细胞因子和免疫细胞表面分子试题含答案

细胞因子和免疫细胞表面分子试题含答案一、单项选择题（每题1分，共20题）1.下列哪种细胞因子主要由活化的T细胞分泌，能促进T细胞、B细胞增殖分化？A.IL1B.IL2C.IL6D.IL102.参与B细胞抗原识别的主要表面分子是？A.TCRB.BCRC.CD3D.CD163.具有抗病毒作用的细胞因子是？A.TNFαB.IFNγC.IL4D.GMCSF4.属于共刺激分子的CD分子是？A.CD3B.CD28C.CD4D.CD85.下列哪项不是细胞因子的共同特性？A.多效性B.特异性C.重叠性D.网络性6.表达于所有成熟T细胞表面的CD分子是？A.CD4B.CD8C.CD3D.CD197.主要由单核巨噬细胞分泌，能诱导急性期蛋白产生的细胞因子是？A.IL2B.IL6C.IL12D.IFNα8.B细胞表面的协同刺激分子受体是？A.CD28B.CD40C.CD80D.CD869.能促进造血干细胞增殖分化的细胞因子是？A.TNFβB.CSFC.IFNγD.IL1710.属于免疫球蛋白超家族的黏附分子是？A.L选择素B.ICAM1C.β1整合素D.E选择素11.Th2细胞分泌的特征性细胞因子是？A.IFNγB.IL4C.IL12D.TNFα12.T细胞表面识别MHCⅠ类分子的受体是？A.CD4B.CD8C.CD2D.CD2513.具有趋化作用的细胞因子属于？A.白细胞介素B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.趋化因子14.B细胞表面与FcγRⅡB功能相关的分子是？A.CD19B.CD21C.CD32D.CD7915.能抑制Th1细胞分化的细胞因子是？A.IL2B.IL4C.IL12D.IFNγ16.属于NK细胞表面活化性受体的是？A.KIR2DLB.NKG2DC.KIR3DLD.CD94/NKG2A17.主要由Th17细胞分泌，参与炎症反应的细胞因子是？A.IL10B.IL17C.IL22D.TGFβ18.表达于APC表面，与T细胞CD28结合的共刺激分子是？A.CD40B.CD80/CD86C.CD152D.CD2719.下列哪种细胞因子具有抑制免疫应答的作用？A.IL2B.IL10C.IL6D.IL1720.T细胞受体（TCR）的信号转导主要依赖于？A.CD3分子B.CD4分子C.CD8分子D.CD2分子二、多项选择题（每题2分，共10题）1.属于Ⅰ型细胞因子受体家族的有？A.IL2RB.IL4RC.IFNγRD.GMCSFR2.B细胞表面的抗原识别相关分子包括？A.BCR（mIg）B.CD79a/CD79bC.CD19/CD21/CD81复合体D.CD403.具有促进Th1细胞分化作用的细胞因子是？A.IL12B.IFNγC.IL4D.TGFβ4.属于黏附分子的有？A.整合素家族B.选择素家族C.免疫球蛋白超家族D.钙黏蛋白家族5.NK细胞表面的抑制性受体包括？A.KIR2DLB.KIR3DLC.NKG2DD.CD94/NKG2A6.细胞因子的作用方式包括？A.自分泌B.旁分泌C.内分泌D.胞内分泌7.T细胞表面的协同刺激分子包括？A.CD28B.ICOSC.CTLA4D.PD18.由巨噬细胞分泌的细胞因子有？A.IL1B.TNFαC.IL6D.IL129.B细胞表面的Fc受体包括？A.FcγRⅡB（CD32）B.FcεRⅡ（CD23）C.FcαR（CD89）D.FcγRⅠ（CD64）10.参与T细胞活化双信号的分子是？A.TCRMHC抗原肽复合物B.CD28CD80/CD86C.BCR抗原D.CD40CD40L三、名词解释（每题3分，共10题）1.细胞因子2.CD分子3.黏附分子4.主要组织相容性复合体（MHC）分子5.趋化因子6.共刺激分子7.细胞因子受体8.TCR复合体9.BCR复合体10.免疫检查点分子四、简答题（每题6分，共10题）1.简述细胞因子的共同特性。2.列举5种Th1细胞分泌的主要细胞因子及其功能。3.简述B细胞表面重要的膜分子及其作用。4.比较IL2和IL4的主要来源及生物学功能。5.说明T细胞表面CD4和CD8分子的作用。6.列举3类黏附分子并各举1例，说明其功能。7.简述NK细胞表面活化性受体与抑制性受体的作用机制。8.说明IFNγ的主要来源及抗病毒、免疫调节作用。9.列举B细胞活化所需的双信号及其分子基础。10.简述TNFα的主要来源及在炎症反应中的作用。五、论述题（每题10分，共5题）1.论述细胞因子网络在感染免疫应答中的作用机制。2.详述T细胞和B细胞表面分子在特异性免疫应答中的协同作用。3.结合CD分子的功能，分析CD20单抗治疗B细胞淋巴瘤的机制。4.论述免疫检查点分子（如CTLA4、PD1）的调控机制及其在肿瘤免疫治疗中的应用。5.结合细胞因子与免疫细胞表面分子的相互作用，分析过敏性哮喘的发病机制。答案一、单项选择题1.B2.B3.B4.B5.B6.C7.B8.B9.B10.B11.B12.B13.D14.C15.B16.B17.B18.B19.B20.A二、多项选择题1.ABD2.ABC3.AB4.ABCD5.ABD6.ABC7.ABCD8.ABCD9.AB10.AB三、名词解释1.细胞因子：由免疫细胞（如T/B细胞、巨噬细胞）及非免疫细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）合成并分泌的小分子蛋白质或糖蛋白，通过结合细胞表面相应受体发挥调节免疫应答、参与炎症反应、促进造血等生物学作用。2.CD分子：指应用单克隆抗体鉴定法对细胞表面分子进行分类编号的统称（ClusterofDifferentiation），CD分子多为跨膜糖蛋白，参与细胞间识别、黏附、活化等过程。3.黏附分子：介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子，多为跨膜糖蛋白，包括整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族等，参与免疫细胞迁移、活化及炎症反应。4.MHC分子：主要组织相容性复合体编码的一类细胞表面糖蛋白，分为MHCⅠ类和MHCⅡ类分子，分别提呈内源性和外源性抗原肽供T细胞识别，是启动特异性免疫应答的关键分子。5.趋化因子：一类具有趋化作用的细胞因子，通过与靶细胞表面趋化因子受体结合，介导免疫细胞向炎症或免疫应答部位定向迁移，如IL8（CXCL8）、MCP1（CCL2）等。6.共刺激分子：为T/B细胞活化提供第二信号的膜分子及其配体，如T细胞表面CD28与APC表面CD80/CD86结合，B细胞表面CD40与Th细胞表面CD40L结合，缺乏共刺激信号将导致免疫细胞失能或凋亡。7.细胞因子受体：细胞表面或胞内与细胞因子特异性结合的分子，多为跨膜糖蛋白，分为Ⅰ型、Ⅱ型、肿瘤坏死因子受体超家族等，通过信号转导启动细胞生物学效应。8.TCR复合体：T细胞表面的抗原识别结构，由TCR（αβ或γδ异二聚体）和CD3分子（γ、δ、ε、ζ、η链组成的复合体）组成，TCR识别MHC抗原肽复合物，CD3负责将信号转导至胞内。9.BCR复合体：B细胞表面的抗原识别结构，由BCR（膜结合型免疫球蛋白mIg）和Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）异二聚体组成，mIg识别特异性抗原，Igα/Igβ负责传递活化信号。10.免疫检查点分子：一类负调控免疫应答的膜分子，通过抑制T细胞过度活化避免自身免疫损伤，如CTLA4（与CD28竞争结合CD80/CD86）、PD1（与PDL1结合），其异常可导致肿瘤免疫逃逸。四、简答题1.细胞因子的共同特性包括：①多效性：一种细胞因子可作用于多种靶细胞，产生不同效应；②重叠性：不同细胞因子可作用于同一靶细胞，产生相似效应；③协同性：两种或以上细胞因子联合作用时效应增强；④拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的效应；⑤网络性：细胞因子间通过合成分泌、受体表达、生物学效应相互调控，形成复杂网络；⑥高效性：极低浓度（pmol水平）即可发挥作用；⑦分泌性：多以自分泌、旁分泌或内分泌方式作用于局部或全身。2.Th1细胞分泌的主要细胞因子及功能：①IFNγ：激活巨噬细胞增强其吞噬杀伤能力，促进MHC分子表达，抑制Th2细胞分化；②IL2：促进T细胞、NK细胞增殖活化；③TNFβ（淋巴毒素）：诱导靶细胞凋亡，参与炎症反应；④IL12：促进Th1细胞自身分化并增强NK细胞活性；⑤GMCSF：刺激骨髓造血干细胞分化为粒细胞和巨噬细胞，增强固有免疫。3.B细胞表面重要膜分子及作用：①BCR（mIg）：识别特异性抗原表位；②CD79a/CD79b：与BCR组成复合体，传递抗原识别信号；③CD19/CD21/CD81复合体：增强BCR信号（CD19传递信号，CD21结合补体片段C3d，桥接固有免疫与适应性免疫）；④CD40：与Th细胞CD40L结合，提供B细胞活化第二信号；⑤CD80/CD86：作为共刺激分子与T细胞CD28结合，促进T细胞活化；⑥FcγRⅡB（CD32）：结合免疫复合物中的IgGFc段，负调控B细胞活化（抑制信号）；⑦MHCⅡ类分子：提呈外源性抗原肽供Th细胞识别。4.IL2与IL4的比较：①来源：IL2主要由活化的CD4+Th1细胞、CD8+T细胞分泌；IL4主要由活化的CD4+Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞分泌。②功能：IL2促进T细胞（尤其是CD8+T细胞）、B细胞、NK细胞增殖分化，增强细胞毒性；IL4促进B细胞增殖分化为浆细胞并诱导IgE类别转换，促进Th2细胞分化，抑制Th1细胞分化，参与过敏反应和体液免疫。5.T细胞表面CD4和CD8分子的作用：①CD4分子：为单链跨膜糖蛋白，与MHCⅡ类分子β2结构域结合，增强TCR与MHC抗原肽的结合亲和力；作为信号转导分子，其胞内段与Lck激酶结合，参与T细胞活化信号传递；CD4+T细胞主要为Th细胞，辅助体液免疫和细胞免疫。②CD8分子：为αβ或αα异二聚体，与MHCⅠ类分子α3结构域结合，增强TCR与MHCⅠ类分子抗原肽的结合；胞内段同样结合Lck激酶，参与信号转导；CD8+T细胞主要为细胞毒性T细胞（CTL），介导靶细胞杀伤。6.三类黏附分子及功能举例：①整合素家族（如VLA4，α4β1）：表达于淋巴细胞表面，与血管内皮细胞的VCAM1结合，介导淋巴细胞归巢至炎症部位；②选择素家族（如L选择素，CD62L）：表达于淋巴细胞表面，与内皮细胞的糖配体（如CD34）结合，参与淋巴细胞滚动黏附于血管内皮；③免疫球蛋白超家族（如ICAM1，CD54）：表达于内皮细胞或APC表面，与T细胞的LFA1（整合素）结合，增强细胞间黏附并参与T细胞活化信号传递。7.NK细胞活化性受体与抑制性受体的作用机制：NK细胞通过表面活化性受体（如NKG2D、CD16）和抑制性受体（如KIR、CD94/NKG2A）的信号平衡决定是否活化。抑制性受体识别正常细胞表面的MHCⅠ类分子（如KIR识别HLAA/B/C，CD94/NKG2A识别HLAE），传递抑制信号（胞内段含ITIM基序，招募磷酸酶抑制活化信号）；当靶细胞因感染或恶变导致MHCⅠ类分子表达下调（“丢失自我”），抑制信号减弱，活化性受体（如NKG2D识别应激诱导分子MICA/B）传递活化信号（胞内段含ITAM基序或通过接头蛋白传递激活信号），NK细胞被激活并杀伤靶细胞。8.IFNγ的来源及作用：①来源：主要由活化的CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞和NK细胞分泌。②抗病毒作用：诱导宿主细胞表达抗病毒蛋白（如2'5'寡腺苷酸合成酶、蛋白激酶R），降解病毒mRNA并抑制病毒蛋白合成；增强MHCⅠ类分子表达，促进CTL识别病毒感染细胞。③免疫调节作用：激活巨噬细胞（增强吞噬、氧化杀菌及抗原提呈能力）；促进Th1细胞分化并抑制Th2细胞分化；增强NK细胞杀伤活性；上调APC表面MHCⅡ类分子和共刺激分子（CD80/CD86）表达，增强适应性免疫应答。9.B细胞活化双信号：①第一信号（抗原识别信号）：BCR（mIg）识别特异性抗原表位，通过Igα/Igβ将信号转导至胞内；同时，CD19/CD21/CD81复合体中的CD21结合抗原表面的补体片段（如C3d），增强BCR信号（协同受体作用）。②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供关键共刺激信号；此外，B细胞表面CD80/CD86与Th细胞表面CD28结合，也可促进Th细胞活化并反馈增强B细胞活化。双信号协同诱导B细胞增殖分化为浆细胞或记忆B细胞。10.TNFα的来源及炎症作用：①来源：主要由活化的单核巨噬细胞、NK细胞、T细胞分泌。②炎症反应中的作用：直接诱导血管内皮细胞表达黏附分子（如E选择素、ICAM1），促进中性粒细胞和单核细胞黏附浸润；刺激内皮细胞分泌趋化因子（如IL8），招募白细胞至炎症部位；诱导内皮细胞通透性增加，促进血浆蛋白渗出（局部红肿）；刺激肝细胞合成急性期蛋白（如C反应蛋白），增强固有免疫；激活中性粒细胞和巨噬细胞，增强其吞噬杀伤能力；高浓度时可引起发热（作用于下丘脑体温调节中枢）、代谢紊乱，甚至导致感染性休克（大量TNFα诱导血管扩张、血容量下降）。五、论述题1.细胞因子网络在感染免疫应答中的作用机制可分为固有免疫阶段和适应性免疫阶段：（1）固有免疫阶段（感染早期，048小时）：①病原体入侵后，巨噬细胞、树突状细胞（DC）通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），激活并分泌促炎细胞因子（如IL1、IL6、TNFα）和趋化因子（如IL8、MCP1）。②IL1、TNFα作用于血管内皮细胞，诱导黏附分子表达，促进中性粒细胞和单核细胞黏附迁移；IL8（CXCL8）趋化中性粒细胞至感染部位，增强其吞噬杀菌能力；IL6刺激肝细胞合成急性期蛋白（如C反应蛋白、甘露糖结合凝集素），通过补体激活或调理作用清除病原体。③IFNα/β（Ⅰ型干扰素）由病毒感染的细胞或浆细胞样DC分泌，诱导宿主细胞抗病毒蛋白表达，抑制病毒复制；同时增强NK细胞杀伤活性，NK细胞分泌IFNγ，激活巨噬细胞增强其吞噬和抗原提呈能力。（2）适应性免疫阶段（感染48小时后）：①DC提呈抗原至淋巴结，分泌IL12，诱导初始CD4+T细胞向Th1细胞分化；Th1细胞分泌IFNγ，促进MHC分子表达和巨噬细胞活化（形成肉芽肿，限制胞内病原体扩散）；同时，IFNγ抑制Th2细胞分化，偏向细胞免疫应答（针对胞内病原体如结核分枝杆菌）。②若为胞外病原体（如细菌），DC分泌IL4（可能来自肥大细胞），诱导Th2细胞分化；Th2细胞分泌IL4、IL5、IL13：IL4促进B细胞增殖并诱导IgG1、IgE类别转换；IL5激活嗜酸性粒细胞（抗寄生虫）；IL13促进黏液分泌和气道重塑（抗蠕虫感染）。③Th17细胞分泌IL17，诱导上皮细胞、成纤维细胞分泌GCSF和GMCSF，促进中性粒细胞提供，增强固有免疫；同时IL17刺激趋化因子分泌，招募中性粒细胞至黏膜感染部位（如肺部、肠道）。④调节性T细胞（Treg）分泌IL10、TGFβ，抑制过度炎症反应，防止组织损伤；IL10抑制巨噬细胞和DC的活化及细胞因子分泌，TGFβ抑制T细胞增殖和效应功能。细胞因子通过多效性、协同性和拮抗性形成网络：如IL12与IFNγ协同促进Th1分化，而IL4与IL10拮抗Th1效应；TNFα与IL1协同诱导炎症，而IL10抑制两者的分泌。这种动态平衡确保感染被有效清除，同时避免免疫病理损伤。2.T细胞和B细胞表面分子在特异性免疫应答中的协同作用主要体现在抗原识别、活化信号传递及效应功能调控三个阶段：（1）抗原识别阶段：①APC（如DC、巨噬细胞、B细胞）摄取外源性抗原，加工为抗原肽MHCⅡ类分子复合物，表达于表面。②T细胞通过TCR识别APC表面的抗原肽MHCⅡ类分子复合物（CD4+Th细胞）或抗原肽MHCⅠ类分子复合物（CD8+CTL细胞）；CD4分子与MHCⅡ类分子结合，CD8分子与MHCⅠ类分子结合，增强TCR识别的亲和力（共受体作用）。③B细胞通过BCR（mIg）直接识别天然抗原的构象表位（无需抗原加工提呈），同时，抗原表面的补体片段（如C3d）与B细胞CD21（CR2）结合，通过CD19/CD21/CD81复合体增强BCR信号（协同受体作用）。（2）活化信号传递阶段（双信号模型）：①T细胞活化：第一信号来自TCRMHC抗原肽复合物，通过CD3分子将信号转导至胞内（PLCγ活化、钙内流、转录因子激活）；第二信号（共刺激信号）来自APC表面的CD80/CD86与T细胞CD28结合，诱导IL2基因转录，促进T细胞增殖分化。若缺乏第二信号，T细胞将失能或凋亡。②B细胞活化：第一信号来自BCR抗原结合，通过Igα/Igβ传递信号（激活PI3K、MAPK通路）；第二信号主要来自活化的Th细胞：Th细胞表面CD40L与B细胞CD40结合（关键共刺激信号），诱导B细胞增殖并启动抗体类别转换；此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL4、IL5、IL6）为B细胞提供第三信号，调控其分化为浆细胞或记忆B细胞。（3）效应功能调控阶段：①Th细胞辅助B细胞：活化的Th细胞迁移至B细胞区（淋巴结生发中心），通过CD40LCD40相互作用和分泌细胞因子（如IL4诱导IgE、IL21促进浆细胞分化），帮助B细胞完成体细胞高频突变、抗体类别转换和记忆B细胞形成。②CTL杀伤靶细胞：活化的CD8+CTL通过TCR识别靶细胞（病毒感染或肿瘤细胞）表面的抗原肽MHCⅠ类分子复合物，同时通过黏附分子（如LFA1ICAM1）增强黏附；释放穿孔素、颗粒酶诱导靶细胞凋亡，或通过FasLFas途径诱导凋亡。③调节性T细胞（Treg）的负调控：Treg表面CTLA4与APC的CD80/CD86结合（亲和力高于CD28），竞争性抑制共刺激信号；分泌IL10、TGFβ抑制Th细胞和B细胞活化，维持免疫耐受。综上，T细胞与B细胞通过表面分子（TCR/BCR、共受体、共刺激分子、细胞因子受体）的相互作用，实现抗原识别的特异性、活化信号的协同放大及效应功能的精细调控，共同完成适应性免疫应答。3.CD20单抗治疗B细胞淋巴瘤的机制基于CD20分子的生物学特性及抗体介导的多重效应：（1）CD20分子的特性：CD20是B细胞表面的跨膜糖蛋白（属于MS4A家族），表达于前B细胞至成熟B细胞阶段（浆细胞不表达），参与B细胞活化、增殖及钙内流调控。B细胞淋巴瘤细胞（如弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤）通常高表达CD20，是理想的治疗靶点。（2）CD20单抗的作用机制：①抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）：单抗（如利妥昔单抗，人鼠嵌合型）的Fab段结合肿瘤细胞表面CD20，Fc段与NK细胞、巨噬细胞表面的FcγRⅠ（CD64）、FcγRⅢ（CD16）结合，激活效应细胞释放穿孔素、颗粒酶或通过TNF家族分子诱导肿瘤细胞凋亡。②补体依赖的细胞毒性（CDC）：单抗结合CD20后，激活补体经典途径，形成膜攻击复合物（MAC），导致肿瘤细胞膜穿孔、细胞裂解；同时，补体片段（如C3b）沉积于肿瘤细胞表面，通过巨噬细胞的补体受体（CR1、CR3）增强吞噬（调理作用）。③直接诱导肿瘤细胞凋亡：CD20单抗交联CD20分子后，可通过以下途径诱导凋亡：a.干扰CD20介导的钙内流（CD20参与B细胞活化时的Ca2+通道调控），破坏细胞内钙稳态；b.激活促凋亡信号通路（如线粒体途径，Bax/Bcl2比例失衡）；c.下调抗凋亡蛋白（如Bcl2）表达，促进caspase级联反应。④免疫调节作用：清除肿瘤细胞的同时，单抗可清除正常B细胞（治疗后B细胞计数下降），但不影响浆细胞（无CD20），因此抗体产生短暂受抑（不影响已存在的抗体）；此外，可能通过调节肿瘤微环境，抑制血管提供或增强APC的抗原提呈能力（肿瘤细胞凋亡后释放抗原，被DC摄取提呈，激活特异性T细胞应答）。（3）临床优势：CD20单抗联合化疗（如RCHOP方案）显著提高了B细胞淋巴瘤的缓解率和生存期，因其靶向性强、副作用相对可控（主要为输注反应、感染风险增加），是B细胞淋巴瘤的一线治疗方案。4.免疫检查点分子的调控机制及肿瘤免疫治疗应用：（1）免疫检查点分子的调控机制：①CTLA4（CD152）：表达于活化的T细胞表面，与CD28同源，可与APC表面的CD80/CD86结合（亲和力是CD28的20倍）。CTLA4的胞内段含ITIM基序，招募磷酸酶（如SHP1），抑制CD28介导的PI3KAKT通路，从而抑制IL2分泌和T细胞增殖；此外，CTLA4可通过转胞吞作用清除APC表面的CD80/CD86，减少共刺激信号。CTLA4的主要作用是在T细胞活化早期（淋巴结内）负调控初始T细胞的活化，防止过度应答。②PD1（CD279）：表达于活化的T细胞、B细胞、NK细胞表面，配体为PDL1（B7H1，CD274）和PDL2（B7DC，CD273）。PDL1广泛表达于肿瘤细胞、APC及非免疫细胞（如血管内皮细胞），PDL2主要表达于DC和巨噬细胞。PD1的胞内段含ITIM和ITSM基序，与配体结合后招募SHP2，抑制TCR和CD28介导的信号（如MAPK、AKT通路），诱导T细胞耗竭（表现为增殖能力下降、效应因子分泌减少、抑制性受体高表达）。PD1/PDL1通路主要在效应阶段（肿瘤微环境中）抑制T细胞对肿瘤细胞的杀伤，是肿瘤免疫逃逸的关键机制。（2）在肿瘤免疫治疗中的应用：①CTLA4抑制剂（如伊匹木单抗）：通过阻断CTLA4与CD80/CD86的结合，解除对初始T细胞活化的抑制，促进T细胞克隆扩增。临床用于黑色素瘤（与PD1抑制剂联合），但由于CTLA4在淋巴结中广泛调控T细胞，其抑制剂易引发免疫相关不良反应（如结肠炎、肝炎）。②PD1/PDL1抑制剂（如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、阿替利珠单抗）：通过阻断PD1与PDL1的结合，恢复肿瘤微环境中耗竭T细胞的功能（增强增殖、细胞因子分泌和杀伤活性）。PDL1在肿瘤细胞表面的表达（通过免疫组化检测）可作为疗效预测指标，但部分PDL1阴性肿瘤仍可能因浸润T细胞表达PD1而获益。③联合治疗：CTLA4抑制剂与PD1抑制剂联合（如伊匹木单抗+纳武利尤单抗）可同时解除初始活化和效应阶段的抑制，增强抗肿瘤效果，但毒性更高；此外，PD1抑制剂联合化疗（如非小细胞肺癌）、靶向治疗（如肝癌）或放疗可通过不同机制协同杀伤肿瘤。（3）挑战与进展：部分患者对免疫检查点抑制剂无响应（原发性耐药）或治疗后出现耐药（继发性耐药），可能与肿瘤突变负荷低、MHC分子表达下调、抑制性微环境（如Treg浸润、IDO酶活性升高）有关。新型策略包括开发双特异性抗体（如靶向PD1和CTLA4）、个体化肿瘤疫苗（增强抗原提呈）、CART细胞治疗（绕过TCRMHC限制）等，以进一步提高疗效。5.过敏性哮喘的发病机制涉及细胞因子与免疫细胞表面分子的异常相互作用，主要环节如下：（1）变应原致敏阶段：①变应原（如尘螨、花粉）经呼吸道进入，被气道黏膜的DC摄取加工，提呈为抗原肽MHCⅡ类分子复合物。②DC表面的模式识别受体（如TLR4识别尘螨的脂多糖）激活，分泌IL4（可能由肥大细胞或嗜碱性粒细胞预分泌），诱导初始CD4+T细胞向Th2细胞分化（关键转录因子GATA3上调）。③Th2细胞表面CD40L与DC表面CD40结合，促进DC分泌更多IL4，放大Th2极化；