植物生理学简答题附答案

植物生理学简答题附答案1.简述植物细胞水势的组成及其在水分吸收中的作用。植物细胞水势（Ψw）由渗透势（Ψs）、压力势（Ψp）和衬质势（Ψm）共同组成，公式为Ψw=Ψs+Ψp+Ψm。渗透势是由于细胞液中溶质颗粒的存在导致的水势降低值，通常为负值，是细胞水势的主要决定因素；压力势是细胞壁对细胞内容物的反作用力引起的水势增加，一般为正值（质壁分离时为0）；衬质势是细胞内亲水性物质（如蛋白质、淀粉）对水分的吸附作用导致的水势降低，未形成液泡的分生细胞中显著（负值大），成熟细胞因液泡形成而可忽略。在水分吸收中，水势差是动力。当外界溶液水势高于细胞水势时，水分通过渗透作用进入细胞，细胞吸水膨胀，压力势逐渐增大，直至细胞水势等于外界水势时达到平衡。例如，根毛细胞通过降低自身水势（如积累溶质）从土壤中吸水，而保卫细胞通过调节K+和苹果酸积累改变水势，控制气孔开闭。2.比较植物主动吸收与被动吸收矿质元素的主要差异。主动吸收与被动吸收是植物根系吸收矿质元素的两种方式，差异主要体现在以下方面：（1）能量需求：被动吸收（如扩散、协助扩散）依赖浓度梯度或电势梯度，不消耗代谢能；主动吸收（如离子泵、共转运）需ATP或质子动力势供能。（2）载体参与：被动吸收中简单扩散无载体，协助扩散需通道蛋白；主动吸收依赖载体蛋白（如H+-ATP酶、协同转运体）。（3）选择性：被动吸收的选择性较低（仅通道蛋白有一定选择性）；主动吸收因载体特异性强，能逆浓度吸收特定离子（如根细胞优先吸收K+而非Na+）。（4）运输方向：被动吸收顺浓度/电势梯度进行；主动吸收可逆梯度运输（如根细胞将土壤中低浓度的NO3-转运至细胞内高浓度区域）。（5）受代谢抑制剂影响：被动吸收不受呼吸抑制剂（如氰化物）影响；主动吸收因依赖能量代谢会被显著抑制。3.说明C3、C4、CAM植物在光合碳同化途径上的主要区别及其生态适应意义。C3、C4、CAM植物的光合碳同化途径差异显著：（1）CO2固定酶与场所：C3植物仅通过RuBP羧化酶（Rubisco）在叶肉细胞叶绿体中进行C3途径（卡尔文循环）；C4植物先通过PEP羧化酶在叶肉细胞细胞质中固定CO2提供C4酸（如草酰乙酸），再运至维管束鞘细胞释放CO2供卡尔文循环（“CO2泵”机制）；CAM植物夜间开放气孔，PEP羧化酶固定CO2提供C4酸储存于液泡，白天关闭气孔，C4酸分解释放CO2进行卡尔文循环。（2）光呼吸：C3植物因Rubisco的加氧活性高，光呼吸强（消耗25%-30%光合产物）；C4和CAM植物通过“CO2浓缩”提高维管束鞘细胞或叶肉细胞的CO2/O2比，抑制Rubisco加氧反应，光呼吸极弱。（3）水分利用效率：C3植物蒸腾系数高（400-900g水/g干物质）；C4植物因气孔开度小且CO2利用效率高，蒸腾系数低（250-350）；CAM植物仅夜间开放气孔，蒸腾系数最低（50-100）。生态适应上，C3植物（如小麦、水稻）适合温和湿润环境；C4植物（如玉米、甘蔗）通过“CO2泵”适应高温、强光、低CO2环境（热带、亚热带）；CAM植物（如仙人掌、菠萝）通过昼夜分阶段固定CO2，极度适应干旱、炎热的沙漠或半沙漠生境。4.试述植物线粒体电子传递链的组成及交替氧化酶（AOX）的生理意义。植物线粒体电子传递链（呼吸链）位于线粒体内膜，由4个复合体和2个移动载体组成：（1）复合体Ⅰ（NADH脱氢酶）：将NADH的电子传递给CoQ，泵出4H+；（2）复合体Ⅱ（琥珀酸脱氢酶）：催化琥珀酸氧化为延胡索酸，电子经FAD传给CoQ，不泵H+；（3）复合体Ⅲ（细胞色素bc1复合体）：将CoQ的电子传递给细胞色素c，泵出4H+；（4）复合体Ⅳ（细胞色素c氧化酶）：将细胞色素c的电子传递给O2提供H2O，泵出2H+。此外，泛醌（CoQ）和细胞色素c为移动载体，传递电子并连接各复合体。交替氧化酶（AOX）定位于线粒体内膜，可接受CoQ的电子，直接传递给O2提供H2O，形成抗氰呼吸（对CN-不敏感）。其生理意义包括：（1）逆境响应：低温、干旱、病原菌侵染时，AOX活性升高，通过非磷酸化途径消耗过剩还原力，避免电子传递链过度还原导致活性氧（ROS）积累；（2）能量调控：当细胞ATP需求低时，AOX分流电子，减少ATP合成，避免呼吸作用受反馈抑制，维持碳代谢流畅（如种子萌发初期需快速分解储存物质）；（3）温度调节：某些植物（如天南星科）开花时AOX途径产热，促进挥发物释放以吸引传粉昆虫。5.简述生长素（IAA）与细胞分裂素（CTK）在调控植物顶端优势中的协同与拮抗作用。顶端优势指植物顶芽优先生长而侧芽受抑制的现象，IAA与CTK的动态平衡起关键作用：（1）IAA的抑制作用：顶芽合成IAA并通过极性运输（从形态学上端到下端）运至侧芽，高浓度IAA抑制侧芽细胞分裂和伸长（可能通过诱导侧芽合成ABA或抑制CTK合成）。（2）CTK的促进作用：根部合成CTK经木质部运至侧芽，CTK通过激活细胞周期相关基因（如CYCD3）促进侧芽细胞分裂，解除IAA的抑制。（3）二者的比例调控：侧芽的生长状态取决于IAA/CTK比值——顶芽存在时，IAA浓度高且CTK浓度低（比值大），侧芽受抑制；去除顶芽后，IAA源消失，侧芽处IAA浓度下降，同时CTK运输增加（比值降低），侧芽萌发。例如，生产中对果树摘心（去除顶芽）可降低侧芽IAA水平，配合喷施CTK能显著促进分枝。此外，IAA可能通过调控CTK合成酶（如异戊烯基转移酶）的活性间接影响CTK含量，形成反馈调节网络。6.说明光周期诱导开花的感受部位及成花信号传递过程。光周期诱导开花的感受部位是叶片。实验证明，仅叶片接受适宜光周期（如长日植物的长日照或短日植物的短日照），即使植株其他部分处于不适宜光周期下，仍可诱导开花；若叶片被遮光，仅茎尖接受光周期则无法诱导。成花信号传递过程如下：（1）光周期识别：叶片中的光敏色素（Pr/Pfr）或隐花色素感知光周期长度。例如，短日植物（SDP）在暗期长度超过临界夜长时，Pfr转化为Pr（活性形式），启动成花基因表达；长日植物（LDP）在短暗期下，Pfr积累（活性形式），诱导开花。（2）成花素合成：叶片中光周期信号激活FT（FLOWERINGLOCUST）基因，FT蛋白作为成花素（florigen）合成并运输。（3）信号运输：FT蛋白通过筛管从叶片运输至茎尖分生组织（SAM）。（4）分生组织转变：FT蛋白与SAM中的FD（FLOWERINGLOCUSD）蛋白结合，形成FT-FD复合体，激活下游成花基因（如SOC1、AP1），诱导SAM从营养生长向生殖生长转变，分化出花原基。例如，拟南芥中，长日照诱导叶片FT表达，FT蛋白运至茎尖后促进花分生组织特征基因的表达，最终形成花器官。7.植物在盐胁迫下通过哪些生理机制维持离子稳态？盐胁迫（主要是Na+和Cl-过量）会导致离子失衡（如K+/Na+比降低）和渗透胁迫，植物通过以下机制维持离子稳态：（1）拒盐：根细胞膜上的Na+选择性排斥机制（如SOS1蛋白作为Na+/H+反向转运体，将Na+泵出根细胞）减少Na+吸收。例如，耐盐小麦品种根系的SOS1活性显著高于盐敏感品种。（2）排盐：盐生植物（如盐角草、柽柳）通过叶表面的盐腺或盐囊泡将吸收的Na+主动分泌到体外，降低体内离子浓度。（3）区隔化：液泡膜上的Na+/H+反向转运体（如NHX家族）在H+-ATP酶和H+-PPase建立的质子梯度驱动下，将细胞质中过量的Na+区隔到液泡中，避免细胞质酶（如Rubisco）受Na+毒害。同时，液泡积累Na+可作为渗透调节物质，降低细胞水势以吸收水分。（4）选择性吸收K+：根细胞通过高亲和K+转运体（如AKT1通道）优先吸收K+，维持细胞质中高K+/Na+比（通常需>1），保障酶活性（如丙酮酸激酶依赖K+）。（5）合成相容性溶质：细胞积累脯氨酸、甜菜碱、海藻糖等小分子有机物，降低细胞渗透势（与外界盐溶液平衡），同时保护蛋白质和膜结构（如甜菜碱可稳定Rubisco构象）。（6）抗氧化防护：盐胁迫诱导活性氧（ROS）积累，植物通过提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）等活性，以及积累抗坏血酸（AsA）、谷胱甘肽（GSH）等抗氧化物质，清除ROS，减轻膜脂过氧化损伤。8.比较植物光合磷酸化与氧化磷酸化的异同点。光合磷酸化（叶绿体类囊体膜）与氧化磷酸化（线粒体内膜）均通过电子传递建立质子梯度，驱动ATP合成，异同点如下：相同点：（1）电子传递链均含质子泵，将H+泵至膜的一侧（类囊体腔或线粒体膜间隙），形成跨膜质子梯度（ΔpH）和电势差（Δψ），共同构成质子动力势（pmf）。（2）ATP合酶结构相似（均为F0F1复合体），利用pmf催化ADP+Pi→ATP。（3）电子传递过程中均有辅酶参与（光合中为PQ、PC，呼吸中为CoQ、Cytc）。不同点：（1）电子来源：光合磷酸化的电子最初来自水的光解（H2O→O2+2H++2e-），经PSⅡ、PSⅠ传递；氧化磷酸化的电子来自有机物（如葡萄糖）分解产生的NADH或FADH2。（2）最终电子受体：光合磷酸化为NADP+（提供NADPH）；氧化磷酸化为O2（提供H2O）。（3）质子泵方向：光合磷酸化将H+泵入类囊体腔（腔内H+浓度高）；氧化磷酸化将H+泵至线粒体膜间隙（基质中H+浓度低）。（4）偶联方式：光合磷酸化有环式（仅PSⅠ参与，不产生NADPH）和非环式（PSⅠ、PSⅡ参与，产生NADPH和O2）两种；氧化磷酸化仅为偶联电子传递的单向过程。（5）能量来源：光合磷酸化依赖光能驱动电子传递；氧化磷酸化依赖有机物氧化释放的化学能。9.简述植物次生代谢物的主要类型及其生理生态功能。植物次生代谢物是非直接参与生长发育的小分子有机化合物，主要分为三类：（1）酚类：包括黄酮类（如花色苷）、酚酸（如咖啡酸）、木质素等。功能：花色苷吸引传粉者或种子传播者；酚酸抑制病原菌（如绿原酸抑制细菌）；木质素增强细胞壁机械强度（支撑和抗病）。（2）萜类：单萜（如薄荷醇）、倍半萜（如青蒿素）、二萜（如赤霉素）、三萜（如皂苷）、多萜（如橡胶）。功能：薄荷醇驱赶食草动物；青蒿素抗疟原虫；赤霉素作为植物激素调控生长；皂苷破坏昆虫细胞膜。（3）含氮化合物：生物碱（如尼古丁、吗啡）、非蛋白氨基酸（如刀豆氨酸）、生氰苷（如苦杏仁苷）。功能：尼古丁抑制昆虫乙酰胆碱受体（杀虫剂）；刀豆氨酸替代精氨酸导致昆虫蛋白质功能异常；生氰苷水解产生HCN，毒害草食动物。生态功能上，次生代谢物是植物与环境互作的“化学语言”：防御（抗虫、抗病、化感抑制竞争）、信号（花色苷吸引传粉）、适应（木质素增强抗逆性）。例如，烟草受虫咬时，茉莉酸信号诱导尼古丁合成，含量可从0.6%升至5%，显著降低昆虫取食率。10.说明植物细胞程序性死亡（PCD）的触发因素及生物学意义。植物PCD是受基因调控的主动死亡过程，触发因素包括：（1）发育信号：如导管分子分化时，液泡破裂释放水解酶降解原生质体（形成中空导管）；糊粉层细胞在种子萌发时，GA诱导α-淀粉酶合成后自身死亡。（2）生物胁迫：病原菌侵染时，宿主细胞通过HR（过敏反应）主动死亡，形成坏死斑限制病菌扩散（如拟南芥与丁香假单胞菌互作）。（3）非生物胁迫：高温、干旱、盐害等诱导ROS积累，激活Caspase-like蛋白酶，启动PCD（如高温下小麦叶片细胞有序死亡以减少水分蒸腾）。（4）激素调控：乙烯促进叶片衰老PCD；脱落酸诱导气孔保卫细胞PCD（干旱时关闭气孔）。生物学意义：（1）发育必需：导管、筛管、根冠细胞的形成均依赖PCD，保障物质运输（如导管输导水分）。（2）防御响应：HR中PCD隔离病菌，避免全身性感染；受虫咬时局部细胞死亡减少营养流失。（3）资源再分配：叶片衰老PCD时，叶绿素、蛋白质降解产物（如N、P）转运至种子或根，提高资源利用效率（如水稻成熟时叶片PCD，养分转移至籽粒）。（4）环境适应：极端逆境下，部分细胞PCD降低整体代谢需求，保存分生组织活力（如冻害时皮层细胞死亡，保护茎尖分生组织）。11.比较植物长距离运输中韧皮部与木质部的运输特点。木质部与韧皮部是植物长距离运输的两大通道，运输特点对比如下：（1）运输方向：木质部主要自下而上（根→茎→叶），依赖蒸腾拉力和根压；韧皮部可双向运输（源→库，如叶片→种子/根，或贮藏器官→新梢），方向取决于源库关系（源：光合产物或贮藏物质输出部位；库：生长或贮藏部位）。（2）运输物质：木质部主要运输水、无机离子（如K+、NO3-）及少量有机物质（如氨基酸、细胞分裂素）；韧皮部主要运输光合产物（蔗糖占90%以上）、有机氮（如谷氨酰胺）、植物激素（如IAA、ABA）及信号分子（如mRNA、小RNA）。（3）运输动力：木质部运输是被动的，依赖蒸腾作用产生的负压（蒸腾拉力为主，根压为辅，如清晨吐水）；韧皮部运输是主动的，依赖“压力流动学说”——源端（叶肉细胞）通过主动装载将蔗糖运入筛管，降低筛管水势，吸水膨胀形成高压力；库端（如根、种子）蔗糖卸载，水势升高，水分流出，压力降低，形成源库间压力差驱动蔗糖流动。（4）细胞类型：木质部主要由死细胞（导管、管胞）组成，细胞壁木质化，结构坚固；韧皮部由活细胞（筛管分子与伴胞）组成，筛管分子无细胞核，依赖伴胞提供能量和物质（如ATP、蛋白质）。（5）运输速率：木质部运输速率快（1-15m/h），与蒸腾速率正相关；韧皮部运输速率较慢（0.2-1.5m/h），但效率高（筛管横截面积小，单位面积运输量可达木质部的数百倍）。12.简述植物光形态建成的主要光受体及其调控的生理过程。植物光形态建成指光调控的形态发育（如种子萌发、幼苗去黄化、叶片扩展），依赖以下光受体：（1）光敏色素（Phy）：感受红光（R，660nm）和远红光（FR，730nm），有Pr（红光吸收型，无活性）和Pfr（远红光吸收型，有活性）两种构象。调控过程：种子萌发（需光种子如莴苣，R促进、FR抑制）；幼苗去黄化（R诱导下胚轴缩短、子叶展开、叶绿体发育）；光周期开花（LDP需Pfr积累，SDP需Pfr降低）；避荫反应（邻株遮荫导致R/FR比降低，Pfr减少，诱导茎伸长以争夺光照）。（2）隐花色素（Cry）：感受蓝光（B，400-500nm）和近紫外光（UV-A，320-400nm），调控光形态建成（如拟南芥Cry1/2介导蓝光抑制下胚轴伸长）、气孔开放（蓝光激活保卫细胞H+-ATP酶）、生物钟同步（Cry与光敏色素共同调节生物钟基因CCA1、LHY表达）。（3）向光素（Phot）：感受蓝光，调控向光性（Phot1介导茎的正向光性，Phot2参与叶绿体移动）、气孔开放（与Cry协同激活H+-ATP酶）、叶片扩展（促进细胞增大）。（4）UV-B受体（UVR8）：感受紫外光B（280-320nm），调控UV防护（诱导类黄酮合成以吸收UV-B）、抑制下胚轴伸长（避免过度生长导致UV伤害）。例如，黑暗中萌发的幼苗（黄化苗）下胚轴细长、子叶闭合、无叶绿素；见光后，光敏色素（Pfr增加）和隐花色素（蓝光激活）共同作用，抑制下胚轴伸长，促进子叶展开和叶绿体发育，完成去黄化过程。13.说明植物衰老的生理变化及调控机制。植物衰老指器官或整体生理功能衰退直至死亡的过程，生理变化包括：（1）光合与呼吸：叶绿体结构破坏（类囊体解体），叶绿素降解（叶片变黄），Rubisco等光合酶活性下降；线粒体功能衰退（电子传递链效率降低），呼吸速率先升后降（“衰老呼吸跃变”）。（2）物质代谢：蛋白质水解（蛋白酶活性升高，如半胱氨酸蛋白酶），核酸降解（RNA酶、DNA酶活性增加，RNA/DNA含量下降）；光合产物输出（叶片衰老时，糖、氨基酸等向种子或贮藏器官转移）。（3）膜系统：膜脂过氧化加剧（MDA含量上升），膜透性增加（电解质外渗率升高），细胞器膜结构破坏（液泡膜破裂释放水解酶）。（4）激素平衡：促进衰老的激素（乙烯、ABA）含量上升；抑制衰老的激素（CTK、IAA）含量下降（如CTK合成减少，乙烯合成关键酶ACS、ACO活性升高）。调控机制涉及基因表达的时序调控：（1）衰老相关基因（SAGs）激活：如SAG12（半胱氨酸蛋白酶基因）、SAG13（编码衰老特异性蛋白）在衰老期大量表达，促进蛋白质和脂类降解。（2）信号转导：乙烯通过ETR1受体→CTR1→EIN2→EIN3/EIL1信号通路，诱导SAGs表达；ABA通过PYR/PYL受体→PP2C→SnRK2→ABF转录因子，促进衰老。（3）环境因子：黑暗（抑制光形态建成）、干旱（诱导ABA合成）、高温（加速膜脂过氧化）、营养缺乏（N/P不足诱导叶片衰老以转移养分）均能加速衰老。例如，小麦灌浆期叶片衰老时，SAG12表达上调，蛋白酶分解叶片蛋白质，释放的氨基酸通过韧皮部运至籽粒，促进种子充实。14.比较植物原初反应与光合电子传递的特点。原初反应与光合电子传递是光合作用光反应的两个阶段，特点对比如下：（1）发生部位：原初反应在光合色素分子（天线色素）和反应中心（RC）中进行，依赖类囊体膜上的PSⅡ和PSⅠ复合体；光合电子传递在类囊体膜的电子传递链（PSⅡ→PQ→Cytb6f→PC→PSⅠ→Fd）中进行。（2）能量转换形式：原初反应是光能→电能（天线色素吸收光能并传递至RC，激发RC中的P680或P700产生电荷分离，形成高能电子）；光合电子传递是电能→活跃化学能（电子传递过程中建立质子梯度，同时将电子传递给NADP+提供NADPH）。（3）时间尺度：原初反应极快（光能吸收与传递需10-15-10-9秒，电荷分离需10-12秒）；光合电子传递较慢（电子从H2O到NADP+需约10-5秒）。（4）参与成分：原初反应依赖天线色素（叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素）和反应中心色素（P680、P700，特殊叶绿素a分子）；光合电子传递依赖电子载体（如PSⅡ的Mn簇、PQ、Cytb6f、PC、Fd）及酶复合体（如PSⅡ、Cytb6f、PSⅠ）。（5）产物：原初反应直接产物是高能电子（e-）和氧化态反应中心（P680+、P700+）；光合电子传递产物是O2（PSⅡ水裂解释放）、ATP（光合磷酸化）和NADPH（P