病理学(第十五章)练习题及答案

病理学(第十五章)练习题及答案一、单选题1.下列哪种疾病不属于自身免疫性疾病（）A.系统性红斑狼疮B.类风湿关节炎C.艾滋病D.原发性血小板减少性紫癜E.桥本甲状腺炎答案：C解析：艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的获得性免疫缺陷综合征，主要是由于HIV攻击人体免疫系统中的CD4⁺T淋巴细胞，导致免疫功能严重受损，不属于自身免疫性疾病。而系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性血小板减少性紫癜、桥本甲状腺炎均是自身免疫性疾病，机体免疫系统对自身抗原产生免疫应答，造成自身组织损伤。2.系统性红斑狼疮患者血清中具有诊断意义的抗体是（）A.抗核抗体B.抗双链DNA抗体C.抗Sm抗体D.抗组蛋白抗体E.以上都是答案：E解析：系统性红斑狼疮是一种多系统损害的自身免疫病，患者血清中可出现多种自身抗体。抗核抗体是筛选系统性红斑狼疮的主要指标；抗双链DNA抗体与系统性红斑狼疮的病情活动及肾损伤密切相关；抗Sm抗体是系统性红斑狼疮的标记性抗体，特异性高；抗组蛋白抗体也可见于系统性红斑狼疮患者。所以以上抗体在系统性红斑狼疮的诊断中均有一定意义。3.类风湿关节炎关节病变的特点是（）A.主要侵犯大关节B.不遗留关节畸形C.关节腔内纤维素渗出不明显D.滑膜组织增生形成血管翳E.与血尿酸升高有关答案：D解析：类风湿关节炎主要侵犯小关节，如手足小关节，A选项错误。该病晚期可遗留关节畸形，B选项错误。关节腔内有大量纤维素渗出，C选项错误。其病理特征是滑膜组织增生形成血管翳，血管翳会破坏关节软骨和骨组织。而血尿酸升高主要与痛风有关，与类风湿关节炎无关，E选项错误。4.下列关于免疫缺陷病的描述，错误的是（）A.分为原发性和继发性免疫缺陷病B.原发性免疫缺陷病与遗传因素有关C.继发性免疫缺陷病常由感染、肿瘤等因素引起D.免疫缺陷病患者易发生感染，但不易发生肿瘤E.严重联合免疫缺陷病属于原发性免疫缺陷病答案：D解析：免疫缺陷病可分为原发性和继发性免疫缺陷病。原发性免疫缺陷病多与遗传因素有关，如严重联合免疫缺陷病就是一种典型的原发性免疫缺陷病。继发性免疫缺陷病常由感染（如HIV感染）、肿瘤、营养不良、使用免疫抑制剂等因素引起。免疫缺陷病患者由于免疫系统功能低下，不仅易发生感染，而且发生肿瘤的风险也明显增加，因为免疫系统具有免疫监视功能，能识别和清除肿瘤细胞，免疫缺陷时这种功能减弱。所以D选项描述错误。5.超急性排斥反应发生的时间是（）A.移植后数分钟至数小时B.移植后数天至数周C.移植后数月至数年D.移植后数年至数十年E.移植后立即发生答案：A解析：超急性排斥反应一般在移植后数分钟至数小时内发生，主要由于受者体内预先存在抗供者组织抗原的抗体，如ABO血型抗体或抗HLA抗体等，与移植物血管内皮细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致血管内凝血和血栓形成，使移植物迅速缺血坏死。数天至数周发生的是急性排斥反应；数月至数年发生的是慢性排斥反应。所以答案选A。6.急性排斥反应中，主要的效应细胞是（）A.CD4⁺T淋巴细胞B.CD8⁺T淋巴细胞C.B淋巴细胞D.巨噬细胞E.嗜酸性粒细胞答案：B解析：在急性排斥反应中，CD8⁺T淋巴细胞是主要的效应细胞。CD8⁺T淋巴细胞可直接识别并杀伤移植物的靶细胞，导致移植物组织损伤。CD4⁺T淋巴细胞也参与急性排斥反应，但不是主要的效应细胞，它主要通过分泌细胞因子激活其他免疫细胞。B淋巴细胞主要参与体液免疫，在急性排斥反应中不是主要的效应细胞。巨噬细胞和嗜酸性粒细胞在免疫反应中有一定作用，但不是急性排斥反应的主要效应细胞。所以答案是B。7.自身免疫病发生的机制不包括（）A.自身抗原的改变B.免疫调节异常C.遗传因素D.微生物感染E.长期使用抗生素答案：E解析：自身免疫病的发生机制包括自身抗原的改变，如感染、药物等因素可使自身抗原结构发生改变，从而被免疫系统识别为外来抗原；免疫调节异常，如Th1和Th2细胞失衡等；遗传因素，某些自身免疫病具有遗传易感性；微生物感染，病原体的抗原与自身抗原可能存在交叉反应，引发自身免疫反应。而长期使用抗生素主要是影响体内的微生物菌群，一般不会直接导致自身免疫病的发生。所以答案选E。8.下列哪种疾病与免疫复合物沉积无关（）A.系统性红斑狼疮B.急性肾小球肾炎C.类风湿关节炎D.血清病E.单纯性甲状腺肿答案：E解析：系统性红斑狼疮患者体内可形成大量免疫复合物，沉积在全身多个组织器官，如皮肤、肾脏、关节等，导致组织损伤。急性肾小球肾炎可由免疫复合物沉积在肾小球引起。类风湿关节炎也与免疫复合物在关节滑膜等部位沉积有关。血清病是由于抗原抗体复合物沉积在全身小血管、关节滑膜、心内膜等处引起的免疫反应。而单纯性甲状腺肿主要是由于碘缺乏等原因导致甲状腺素合成不足，反馈性引起垂体分泌促甲状腺素增多，刺激甲状腺增生肥大，与免疫复合物沉积无关。所以答案是E。9.免疫耐受的特点不包括（）A.具有特异性B.是一种负免疫应答C.可长期维持D.对所有抗原均无免疫应答E.与免疫抑制不同答案：D解析：免疫耐受是指机体免疫系统对特定抗原的特异性无应答状态，具有特异性，即只对诱导耐受的抗原无免疫应答，而对其他抗原仍有正常的免疫应答，所以D选项错误。它是一种负免疫应答，可长期维持。免疫耐受与免疫抑制不同，免疫抑制是指机体免疫系统的整体功能受到抑制，对各种抗原的免疫应答均降低。所以答案选D。10.下列关于肿瘤免疫的描述，正确的是（）A.肿瘤细胞可表达肿瘤相关抗原B.机体的抗肿瘤免疫主要是体液免疫C.肿瘤逃避免疫监视的机制只有一种D.肿瘤免疫治疗对所有肿瘤都有效E.肿瘤相关抗原不具有免疫原性答案：A解析：肿瘤细胞可表达肿瘤相关抗原，如肿瘤胚胎抗原、肿瘤分化抗原等，这些抗原可被机体免疫系统识别。机体的抗肿瘤免疫主要是细胞免疫，如CD8⁺T淋巴细胞、NK细胞等在抗肿瘤免疫中起重要作用，体液免疫也有一定作用，但不是主要的。肿瘤逃避免疫监视的机制有多种，如肿瘤细胞抗原调变、分泌免疫抑制因子等。肿瘤免疫治疗并非对所有肿瘤都有效，其疗效受到多种因素影响。肿瘤相关抗原具有一定的免疫原性，可诱导机体产生免疫应答。所以答案是A。二、多选题1.自身免疫病的基本特征包括（）A.患者血液中可检测到高效价的自身抗体B.可出现与免疫反应相关的病理损伤C.病情的转归与自身免疫反应强度有关D.有遗传倾向E.可在实验动物中复制出类似的疾病模型答案：ABCDE解析：自身免疫病患者血液中通常可检测到高效价的自身抗体，这些自身抗体可与自身组织抗原结合，引发免疫反应。免疫反应可导致相应组织器官出现病理损伤，如炎症、坏死等。病情的严重程度和转归往往与自身免疫反应的强度密切相关，免疫反应越强，病情可能越严重。许多自身免疫病具有遗传倾向，家族中可能有多个成员患病。而且可以通过一些方法在实验动物中复制出类似的疾病模型，有助于研究自身免疫病的发病机制和治疗方法。所以以上选项均正确。2.免疫缺陷病的临床表现包括（）A.反复感染B.易发生肿瘤C.自身免疫病的发生率增加D.生长发育迟缓E.神经系统症状答案：ABCDE解析：免疫缺陷病患者由于免疫系统功能低下，容易发生反复感染，感染的病原体种类多样，且感染不易控制。免疫系统的免疫监视功能减弱，使得患者发生肿瘤的风险增加。免疫调节功能紊乱，自身免疫病的发生率也会升高。对于儿童患者，免疫缺陷可能影响生长发育，导致生长发育迟缓。某些免疫缺陷病还可累及神经系统，出现神经系统症状，如共济失调等。所以以上选项都是免疫缺陷病可能出现的临床表现。3.移植排斥反应的类型包括（）A.超急性排斥反应B.急性排斥反应C.慢性排斥反应D.亚急性排斥反应E.延迟性排斥反应答案：ABC解析：移植排斥反应主要分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应。超急性排斥反应发生迅速，在移植后数分钟至数小时内发生。急性排斥反应一般在移植后数天至数周发生。慢性排斥反应则在移植后数月至数年发生。亚急性排斥反应和延迟性排斥反应并不是经典的移植排斥反应类型。所以答案选ABC。4.下列哪些因素可导致免疫耐受的终止（）A.抗原的变异B.免疫佐剂的使用C.感染D.淋巴细胞的增殖E.免疫抑制药物的停用答案：ABCDE解析：抗原的变异可使原来诱导免疫耐受的抗原结构发生改变，免疫系统不再对其处于耐受状态。免疫佐剂可增强免疫应答，打破免疫耐受。感染可激活免疫系统，使机体对原来耐受的抗原产生免疫反应。淋巴细胞的增殖可能导致免疫细胞功能的改变，从而终止免疫耐受。免疫抑制药物停用后，机体免疫系统功能逐渐恢复，可能打破原来的免疫耐受状态。所以以上因素均可导致免疫耐受的终止。5.肿瘤免疫逃逸的机制有（）A.肿瘤细胞抗原调变B.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子C.肿瘤细胞表面MHC分子表达降低D.肿瘤细胞诱导免疫细胞凋亡E.肿瘤细胞的免疫逃逸与肿瘤的大小无关答案：ABCD解析：肿瘤细胞抗原调变是指肿瘤细胞表面抗原发生改变，逃避机体免疫系统的识别。肿瘤细胞可分泌如TGFβ等免疫抑制因子，抑制免疫细胞的活性。肿瘤细胞表面MHC分子表达降低，使得肿瘤抗原不能有效提呈给T淋巴细胞，降低免疫细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。肿瘤细胞还可诱导免疫细胞凋亡，减少免疫细胞的数量和功能。肿瘤的大小与免疫逃逸有一定关系，一般来说，较大的肿瘤更容易发生免疫逃逸，因为肿瘤负荷大可能会使免疫系统难以完全清除肿瘤细胞。所以E选项错误，答案选ABCD。6.与自身免疫病发生相关的因素有（）A.性别B.年龄C.环境因素D.遗传因素E.感染因素答案：ABCDE解析：性别与自身免疫病的发生有一定关系，例如系统性红斑狼疮好发于女性。年龄也会影响自身免疫病的发生，某些自身免疫病在特定年龄段发病率较高。环境因素如紫外线照射、化学物质接触等可能诱发自身免疫病。遗传因素在自身免疫病的发病中起重要作用，许多自身免疫病具有家族聚集性。感染因素可通过分子模拟等机制引发自身免疫反应，导致自身免疫病的发生。所以以上因素均与自身免疫病的发生相关。7.免疫复合物沉积引起组织损伤的机制包括（）A.激活补体系统B.吸引中性粒细胞C.血小板聚集D.释放溶酶体酶E.形成血栓答案：ABCDE解析：免疫复合物沉积后，可激活补体系统，产生如C3a、C5a等补体活性片段。C3a和C5a具有趋化作用，可吸引中性粒细胞到免疫复合物沉积部位。中性粒细胞吞噬免疫复合物后，释放溶酶体酶，损伤周围组织。免疫复合物还可激活血小板，使其聚集，导致局部血液循环障碍，形成血栓。所以以上机制均参与了免疫复合物沉积引起的组织损伤。8.下列关于原发性免疫缺陷病的描述，正确的有（）A.多有遗传倾向B.发病年龄较早C.常累及多个系统D.治疗主要依靠免疫重建E.预后较好答案：ABCD解析：原发性免疫缺陷病多与遗传因素有关，具有遗传倾向。患者发病年龄较早，常自幼就出现反复感染等症状。由于免疫系统多个环节可能存在缺陷，常累及多个系统，如呼吸系统、消化系统等。治疗原发性免疫缺陷病主要依靠免疫重建，如造血干细胞移植等。原发性免疫缺陷病如果不及时治疗，预后较差，患者可能因严重感染、肿瘤等并发症而死亡。所以E选项错误，答案选ABCD。9.超急性排斥反应的病理变化包括（）A.血管内血栓形成B.血管壁纤维素样坏死C.中性粒细胞浸润D.实质细胞坏死E.淋巴细胞浸润答案：ABCD解析：超急性排斥反应时，受者体内预先存在的抗体与移植物血管内皮细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致血管内凝血和血栓形成。血管壁可发生纤维素样坏死，同时有中性粒细胞浸润。由于血管阻塞，移植物实质细胞因缺血而发生坏死。淋巴细胞浸润主要见于急性排斥反应，而非超急性排斥反应。所以答案选ABCD。10.免疫调节在维持机体免疫平衡中的作用包括（）A.调节免疫应答的强度B.调节免疫应答的类型C.防止免疫耐受的发生D.清除免疫复合物E.维持自身免疫稳定答案：ABDE解析：免疫调节可调节免疫应答的强度，避免免疫应答过强或过弱。它还能调节免疫应答的类型，如Th1/Th2细胞平衡的调节。免疫调节有助于清除免疫复合物，防止其在体内沉积导致组织损伤。同时，免疫调节可维持自身免疫稳定，防止自身免疫病的发生。而免疫调节也可以诱导和维持免疫耐受，并非防止免疫耐受的发生。所以C选项错误，答案选ABDE。三、简答题1.简述自身免疫病的发病机制。答：自身免疫病的发病机制较为复杂，主要包括以下几个方面：（1）自身抗原的改变：物理、化学、生物等因素可使自身抗原的结构发生改变，从而被免疫系统识别为外来抗原，引发免疫反应。例如，感染、药物等可导致自身组织蛋白的修饰，产生新的抗原表位。（2）免疫调节异常：免疫系统中的免疫细胞和细胞因子网络存在精细的调节机制。当免疫调节失衡时，如Th1/Th2细胞失衡、调节性T细胞功能异常等，可导致免疫系统对自身抗原产生过度的免疫应答。（3）遗传因素：许多自身免疫病具有遗传易感性，某些基因的缺陷或多态性与自身免疫病的发生密切相关。例如，HLA基因与多种自身免疫病的发病有关，不同的HLA等位基因可影响抗原提呈和免疫细胞的激活。（4）微生物感染：病原体的抗原与自身抗原可能存在交叉反应，即分子模拟现象。当机体感染病原体后，免疫系统针对病原体产生的免疫应答可能同时攻击自身组织。此外，感染还可激活免疫系统，打破免疫耐受。（5）隐蔽抗原的释放：某些组织成分在正常情况下与免疫系统相对隔离，如晶状体蛋白、精子等。当这些组织受到损伤或炎症等因素影响时，隐蔽抗原释放进入血液循环，可被免疫系统识别，引发自身免疫反应。2.简述免疫缺陷病的分类及特点。答：免疫缺陷病可分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病，它们的特点如下：（1）原发性免疫缺陷病：病因：主要与遗传因素有关，是由于免疫系统先天性发育不全导致的免疫功能缺陷。发病年龄：通常发病较早，多在婴幼儿或儿童期出现症状。临床表现：患者易发生反复感染，感染的病原体种类多样，包括细菌、病毒、真菌等，且感染不易控制。此外，还可能出现自身免疫病、肿瘤等并发症，常累及多个系统，影响患者的生长发育和生活质量。治疗：主要依靠免疫重建，如造血干细胞移植等，以恢复免疫系统的功能。（2）继发性免疫缺陷病：病因：由多种后天因素引起，常见的有感染（如HIV感染）、肿瘤、营养不良、使用免疫抑制剂等。发病年龄：可发生于任何年龄段，取决于导致免疫缺陷的因素。临床表现：患者也易发生感染，感染的严重程度和类型与原发疾病及免疫缺陷的程度有关。除感染外，还可能有原发疾病的相关表现。治疗：主要是针对病因进行治疗，如控制感染、治疗肿瘤、调整营养状态、停用免疫抑制药物等，同时可根据情况进行免疫支持治疗。3.简述移植排斥反应的类型及病理变化。答：移植排斥反应主要分为以下三种类型，其病理变化各有特点：（1）超急性排斥反应：发生时间：移植后数分钟至数小时内发生。病理变化：受者体内预先存在的抗体与移植物血管内皮细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致血管内凝血和血栓形成。血管壁可发生纤维素样坏死，中性粒细胞浸润，移植物实质细胞因缺血而迅速坏死。（2）急性排斥反应：发生时间：一般在移植后数天至数周发生。病理变化：可分为细胞型和血管型。细胞型急性排斥反应以大量淋巴细胞浸润为主，主要是CD8⁺T淋巴细胞直接杀伤移植物的靶细胞，同时巨噬细胞等也参与炎症反应，可导致移植物实质细胞坏死。血管型急性排斥反应主要表现为血管内皮细胞肿胀、坏死，血管壁有淋巴细胞、单核细胞浸润，可形成血栓，导致移植物缺血。（3）慢性排斥反应：发生时间：移植后数月至数年发生。病理变化：主要表现为移植物组织的纤维化和血管硬化。血管内膜增厚，管腔狭窄，导致移植物缺血、萎缩。实质细胞逐渐被纤维组织取代，功能进行性减退。4.简述肿瘤免疫逃逸的机制。答：肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞逃避机体免疫系统攻击的现象，其机制主要有以下几个方面：（1）肿瘤细胞抗原调变：肿瘤细胞表面抗原发生改变，使得免疫系统难以识别肿瘤细胞，从而逃避免疫监视。这种抗原调变可能是由于基因突变、抗原加工和提呈过程异常等原因导致的。（2）肿瘤细胞表面MHC分子表达降低：MHC分子在肿瘤抗原的提呈过程中起重要作用。肿瘤细胞表面MHC分子表达降低，使得肿瘤抗原不能有效地提呈给T淋巴细胞，降低了免疫细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。（3）肿瘤细胞分泌免疫抑制因子：肿瘤细胞可分泌多种免疫抑制因子，如TGFβ、IL10等。这些因子可抑制免疫细胞的活性，如抑制T淋巴细胞的增殖和功能、抑制NK细胞的杀伤活性等，从而有利于肿瘤细胞的存活和生长。（4）肿瘤细胞诱导免疫细胞凋亡：肿瘤细胞可通过表达FasL等分子，与免疫细胞表面的Fas结合，诱导免疫细胞凋亡，减少免疫细胞的数量和功能。（5）肿瘤微环境的影响：肿瘤周围的微环境可形成免疫抑制状态。例如，肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关中性粒细胞等可分泌免疫抑制因子，抑制免疫细胞的活性。此外，肿瘤组织内的缺氧、低pH等环境因素也不利于免疫细胞的功能发挥。5.简述免疫耐受的形成条件及意义。答：（1）免疫耐受的形成条件：抗原方面：抗原的性质：可溶性抗原、单体抗原等较易诱导免疫耐受。例如，小分子的可溶性蛋白抗原在高剂量时可诱导免疫耐受。抗原的剂量：抗原剂量过低或过高都可能诱导免疫耐受。低剂量抗原可诱导T细胞耐受，高剂量抗原可同时诱导T、B细胞耐受。抗原的持续存在：持续存在的抗原可使免疫系统长期处于接触抗原的状态，容易诱导免疫耐受。机体方面：免疫系统的发育程度：在胚胎期和新生期，免疫系统发育不完善，更容易诱导免疫耐受。随着年龄的增长，免疫系统逐渐成熟，诱导免疫耐受相对困难。免疫抑制状态：使用免疫抑制药物、射线照射等可使机体处于免疫抑制状态，有利于免疫耐受的形成。（2）免疫耐受的意义：生理意义：免疫耐受对于维持自身免疫稳定至关重要。正常情况下，机体免疫系统对自身抗原处于耐受状态，避免免疫系统攻击自身组织，防止自身免疫病的发生。临床意义：在器官移植中，诱导受者对供者器官抗原的免疫耐受，可减少移植排斥反应的发生，提高移植器官的存活率。在自身免疫病的治疗中，通过诱导对自身抗原的免疫耐受，有望达到治疗疾病的目的。此外，在超敏反应的防治中，也可尝试诱导免疫耐受来减轻免疫反应。四、论述题1.论述系统性红斑狼疮的病理变化及发病机制。答：（1）病理变化：皮肤：约80%的患者有不同程度的皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型。镜下可见表皮萎缩、基底细胞液化变性，真皮浅层水肿，血管周围有淋巴细胞浸润。免疫荧光检查可见真皮与表皮交界处有免疫复合物沉积，呈现颗粒状或线状荧光，主要为IgG、IgM和补体C3。肾脏：肾脏是系统性红斑狼疮常累及的器官之一，表现为狼疮性肾炎。根据病理形态可分为多种类型，如系膜增生性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎、弥漫性增生性肾小球肾炎和膜性肾小球肾炎等。弥漫性增生性肾小球肾炎最为严重，肾小球内有大量免疫复合物沉积，可出现新月体形成，肾小管和间质也可受累，表现为间质炎症和纤维化。免疫荧光检查可见肾小球毛细血管壁和系膜区有IgG、IgM、IgA和C3等免疫复合物呈颗粒状沉积，呈现“满堂红”现象。关节：关节受累常见，表现为关节肿胀、疼痛。镜下可见滑膜组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见免疫复合物沉积。一般不引起关节畸形。心脏：可累及心包、心肌和心内膜。心包炎最为常见，表现为心包积液，心包表面可见纤维素渗出。心肌可出现灶性坏死和淋巴细胞浸润。心内膜炎可导致疣状心内膜炎，表现为瓣膜上的疣状赘生物，主要由免疫复合物和血小板等组成。血管：中小血管均可受累，表现为血管壁纤维素样坏死，周围有淋巴细胞浸润。血管炎可导致组织缺血和梗死。其他：还可累及肝脏、脾脏、胃肠道等器官，出现相应的病理改变，如肝脏汇管区淋巴细胞浸润、脾脏白髓增生等。（2）发病机制：自身抗原的改变：多种因素可导致自身抗原的结构发生改变，如紫外线照射可使皮肤细胞中的DNA变性，产生新的抗原表位。感染、药物等也可使自身组织蛋白发生修饰，成为自身抗体攻击的靶抗原。免疫调节异常：系统性红斑狼疮患者存在明显的免疫调节紊乱。Th1/Th2细胞失衡，Th2细胞功能亢进，分泌大量的细胞因子如IL4、IL6等，促进B淋巴细胞的活化和增殖，产生大量的自身抗体。调节性T细胞功能缺陷，不能有效地抑制自身免疫反应。遗传因素：系统性红斑狼疮具有遗传易感性，多个基因与该病的发生相关。HLA基因在其中起重要作用，如HLADR2和HLADR3等位基因与系统性红斑狼疮的发病密切相关。此外，其他基因如补体基因、Fc受体基因等的缺陷也可能增加患病风险。环境因素：紫外线照射可诱发皮肤损伤和自身抗原的改变，激活免疫系统。某些药物如肼屈嗪、普鲁卡因胺等可诱发药物性狼疮，可能与药物导致的自身抗原改变和免疫调节异常有关。感染也可能通过分子模拟等机制触发自身免疫反应。性激素：系统性红斑狼疮好发于女性，尤其是育龄期女性，提示性激素在该病的发病中可能起作用。雌激素可促进B淋巴细胞的活化和自身抗体的产生，而雄激素可能有一定的保护作用。2.论述免疫在肿瘤发生、发展及治疗中的作用。答：（1）免疫在肿瘤发生中的作用：免疫监视功能：免疫系统具有免疫监