老年AKI合并心功能不全的治疗

老年AKI合并心功能不全的治疗演讲人04/精准评估：老年AKI合并心功能不全的诊疗基石03/病理生理机制：心肾交互作用的恶性循环02/引言：老年AKI合并心功能不全的临床挑战01/老年AKI合并心功能不全的治疗06/具体治疗策略：从基础治疗到器官支持05/治疗原则：心肾同治，平衡与个体化08/总结：心肾同治，平衡的艺术07/长期管理与预后：从急性期到慢性期的过渡目录01老年AKI合并心功能不全的治疗02引言：老年AKI合并心功能不全的临床挑战引言：老年AKI合并心功能不全的临床挑战随着全球人口老龄化进程加速，老年急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）合并心功能不全的发病率逐年攀升，已成为老年重症医学领域面临的棘手临床问题。数据显示，年龄＞65岁患者中AKI合并心功能不全的发生率高达30%-40%，且住院病死率较单一器官功能障碍升高3-5倍。这一特殊人群的治疗面临“双重困境”：一方面，AKI本身会加剧心功能不全的恶化（如液体潴留加重心脏前负荷、代谢废物蓄积损害心肌收缩力）；另一方面，心功能不全导致的肾脏低灌注、静脉高压及神经内分泌激活，又会进一步诱发或加重AKI，形成“心肾恶性循环”。老年患者由于生理功能退化、合并症多（如高血压、糖尿病、脑血管病）、药物代谢能力下降及对治疗耐受性差等特点，其治疗策略需兼顾“有效性”与“安全性”。过度利尿可能导致肾脏灌注不足，加重AKI；而液体管理不足则又会诱发急性肺水肿，危及生命。引言：老年AKI合并心功能不全的临床挑战血管活性药物的选择需平衡升压效应与肾脏灌注，肾替代治疗（RRT）的时机与模式需同时评估心肾功能状态。因此，老年AKI合并心功能不全的治疗绝非单一器官功能的简单修复，而是需要基于病理生理机制的“心肾同治”综合管理。本文将从病理生理机制、精准评估、治疗原则及具体策略等方面，系统阐述老年AKI合并心功能不全的诊疗思路，以期为临床实践提供循证依据，同时结合笔者临床经验，强调个体化治疗与多学科协作的重要性。03病理生理机制：心肾交互作用的恶性循环病理生理机制：心肾交互作用的恶性循环老年AKI合并心功能不全的病理生理基础是“心肾综合征”（Cardio-RenalSyndrome,CRS）的典型表现，即心脏和肾脏中一个器官的急性或慢性功能障碍导致另一个器官急性或慢性损害。根据KDIGO定义，CRS可分为5型，其中CRS1型（急性心肾综合征）和CRS4型（慢性心肾急性失代偿）与老年AKI合并心功能不全最为相关。其核心机制涉及血流动力学紊乱、神经内分泌激活、炎症反应及氧化应激等多个维度，各机制相互交织，形成恶性循环。1血流动力学紊乱：肾脏灌注不足与心脏负荷过载心功能不全（尤其是射血分数降低的心衰，HFrEF）患者由于心输出量（CO）下降、心脏射血能力减弱，肾脏有效循环血量减少，肾血流量（RBF）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，诱发AKI。同时，心衰时肾脏激活RAAS系统，导致水钠潴留，循环血容量增加，进一步加重心脏前负荷，诱发肺水肿、体循环淤血，形成“低心输出量-肾脏灌注不足-水钠潴留-心脏负荷加重”的循环。老年患者由于血管弹性下降、压力感受器敏感性减退，对血流波动的调节能力减弱。当血压波动（如降压药物过量、容量不足）时，肾脏自主调节能力受损，更易发生AKI；而容量过负荷时，心室舒张末压升高，肺毛细血管楔压（PCWP）增高，不仅加重肺淤血，还通过肾静脉高压导致肾小球滤过压下降，加剧AKI。2神经内分泌过度激活：RAAS与SNS的“双刃剑”效应心功能不全时，肾脏低灌注激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）不仅收缩出球小动脉（维持肾小球滤过压），还收缩入球小动脉（减少肾血流），长期作用下导致肾小球硬化、肾间质纤维化；醛固酮则促进水钠重吸收，加重心脏前负荷，形成“RAAS激活-心衰加重-RAAS进一步激活”的恶性循环。同时，交感神经系统（SNS）过度激活，释放去甲肾上腺素（NE），一方面增强心肌收缩力（短期代偿），另一方面导致肾血管持续收缩、肾素释放增加，并刺激肾小管上皮细胞凋亡、氧化应激损伤，加速AKI进展。老年患者常合并慢性心衰，长期神经内分泌激活导致肾脏“内环境失衡”，对AKI的易感性显著增加。3炎症反应与氧化应激：心肾共病的“共同土壤”老年AKI合并心功能不全患者普遍存在全身炎症反应状态，炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）水平升高。心衰时心肌缺血、淤血及肠道黏膜水肿导致细菌易位，可触发炎症级联反应；AKI时肾小管损伤释放损伤相关分子模式（DAMPs），进一步激活巨噬细胞，加剧炎症反应。炎症因子不仅直接损伤心肌细胞（抑制收缩、促进凋亡），还通过诱导肾小管上皮细胞炎症、内皮细胞功能障碍，加重AKI。氧化应激是另一关键机制：心衰线粒体功能异常导致活性氧（ROS）产生过多，AKI时黄嘌呤氧化酶激活、中性粒细胞呼吸爆发进一步增加ROS负荷，ROS通过脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损伤，同时攻击心肌细胞和肾小管上皮细胞，形成“氧化应激-心肾损伤-氧化应激加剧”的循环。老年患者抗氧化能力（如SOD、GSH活性）下降，更易受到氧化应激损害。4药物因素：老年患者的“叠加风险”老年患者常因多病共存服用多种药物，而AKI合并心功能不全时药物代谢和排泄能力下降，药物相互作用及不良反应风险显著增加。例如：ACEI/ARB在改善心衰预后的同时，可能通过抑制AngⅡ生成导致GFR下降（尤其在有效循环血量不足时）；利尿剂（如呋塞米）过度使用可引起血容量不足、电解质紊乱（如低钾、低钠），诱发AKI并加重心律失常；非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制前列腺素合成，减少肾血流，是老年AKI的常见诱因。此外，地高辛等药物在肾功能不全时清除率下降，易蓄积中毒，进一步抑制心肌收缩力。04精准评估：老年AKI合并心功能不全的诊疗基石精准评估：老年AKI合并心功能不全的诊疗基石老年AKI合并心功能不全的治疗需建立在全面、动态的评估基础上，包括AKI的严重程度与病因、心功能不全的类型与分级、容量状态及器官功能储备等。由于老年患者临床表现不典型（如心衰可仅表现为乏力、纳差，AKI可无少尿），需结合实验室、影像学及床旁监测等多维度手段，避免评估不足或过度干预。1AKI的评估：早期识别与病因鉴别1.1诊断标准与严重程度分级依据KDIGO指南，AKI定义为48小时内血肌酐（SCr）升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dl），或7天内SCr升高至基线1.5倍以上，或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时以上。老年患者由于肌肉量减少、SCr基线值偏低，需结合胱抑素C（CysC）或估算肾小球滤过率（eGFR）综合判断，避免漏诊。严重程度分级采用KDIGO标准：1级（SCr升高至基线1.9-2.9倍或尿量＜0.5ml/kg/h持续6-12小时）；2级（SCr升高至基线3-4.9倍或尿量＜0.5ml/kg/h持续≥12小时）；3级（SCr升高至基线＞4倍或SCr≥354μmol/L（4.0mg/dl）或需RRT或尿量＜0.3ml/kg/h持续≥24小时或无尿≥12小时）。老年患者AKI进展快，需动态监测SCr及尿量，及时升级治疗强度。1AKI的评估：早期识别与病因鉴别1.2病因鉴别：肾前性、肾性与肾后性的鉴别老年AKI合并心功能不全的病因需首先排除肾前性因素（如容量不足、心输出量下降），但需注意心衰患者常存在“混合性病因”（如肾前性+肾实质性）。肾前性AKI的特点是尿比重＞1.020、尿钠＜20mmol/L、肾衰指数（RFI）＜1；而肾性AKI（如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎）尿比重＜1.015、尿钠＞40mmol/L、RFI＞10。需警惕药物相关性肾损伤（如ACEI/ARB、利尿剂、抗生素）、造影剂肾病（CIN）及感染相关性肾损伤（如肺炎、败血症）。床旁肾脏超声可排除肾后性梗阻（如前列腺增生、输尿管结石），同时观察肾脏大小（老年AKI常肾脏体积正常或轻度增大）、皮质回声（肾皮质回声增强提示慢性肾损伤基础）。2心功能不全的评估：分型、分级与容量状态2.1心功能不全的分型与分级心功能不全分为射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF≤40%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）及射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF41-49%）。老年患者以HFpEF为主（占比约50%），其临床表现更不典型，易与AKI的容量负荷过载混淆，鉴别需依赖超声心动图。心功能严重程度评估采用NYHA分级：Ⅰ级（日常活动不受限，一般活动后症状轻微）；Ⅱ级（日常活动轻度受限，一般活动后出现症状）；Ⅲ级（日常活动明显受限，低于日常活动即出现症状）；Ⅳ级（休息时出现症状，活动后加重）。老年患者常因认知功能下降或活动耐力差，难以准确描述症状，需结合客观指标（如6分钟步行试验、NT-proBNP）综合判断。2心功能不全的评估：分型、分级与容量状态2.2容量状态评估：避免“过度利尿”与“利尿不足”容量管理是治疗的核心，但老年患者容量状态评估难度大：心衰需控制容量以减轻前负荷，AKI需保证足够肾灌注以避免恶化。需结合以下指标综合判断：-临床指标：颈静脉怒张（提示中心静脉压升高）、下肢水肿（需与低蛋白血症鉴别）、肺部啰音（需与肺部感染鉴别）；老年患者因皮下脂肪少、胶体渗透压低，水肿可能不明显，需关注体重变化（每日体重增加＞1kg提示水钠潴留）。-实验室指标：血脑钠肽（BNP/NT-proBNP）：HFpEF患者NT-proBNP＞300pg/ml，HFrEF患者NT-proBNP＞400pg/ml提示容量负荷过载；但老年患者合并肾功能不全时NT-proBNP清除率下降，需结合SCr校正（NT-proBNP/SCr比值＞1500提示心源性因素为主）。2心功能不全的评估：分型、分级与容量状态2.2容量状态评估：避免“过度利尿”与“利尿不足”-影像学指标：床旁超声下腔静脉（IVC）直径及变异度：IVC直径＜2.1cm且变异度＞50%提示容量不足；IVC直径＞2.1cm且变异度＜20%提示容量过负荷；肺超声B线（≥7条B线/象限）提示肺淤血。-血流动力学监测：对于血流动力学不稳定患者，有条件可放置中心静脉导管（CVP监测）或脉搏指示连续心输出量（PiCCO）导管，监测CVP（正常值2-5mmHg，心衰患者需控制在6-8mmHg以平衡前负荷与肾灌注）、心排指数（CI，正常值2.5-4.0L/min/m²）。3器官功能储备与合并症评估老年患者常合并多器官功能减退，需评估其“生理储备”以指导治疗强度：-认知功能：采用MMSE或MoCA量表评估，认知障碍患者用药依从性差，需加强家属教育。-营养状态：采用NRS2002评分，老年AKI合并心衰患者常存在营养不良（摄入不足、代谢消耗增加），需早期肠内营养支持（避免加重心脏负荷）。-合并症：重点关注高血压（血压控制目标130/80mmHg以下，但避免＜120/70mmHg导致肾灌注不足）、糖尿病（血糖控制目标7-10mmol/L，避免低血糖）、贫血（Hb＜90g/L时输注红细胞，改善氧输送）。05治疗原则：心肾同治，平衡与个体化治疗原则：心肾同治，平衡与个体化老年AKI合并心功能不全的治疗需遵循以下核心原则：（1）打断心肾恶性循环；（2）平衡肾脏灌注与心脏负荷；（3）个体化治疗（根据年龄、合并症、器官功能储备调整方案）；（4）多学科协作（肾内科、心内科、重症医学科、临床药学）。治疗目标包括：改善心肾功能、缓解症状、减少并发症、提高生活质量。06具体治疗策略：从基础治疗到器官支持1基础治疗：容量管理与生活方式干预1.1严格液体管理：“干体重”与动态调整-限盐限水：钠摄入＜2g/d（约5g食盐），液体摄入量＜1500ml/d（根据尿量调整，尿量多者可适当增加）。液体管理是治疗的基石，目标是在维持有效循环血量（保证肾灌注）的同时，避免容量过负荷（加重心衰）。具体措施包括：-体重监测：每日固定时间测量体重（晨起排尿后），体重较前一日增加＞1kg需警惕水钠潴留，可增加利尿剂剂量。-每日出入量平衡：出量＞入量（500-1000ml/d），但需根据患者容量状态调整（如肺水肿患者出量可增加至1000-1500ml/d，而低血压患者需控制出量≤入量）。老年患者对容量变化耐受性差，需密切监测血压、心率及尿量，避免“矫枉过正”：过度利尿导致血容量不足，可诱发AKI进展或心源性休克。1基础治疗：容量管理与生活方式干预1.2生活方式干预：基础治疗的重要组成部分21-休息与活动：急性期严格卧床休息，减少心脏负荷；病情稳定后逐步进行床旁活动（如坐起、站立），预防深静脉血栓及肌肉萎缩。-戒烟限酒：吸烟可加重血管内皮损伤，酒精可抑制心肌收缩力，需严格戒除。-饮食调整：低盐（＜2g/d）、低脂（＜30%总热量）、优质蛋白（0.8-1.0g/kg/d，避免加重肾脏负担）；合并糖尿病者需控制碳水化合物摄入。32药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.1利尿剂：容量管理的关键，需“精准滴定”利尿剂是缓解心衰症状、改善容量的核心药物，但老年AKI患者使用需警惕电解质紊乱、肾灌注不足等不良反应。常用药物及注意事项：-袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米为首选，通过抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共转运体，抑制水钠重吸收。老年患者起始剂量宜小（呋塞米20-40mg静脉注射，托拉塞米10-20mg），根据尿量及反应调整（每2-4小时评估，尿量目标0.5-1ml/kg/h）；疗效不佳时可联用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪12.5-25mg/d），但需注意低钾血症风险。-保钾利尿剂：螺内酯、阿米洛利适用于低钾血症患者，但老年患者肾功能不全时（eGFR＜30ml/min/1.73m²）需减量或避免使用，以防高钾血症。2药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.1利尿剂：容量管理的关键，需“精准滴定”-ADH受体拮抗剂：托伐普坦（选择性V2受体拮抗剂）适用于低钠血症（血钠＜130mmol/L）且常规利尿剂无效者，可排水不排钠（起始剂量7.5mg/d，最大15mg/d），但需监测肝功能。注意事项：利尿剂使用期间需监测电解质（钾、钠、氯）、血压及肾功能（SCr、eGFR），若SCr较基线升高＞30%或出现低血压（收缩压＜90mmHg），需减量或暂停利尿剂，并评估容量状态。2药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.2血管活性药物：改善血流动力学，保护心肾功能心功能不全合并AKI时，合理使用血管活性药物可改善心输出量、提高肾脏灌注，同时避免过度升高血压加重心脏后负荷。常用药物包括：-正性肌力药物：多巴酚丁胺（β1受体激动剂，增强心肌收缩力，剂量2-10μg/kg/min）、米力农（磷酸二酯酶抑制剂，增加心肌细胞cAMP水平，剂量0.375-0.75μg/kg/min负荷量后0.375-0.75μg/kg/min维持）。适用于低心输出量（CI＜2.0L/min/m²）、低血压（收缩压＜90mmHg）患者，但需注意心律失常风险（尤其是米力农，老年患者不建议长期使用）。-血管升压药物：去甲肾上腺素（α1受体激动剂，收缩血管升高血压，剂量0.05-2μg/kg/min）、去氧肾上腺素（纯α1受体激动剂，适用于心动过速患者）。主要用于感染性休克或心源性休克导致的肾脏灌注不足，目标收缩压≥90mmHg（或基础血压下降≥30mmHg），避免过度升压（收缩压＞160mmHg）加重心脏后负荷。2药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.2血管活性药物：改善血流动力学，保护心肾功能-血管扩张剂：硝酸甘油（扩张静脉为主，减轻心脏前负荷，起始10μg/min，可增至100-200μg/min）、硝普钠（扩张动静脉，均衡减轻前后负荷，0.3-10μg/kg/min）。适用于高血压急症、急性肺水肿患者，但需监测血压（避免＜90mmHg），老年患者及肾功能不全者慎用硝普钠（可能发生氰化物中毒）。原则：血管活性药物需从小剂量起始，根据血流动力学参数（血压、心率、CI、PCWP）调整，优先选择对肾脏有保护作用的药物（如多巴酚丁胺可增加肾血流），避免药物相互作用（如β受体阻滞剂与正性肌力药物联用需谨慎）。2药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.2血管活性药物：改善血流动力学，保护心肾功能5.2.3神经内分泌抑制剂：长期心肾保护的基石，需“缓慢启动，密切监测”RAAS抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）和SGLT2抑制剂在心肾保护中证据明确，但老年AKI患者使用需评估风险与获益，缓慢调整剂量。-ACEI/ARB：适用于HFrEF患者（LVEF≤40%），可降低心衰再住院率及AKI进展风险。老年患者起始剂量为常规剂量的1/2（如培哚普利2mg/d，缬沙坦40mg/d），每1-2周监测SCr、血钾（目标SCr升高＜30%，血钾＜5.5mmol/L）；若SCr升高＞50%或出现高钾血症，需减量或暂停。禁忌证：双侧肾动脉狭窄、妊娠、SCr＞265μmol/L（3.0mg/dl）、血钾＞6.0mmol/L。2药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.2血管活性药物：改善血流动力学，保护心肾功能-ARNI（沙库巴曲缬沙坦）：替代ACEI/ARB，通过抑制脑啡肽酶（增强利钠肽系统）及阻断AngⅡ受体，改善心室重构。老年患者起始剂量为50mgbid，耐受后可增至100mgbid，监测血压（避免＜100/60mmHg）及肾功能。-SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净）：适用于HFrEF及CKD患者，通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，产生渗透性利尿（减轻容量负荷）、抑制RAAS激活、改善肾脏血流动力学。老年患者起始剂量为常规剂量（达格列净10mg/d，恩格列净10mg/d），需注意泌尿生殖系感染风险（老年女性多见），eGFR＜20ml/min/1.73m²时禁用。注意事项：神经内分泌抑制剂需在AKI恢复期（SCr稳定或下降、尿量恢复）后启动，避免在AKI急性期使用（可能加重肾灌注不足）。2药物治疗：兼顾心肾保护的个体化选择2.4其他药物：对症支持与并发症预防-抗凝/抗血小板治疗：合并房颤、冠心病患者需抗凝（华法林，目标INR2.0-3.0）或抗血小板（阿司匹林75-100mg/d），但老年AKI患者出血风险增加，需权衡利弊（eGFR＜30ml/min/1.73m²时华法林需减量，阿司匹林慎用）。-贫血纠正：Hb＜90g/L时输注红细胞（每次2U），改善氧输送；合并CKD者可使用重组人促红细胞生成素（rhEPO，起始10000IU/周，皮下注射），目标Hb110-120g/L（避免＞130g/L增加血栓风险）。-调脂治疗：他汀类药物（如阿托伐他钙20-40mgqn）适用于合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者，但老年AKI患者需选择肝肾双通道排泄药物（如普伐他钙），避免横纹肌溶解风险。1233肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的选择当AKI达到3级（符合RRT指征）或保守治疗无效时，需及时启动RRT。RRT不仅可清除尿毒症毒素、纠正电解质紊乱，还能精确管理容量负荷，为心功能恢复创造条件。老年患者启动RRT的时机需更积极：SCr＞354μmol/L（4.0mg/dl）、eGFR＜15ml/min/1.73m²、难治性容量过负荷（肺水肿、严重水肿）、高钾血症（血钾＞6.5mmol/L或伴心电图改变）、代谢性酸中毒（pH＜7.2）。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的选择3.1RRT模式的选择：兼顾心肾功能稳定性-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：优点是血流动力学稳定（缓慢清除水分和溶质，对血压影响小）、精确容量管理（可设定超滤率）、可清除中大分子炎症因子。适用于血流动力学不稳定（低血压、心源性休克）、严重容量过负荷（肺水肿）、高分解代谢状态（AKI合并感染、创伤）的老年患者。常用模式包括连续性静静脉血液滤过（CVVHF，以对流为主）、连续性静静脉血液透析（CVVHD，以弥散为主）、连续性静静脉血液透析滤过（CVVHDF，对流+弥散）。参数设置：置换液速度2000-4000ml/h，透析液速度1000-2000ml/h，超滤量根据目标出入量调整（每日500-1000ml）。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的选择3.1RRT模式的选择：兼顾心肾功能稳定性-间歇性血液透析（IHD）：优点是清除效率高（快速纠正电解质紊乱、酸中毒）、操作简便、费用低。适用于血流动力学稳定、无严重容量过负荷的老年患者。但需注意：IHD快速超滤可导致血容量骤降，诱发低血压（加重肾脏灌注不足）；频繁透析（每周3次）可能增加心脏负荷（透析中低血压、心绞痛）。老年患者建议采用“低效、缓慢透析”（每次3-4小时，血流量150-200ml/min，透析液流量300ml/min），避免过度超滤（每次超滤量＜体重的4%）。-延长缓慢低效血液透析（SLED）：结合CRRT与IHD的优点，延长透析时间（6-8小时），缓慢清除溶质和水分，血流动力学稳定性优于IHD，效率高于CRRT。适用于血流动力学部分不稳定、不耐受CRRT的老年患者。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的选择3.1RRT模式的选择：兼顾心肾功能稳定性选择原则：优先选择血流动力学稳定性高的模式（如CRRT），尤其对于心功能Ⅳ级、LVEF＜40%的患者；IHD需在严密监测血压、心率下进行，避免透析中低血压；SLED可作为过渡模式。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的选择3.2抗凝策略：避免出血与凝血失衡老年AKI合并心功能不全患者常存在出血风险（如抗凝药物使用、血小板减少）及凝血功能异常，RRT抗凝需个体化：-全身肝素化：适用于无出血风险、高凝状态患者（如深静脉血栓预防）。首剂2000-3000IU静脉注射，后持续泵入500-1000IU/h，监测活化部分凝血活酶时间（APTT，目标延长为基础值的1.5-2.5倍）。-局部枸橼酸抗凝（RCA）：首选适用于出血高风险、需长时间CRRT患者。枸橼酸与血液中钙离子螯合，阻止凝血酶形成，透析后钙离子回输。优点是无出血风险，抗凝效果确切；需监测滤器后离子钙（0.25-0.35mmol/L）及全身离子钙（1.0-1.2mmol/L），避免枸橼酸蓄积（代谢性碱中毒、低钙血症）。-无抗凝：适用于极高出血风险患者（如血小板＜50×10⁹/L、活动性出血）。需增加生理盐水冲洗滤器频率（每30分钟冲洗1次），滤器寿命较短（＜24小时）。4并发症的防治：多维度保障治疗安全4.1感染AKI合并心功能不全患者免疫力低下，侵入性操作（如深静脉置管、导尿管）及RRT均增加感染风险。防治措施包括：-严格无菌操作（深静脉置管时最大无菌屏障，每日消毒穿刺点）；-尽早拔除不必要的导管（如导尿管、深静脉导管）；-监测感染指标（血常规、PCT、CRP），一旦怀疑感染（体温＞38℃、白细胞升高、肺部啰音），及时行病原学检查（血培养、痰培养）并经验性使用抗生素（根据当地耐药情况选择，如哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦）；-避免使用肾毒性抗生素（如氨基糖苷类、万古霉素），需根据eGFR调整剂量（如万古霉素血药浓度目标15-20μg/ml）。4并发症的防治：多维度保障治疗安全4.2电解质紊乱-高钾血症：AKI时钾排泄减少，心衰患者使用RAAS抑制剂、保钾利尿剂可加重高钾。处理措施：立即停止补钾、使用胰岛素+葡萄糖（10U胰岛素+50%葡萄糖20ml静脉注射）、葡萄糖酸钙（10ml静脉注射拮抗心肌毒性）、呋塞米（促进钾排泄）、口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；血钾＞6.5mmol/L或伴心电图改变（如高尖T波、QRS波增宽）需紧急RRT。-低钠血症：心衰患者水钠潴留导致稀释性低钠血症（血钠＜135mmol/L），严重者（血钠＜120mmol/L）可出现精神症状、抽搐。处理措施：限制水分摄入（＜1000ml/d），轻中度低钠血症可给予3%高渗盐水（100-150ml缓慢静脉注射），严重者需RRT（缓慢纠正血钠，每小时升高＜0.5mmol/L，避免脑桥中央髓鞘溶解）。4并发症的防治：多维度保障治疗安全4.3心律失常-持续性室性心动过速需同步直流电复律（能量100-200J）。05-避免使用延长QT间期药物（如胺碘酮、莫西沙星）；03心功能不全合并AKI时，电解质紊乱（低钾、低镁、高钾）、心肌缺血、药物毒性（如地高辛）均可诱发心律失常。防治措施：01-合并房颤时需控制心室率（β受体阻滞剂、地高辛，避免非二氢吡啶类钙通道阻滞剂加重心衰）；04-纠正电解质紊乱（维持血钾4.0-5.0mmol/L，血镁0.7-1.0mmol/L）；0207长期管理与预后：从急性期到慢性期的过渡长期管理与预后：从急性期到慢性期的过渡老年AKI合并心功能不全患者即使度过急性期，仍有较高进展为慢性肾脏病（C