护理考试题药理题库解析及答案

护理考试题药理题库解析及答案一、单选题1.药物的首过效应是指（）A.药物进入血液循环后，与血浆蛋白结合，使游离型药物减少B.药物与机体组织器官之间的最初效应C.肌注给药后，药物经肝代谢而使药量减少D.口服给药后，有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少E.舌下给药后，药物消除速度加快，而使游离型药物减少答案：D解析：首过效应是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。口服给药后，药物需经过胃肠道吸收进入门静脉，再进入肝脏，所以有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，符合首过效应的定义。选项A描述的是药物与血浆蛋白结合的情况；选项B“药物与机体组织器官之间的最初效应”并非首过效应；选项C肌注给药不经过胃肠道和门静脉，不会有典型的首过效应；选项E舌下给药可避免首过效应。2.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛B.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛C.扩瞳、升高眼内压、调节麻痹D.扩瞳、降低眼内压、调节麻痹E.缩瞳、降低眼内压、调节麻痹答案：B解析：毛果芸香碱能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作用较明显。对眼睛的作用包括：①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。②降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，导致悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使远距离物体不能清晰地成像于视网膜上，故视远物模糊、视近物清楚，这种作用称为调节痉挛。所以答案选B。3.有机磷酸酯类中毒时，阿托品不能缓解的症状是（）A.瞳孔缩小B.胃肠平滑肌痉挛C.骨骼肌震颤D.呼吸困难E.出汗答案：C解析：有机磷酸酯类中毒是因为其与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，激动M受体和N受体，产生一系列中毒症状。阿托品为M胆碱受体阻断药，能阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒引起的M样症状，如瞳孔缩小、胃肠平滑肌痉挛、呼吸困难、出汗等。而骨骼肌震颤是由于乙酰胆碱激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体，所以不能缓解骨骼肌震颤的症状。故答案为C。4.治疗量的阿托品能引起（）A.胃肠平滑肌松弛B.腺体分泌增加C.瞳孔扩大，眼内压降低D.心率加快E.中枢抑制答案：A解析：阿托品为M胆碱受体阻断药，其作用广泛，各器官对阿托品敏感性不同。①胃肠平滑肌：治疗量的阿托品能松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著，可缓解胃肠绞痛。②腺体分泌：阿托品能抑制腺体分泌，其中对唾液腺与汗腺的作用最敏感，可引起口干和皮肤干燥。③眼睛：阿托品可阻断瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔扩大；同时可使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。④心率：治疗剂量的阿托品（0.5mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢，较大剂量（1-2mg）可阻断窦房结M₂受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。⑤中枢神经系统：治疗量阿托品可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。综上所述，答案选A。5.肾上腺素与局麻药配伍的主要目的是（）A.防止过敏性休克B.延缓局麻药的吸收，延长局麻时间C.增强局麻药的作用D.收缩血管，防止局麻药吸收中毒E.预防心跳骤停答案：B解析：肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻时间，并减少局麻药吸收中毒的可能性。选项A防止过敏性休克一般是使用肾上腺素进行急救时的作用；选项C肾上腺素本身无增强局麻药作用的效果；选项D收缩血管主要目的是延缓吸收而非单纯防止吸收中毒；选项E预防心跳骤停也不是与局麻药配伍的主要目的。所以答案是B。6.下列不属于β受体阻断药适应证的是（）A.心律失常B.心绞痛C.高血压D.支气管哮喘E.青光眼答案：D解析：β受体阻断药的临床应用广泛：①心律失常：能减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌自律性，可用于多种原因引起的心律失常。②心绞痛：通过阻断β受体，抑制心脏活动，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，可用于稳定型和不稳定型心绞痛。③高血压：通过减少心输出量、抑制肾素释放、降低外周交感神经活性等机制降低血压。④青光眼：某些β受体阻断药如噻吗洛尔可减少房水提供，降低眼内压，用于治疗青光眼。而支气管哮喘患者的支气管平滑肌主要受β₂受体支配，β受体阻断药可阻断β₂受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，可诱发或加重支气管哮喘，所以支气管哮喘是β受体阻断药的禁忌证，答案选D。7.地西泮不具有的作用是（）A.镇静催眠作用B.麻醉作用C.抗惊厥抗癫痫作用D.中枢性肌肉松弛作用E.抗焦虑作用答案：B解析：地西泮属于苯二氮䓬类药物，其药理作用包括：①抗焦虑作用：小剂量即可显著改善焦虑症状，主要用于焦虑症。②镇静催眠作用：随着剂量增大，可出现镇静及催眠作用，能明显缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。③抗惊厥、抗癫痫作用：地西泮有很强的抗惊厥作用，可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，静脉注射地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。④中枢性肌肉松弛作用：可缓解动物的去大脑僵直，也可减轻人类大脑损伤所致的肌肉僵直。地西泮不具有麻醉作用，故答案为B。8.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括（）A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.迟发性运动障碍E.体位性低血压答案：E解析：氯丙嗪等抗精神病药物可阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D₂样受体，发挥抗精神病作用，但也可阻断黑质-纹状体通路的D₂受体，引起锥体外系反应，主要表现为：①帕金森综合征：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。②急性肌张力障碍：多出现于用药后1-5天，由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。③静坐不能：患者表现为坐立不安、反复徘徊。④迟发性运动障碍：长期服用氯丙嗪后，部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍，表现为不自主的刻板运动，停药后不消失，抗胆碱药可使症状加重。而体位性低血压是由于氯丙嗪阻断α受体，导致血管扩张，血压下降，不属于锥体外系反应，所以答案选E。9.吗啡的镇痛作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻断中枢的阿片受体D.激动中枢的阿片受体E.直接抑制痛觉中枢答案：D解析：吗啡是阿片类镇痛药，其镇痛作用机制主要是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。选项A、B“抑制PG合成”是解热镇痛抗炎药的作用机制；选项C阻断中枢阿片受体的药物是阿片受体拮抗药，如纳洛酮；选项E吗啡并非直接抑制痛觉中枢。所以答案为D。10.阿司匹林预防血栓形成的机制是（）A.抑制PG合成酶，减少TXA₂合成B.抑制凝血酶原的形成C.激活血浆中抗凝血酶ⅢD.对抗维生素K的作用E.抑制血小板的聚集答案：A解析：阿司匹林是环氧化酶（COX）的不可逆抑制剂，小剂量阿司匹林可选择性抑制血小板中的COX-1，减少血栓素A₂（TXA₂）的合成，而TXA₂具有强大的血小板聚集作用以及收缩血管作用，TXA₂合成减少可抑制血小板的聚集和释放反应，从而防止血栓形成。选项B抑制凝血酶原形成的药物如香豆素类；选项C激活血浆中抗凝血酶Ⅲ的是肝素；选项D对抗维生素K作用的是香豆素类抗凝药；选项E抑制血小板聚集只是阿司匹林预防血栓形成的结果，其机制是抑制TXA₂合成。所以答案选A。二、多选题1.影响药物效应的因素包括（）A.药物因素B.机体因素C.环境因素D.给药途径E.联合用药答案：ABCDE解析：①药物因素：药物的剂量、剂型、给药途径、药物相互作用等都会影响药物效应。例如不同剂型的药物吸收速度和程度可能不同，联合用药时药物之间可能发生相互作用，影响疗效或产生不良反应。②机体因素：包括年龄、性别、遗传因素、病理状态、心理因素等。如老年人和儿童的生理功能与成年人不同，对药物的反应可能有差异；遗传因素可影响药物代谢酶的活性，从而影响药物的代谢和效应。③环境因素：如温度、湿度、噪声等环境条件可能影响患者的生理状态和心理状态，进而影响药物效应。④给药途径：不同的给药途径可影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物效应。例如静脉注射药物直接进入血液循环，起效迅速；口服给药则需经过胃肠道吸收，起效相对较慢。⑤联合用药：同时使用两种或两种以上药物时，药物之间可能发生相互作用，产生协同作用、拮抗作用等，影响药物效应。所以答案为ABCDE。2.下列属于传出神经系统药物的有（）A.毛果芸香碱B.阿托品C.肾上腺素D.普萘洛尔E.新斯的明答案：ABCDE解析：传出神经系统包括自主神经系统（交感神经和副交感神经）和运动神经系统。传出神经系统药物可通过影响传出神经系统的递质和受体，从而改变效应器官的功能活动。①毛果芸香碱：为M胆碱受体激动药，能激动副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，属于传出神经系统药物。②阿托品：为M胆碱受体阻断药，可阻断M受体，产生相应的药理作用，属于传出神经系统药物。③肾上腺素：能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用，是典型的传出神经系统药物。④普萘洛尔：为β受体阻断药，可阻断β受体，用于治疗心律失常、心绞痛等，属于传出神经系统药物。⑤新斯的明：为易逆性抗胆碱酯酶药，通过抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少，间接发挥拟胆碱作用，属于传出神经系统药物。所以答案选ABCDE。3.巴比妥类药物的不良反应包括（）A.后遗效应B.耐受性C.依赖性D.呼吸抑制E.肝药酶诱导作用答案：ABCDE解析：巴比妥类药物是普遍性中枢抑制药，随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，过量可致呼吸麻痹而死亡。其不良反应包括：①后遗效应：服用催眠剂量的巴比妥类后，次晨可出现头晕、困倦、精神不振、精细运动不协调等症状，称为后遗效应。②耐受性：长期连续用药可使患者对该类药物产生耐受性，表现为药效逐渐降低，需增加剂量才能维持原来的作用。③依赖性：包括精神依赖性和身体依赖性，长期应用后停药可出现戒断症状，如兴奋、失眠、焦虑、震颤等。④呼吸抑制：是巴比妥类药物严重的不良反应，中毒剂量可致呼吸衰竭而死亡。⑤肝药酶诱导作用：巴比妥类可诱导肝药酶，加速自身及其他药物的代谢，影响药物的疗效。所以答案为ABCDE。4.下列属于抗高血压药物的有（）A.利尿药B.β受体阻断药C.钙通道阻滞药D.血管紧张素转化酶抑制药E.血管紧张素Ⅱ受体阻断药答案：ABCDE解析：目前常用的抗高血压药物可分为以下几类：①利尿药：如氢氯噻嗪等，通过排钠利尿，减少细胞外液容量及心输出量，降低血压。②β受体阻断药：如普萘洛尔等，通过阻断β受体，减少心输出量、抑制肾素释放、降低外周交感神经活性等机制降低血压。③钙通道阻滞药：如硝苯地平等，通过阻滞钙通道，抑制细胞外Ca²⁺内流，降低心肌收缩力、减慢心率、松弛血管平滑肌，从而降低血压。④血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：如卡托普利等，通过抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ提供减少，同时抑制缓激肽的降解，扩张血管，降低血压。⑤血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等，通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，拮抗血管紧张素Ⅱ的收缩血管等作用，降低血压。所以答案选ABCDE。5.抗菌药物联合应用的指征有（）A.病原菌未明的严重感染B.单一抗菌药物不能控制的严重混合感染C.单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症D.长期用药可能产生耐药性者E.用以减少药物毒性反应答案：ABCDE解析：抗菌药物联合应用的指征包括：①病原菌未明的严重感染：在病原菌尚未明确前，为了扩大抗菌谱，可联合使用抗菌药物，以提高疗效。②单一抗菌药物不能控制的严重混合感染：如腹腔脏器穿孔所致的腹膜炎，常为需氧菌和厌氧菌的混合感染，单一抗菌药物往往不能有效控制，需要联合用药。③单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症：这些严重感染病情凶险，联合使用抗菌药物可增强抗菌作用，提高治愈率。④长期用药可能产生耐药性者：如结核病的治疗，联合使用不同作用机制的抗结核药物，可延缓耐药性的产生。⑤用以减少药物毒性反应：如两性霉素B与氟胞嘧啶联合治疗深部真菌感染时，可减少两性霉素B的剂量，从而减轻其毒性反应。所以答案为ABCDE。三、简答题1.简述药物的不良反应类型。药物的不良反应是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应。其类型主要包括以下几种：-副反应：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。例如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。-毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应可分为急性毒性和慢性毒性。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能；慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。此外，还有些药物具有致癌、致畸胎、致突变等特殊毒性。-后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的头晕、困倦等现象。-停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应。例如长期服用可乐定降血压，突然停药后次日血压将急剧升高。-变态反应：是一类免疫反应，也称过敏反应。常见于过敏体质患者，反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。反应的严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热到严重的过敏性休克不等。-特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。例如先天性血浆胆碱酯酶缺乏患者对琥珀胆碱高度敏感，易发生中毒。2.简述阿托品的临床应用。阿托品为M胆碱受体阻断药，其临床应用广泛，主要包括以下几个方面：-解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。-抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗和流涎症。-眼科应用：①虹膜睫状体炎：可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有利于炎症的消退；同时还可预防虹膜与晶状体的粘连。②验光配眼镜：阿托品可使睫状肌松弛，晶状体固定，有利于准确测定晶状体的屈光度。但由于其作用持续时间较长，现已少用，仅儿童验光时仍用，因儿童的睫状肌调节功能较强。-缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。-抗休克：大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，可用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。-解救有机磷酸酯类中毒：阿托品能迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用，缓解瞳孔缩小、呼吸困难、胃肠道平滑肌痉挛等症状，但对N₂受体激动引起的骨骼肌震颤等症状无效，需与胆碱酯酶复活药合用。3.简述强心苷的不良反应及防治措施。强心苷是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，其不良反应主要包括以下几方面及相应防治措施：不良反应-心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应。①快速型心律失常：最多见和最早见的是室性期前收缩，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。②房室传导阻滞：强心苷可因抑制房室结传导，引起不同程度的房室传导阻滞。③窦性心动过缓：强心苷可降低窦房结自律性，使心率减慢，如心率低于60次/分钟时应停用。-胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。应注意与强心苷用量不足、心力衰竭未控制、胃肠淤血所引起的胃肠道症状相鉴别。-中枢神经系统反应：可出现头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等症状，还可出现视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊等，视觉障碍是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。防治措施-预防：①避免诱发中毒因素，如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。②注意中毒的先兆症状，如出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（低于60次/分钟）、色视障碍等，应及时停用强心苷及排钾利尿药。③用药期间应定期检查心电图、血药浓度等。-治疗：①快速型心律失常：应及时补钾，轻者可口服氯化钾，重者可静脉滴注氯化钾。对严重心律失常者，还可使用苯妥英钠、利多卡因等抗心律失常药物。②缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等，可用阿托品治疗。③对危及生命的严重中毒，可使用地高辛抗体Fab片段，其对强心苷有高度选择性和强大亲和力，能使强心苷从与Na⁺-K⁺-ATP酶的结合中解离出来，迅速解毒。4.简述胰岛素的临床应用及不良反应。临床应用-糖尿病：①1型糖尿病：由于患者自身胰岛素分泌绝对不足，需终身使用胰岛素治疗。②2型糖尿病：经饮食控制、口服降血糖药治疗效果不佳或伴有并发症时，需使用胰岛素治疗。③糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等，需立即静脉注射胰岛素进行抢救。④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病，应使用胰岛素治疗，以控制血糖，防止病情恶化。-细胞内缺钾：胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流，可用于纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常。不良反应-低血糖反应：是胰岛素最常见的不良反应，多由于胰岛素用量过大、未按时进食或进食过少、运动量过大等原因引起。表现为饥饿感、头晕、心慌、出汗、手抖等症状，严重者可出现昏迷、惊厥甚至死亡。-过敏反应：多为使用动物胰岛素所致，表现为注射部位瘙痒、红斑、荨麻疹等局部反应，也可出现全身性过敏反应，如血管神经性水肿、过敏性休克等。-胰岛素抵抗：可分为急性和慢性两种类型。急性抵抗多因并发感染、创伤、手术等应激状态时，血中拮抗胰岛素的物质增多；或因酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍葡萄糖的摄取和利用。慢性抵抗的原因较为复杂，可能与体内产生抗胰岛素抗体、靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或亲和力降低等因素有关。-脂肪萎缩：长期使用非纯化胰岛素或长期在同一部位注射胰岛素，可导致局部脂肪萎缩，表现为注射部位皮肤凹陷。更换高纯度胰岛素并改变注射部位可预防其发生。5.简述抗菌药物的作用机制。抗菌药物的作用机制主要是通过干扰病原菌的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去生长繁殖的能力而达到抑制或杀灭病原菌的目的。主要作用机制如下：-抑制细胞壁的合成：细菌