灌注的持续优化-微循环监测：评估皮肤温度（温暖提示微循环改善）、毛细血管充盈时间（＜2秒）、甲襞微循环（视野清晰、血流流畅），必要时监测舌下微循环（评估组织灌注“金标准”）；-改善微循环药物：若微循环障碍（皮肤湿冷、毛细血管充盈时间＞3秒），给予前列地尔（10-20μg+生理盐水10ml静脉推注，q12h）或己酮可可碱（100mg静脉滴注，q6h），抑制血小板聚集，改善红细胞变形能力；-氧输送（DO2）优化：DO2=心输出量（CO）×动脉血氧含量（CaO2），维持DO2＞600ml/minm²（正常值：520-720ml/minm²），通过输红细胞（维持Hb＞80g/L）、改善氧合（PEEP调整）、增强心肌收缩力（多巴酚丁胺）实现。维持期（6-72小时）：精细调节“稳内环境、防反弹”肾脏替代治疗（CRRT）的合理应用-启动指征：①少尿或无尿（尿量＜0.3ml/kgh）＞6小时；②BUN＞28mmol/L或Cr＞265μmol/L；③严重电解质紊乱（血钾＞6.5mmol/L、血钠＜120mmol/L或＞160mmol/L）；④难治性酸中毒（pH＜7.15，补碱无效）；⑤容量负荷过重（肺水肿、脑水肿）。-模式选择：持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）+透析（CVVHDF），既能清除乳酸（对流清除效率＞弥散），又能纠正电解质与酸碱平衡；置换液速度2000-4000ml/h，透析液速度500-1000ml/h，根据血气调整置换液/透析液中碳酸氢盐浓度（一般为32-38mmol/L）。-抗凝：采用局部枸橼酸抗凝（RCA，避免全身出血），监测滤器后钙离子（0.25-0.35mmol/L）、体钙（1.0-1.2mmol/L）。恢复期（72小时后）：长期管理“促修复、防复发”核心目标：维持内环境稳定，促进器官功能恢复，预防远期并发症。恢复期（72小时后）：长期管理“促修复、防复发”器官功能支持与康复-心功能：若患者合并心功能不全（心脏指数＜2.5L/minm²），继续给予多巴酚丁胺（2-5μg/kgmin），监测肌钙蛋白、BNP（评估心肌损伤），逐步减量至停用；-肺功能：脱机困难者，逐步降低PEEP（每2小时降低2cmH2O，至5cmH2O）、FiO2（每2小时降低0.1，至0.4），脱机后给予无创通气（BiPAP）过渡，鼓励患者咳嗽排痰、呼吸功能锻炼（缩唇呼吸、腹式呼吸）；-肾功能：停用CRRT后，监测尿量、肾功能，给予肾保护药物（如黄葵胶囊、百令胶囊），避免使用肾毒性药物；-神经功能：患者若出现意识障碍、肢体活动障碍，早期行高压氧治疗（2.0ATA，每日1次，10次为一疗程），促进脑细胞修复；配合针灸、康复训练（肢体被动活动、语言训练）。恢复期（72小时后）：长期管理“促修复、防复发”酸碱状态的长期随访010203-监测频率：出院后1周、1个月、3个月复查血气分析、乳酸、电解质，若患者出现乏力、呼吸困难、食欲减退等症状，随时复查；-生活方式干预：避免过度劳累、感染（诱发酸中毒），低盐低脂饮食（保护心肾功能），戒烟酒；-心理支持：AFE患者常遗留“创伤后应激障碍（PTSD）”，给予心理咨询、家庭支持，帮助患者重建信心。06特殊人群的酸中毒纠正策略：“量体裁衣”的个体化方案合并妊娠期高血压疾病患者妊娠期高血压疾病（如重度子痫前期、HELLP综合征）本身存在微血管痉挛、灌注不足，合并AFE时酸中毒更易发生且更重。纠正策略：-控制血压：优先选择拉贝洛尔（α、β受体阻滞剂，10-20mg静脉推注，q10-30min，或1-4mg/min静脉泵入），避免肼苯达嗪（可能增加颅内压）；目标血压收缩压140-155mmHg、舒张压90-105mmHg（保证胎盘灌注）；-解痉：硫酸镁（4-5g静脉负荷，1-2g/h维持），解除全身小血管痉挛，改善微循环；-补碱剂量：此类患者常合并低蛋白血症，碳酸氢钠分布容积增加，剂量可按“BE×体重×0.35”计算（较常规增加15%-20%）。合并肝肾功能不全患者-肝功能不全：肝脏是乳酸代谢的主要器官，肝功能不全时乳酸清除率下降，补碱剂量需减少（按“BE×体重×0.25”计算），避免碱中毒；同时补充白蛋白（20-40g/日），增强药物结合能力；-肾功能不全：未行CRRT时，碳酸氢钠排泄减少，易潴留，补碱剂量需减半（按“BE×体重×0.15”计算），监测血气（避免pH＞7.45）；若已行CRRT，可按常规剂量补碱，通过置换液调整酸碱平衡。老年或合并基础疾病患者STEP1STEP2STEP3STEP4老年患者心肺功能储备下降，合并高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病时，酸中毒纠正需“慢中求稳”：-容量复苏：避免快速补液（＜500ml/小时），监测CVP（维持8-10cmH2O）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2，≥70%）；-血管活性药：起始剂量减半（如去甲肾上腺素0.025-1μg/kgmin），根据血压缓慢调整；-补碱速度：碳酸氢钠输注速度≤50ml/h，避免pH骤升诱发心绞痛或心律失常。分娩后持续酸中毒患者STEP1STEP2STEP3STEP4部分患者分娩后酸中毒仍持续存在，提示存在“隐匿性灌注不足”或“持续炎症反应”：-排查原因：检查是否存在腹腔内出血（超声、CT）、肺栓塞（CTPA）、感染（血培养、降钙素原）；-抗炎治疗：若合并SIRS，给予乌司他丁（30万U静脉推注，q8h），抑制炎症介质释放；-营养支持：早期肠内营养（24-48小时内启动），给予短肽型肠内营养剂（百普力），改善肠道屏障功能，减少细菌移位，降低炎症反应。07纠正过程中的并发症预防与处理：“防患于未然”的临床智慧补碱过快的风险：反常性脑酸中毒与电解质紊乱-反常性脑酸中毒：快速补碱导致血pH骤升，CO₂弥散进入脑细胞（CO₂脂溶性高），脑内pH下降，患者出现抽搐、意识障碍。处理：立即停止补碱，过度通气（PaCO2维持在30-35mmHg，促进CO₂排出），给予甘露醇（125ml静脉滴注，降低颅内压）；-电解质紊乱：快速补碱导致血钾骤降（如前文所述），需同步监测心电图（出现U波、ST段下移提示低钾），及时补钾。容量负荷过重的风险：急性肺水肿与心功能衰竭