2025年医学基础知识全题库及答案

2025年医学基础知识全题库及答案1.简述长骨的基本结构组成及各部分的生理功能长骨由骨干、骨骺、骨膜、骨髓及血管神经等部分构成。骨干为长骨的中间部分，主要由密质骨构成，内部有骨髓腔，容纳黄骨髓（成人）或红骨髓（儿童），起支撑和负重作用；骨骺位于长骨两端，表面覆盖关节软骨，内部为松质骨，含红骨髓，参与骨的生长和修复；骨膜分为骨外膜和骨内膜，骨外膜含成骨细胞和破骨细胞，参与骨的生长、修复及营养供应，骨内膜衬于骨髓腔内面，参与骨的改建；骨髓分为红骨髓（造血功能）和黄骨髓（脂肪组织，失血时可转化为红骨髓）。2.静息电位的产生机制主要涉及哪些离子的跨膜移动？其平衡电位如何计算？静息电位的产生主要与钾离子（K⁺）的外流密切相关。细胞内K⁺浓度（约150mmol/L）远高于细胞外（约5mmol/L），静息状态下细胞膜对K⁺的通透性较高，K⁺顺浓度梯度外流，导致膜外正电荷增多、膜内负电荷聚集，形成内负外正的电位差。当K⁺外流的驱动力（浓度差）与阻碍其外流的电场力达到平衡时，膜电位稳定于K⁺的平衡电位（Ek）。Ek可通过Nernst方程计算：Ek=（RT/zF）×ln（[K⁺]外/[K⁺]内），其中R为气体常数，T为绝对温度，z为离子价数（K⁺为+1），F为法拉第常数。3.简述血栓形成的三个主要条件及其在血栓形成中的作用血栓形成的条件包括：①心血管内皮细胞损伤：是血栓形成的最重要条件。内皮损伤后暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时释放组织因子，激活外源性凝血系统。②血流状态改变：主要指血流缓慢或血流产生漩涡。血流缓慢时，轴流中的血小板易进入边流与内皮接触，同时凝血因子在局部堆积，不易被稀释或清除；漩涡则可损伤内皮，并使血小板在局部聚集。③血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。常见于严重创伤、大手术等应激状态（血小板增多、黏性增加），或遗传性高凝状态（如抗凝血酶Ⅲ缺乏）。4.青霉素类抗生素的抗菌作用机制是什么？其主要不良反应及防治措施有哪些？青霉素的抗菌机制是通过与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶活性，阻碍细菌细胞壁黏肽的合成，导致细胞壁缺损。由于菌体内渗透压高，水分内渗使细菌膨胀、破裂、溶解。主要不良反应包括：①过敏反应（最常见），轻者皮疹、药热，重者过敏性休克（发生率约0.004%-0.015%）；②赫氏反应（治疗梅毒、钩端螺旋体病时，大量病原体死亡释放内毒素，导致症状暂时加重）；③局部刺激（肌注疼痛）。防治措施：用药前详细询问过敏史，需做皮试（包括更换批号或停药3天以上时）；皮试阳性者禁用；用药时备好肾上腺素、糖皮质激素等抢救药品；发生过敏性休克时立即皮下或肌注肾上腺素，必要时静脉给药，并配合其他急救措施。5.简述革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的主要区别革兰阳性菌（G⁺）细胞壁较厚（20-80nm），主要成分为肽聚糖（含量高，可达50层），并含有磷壁酸（壁磷壁酸和膜磷壁酸）。肽聚糖由N-乙酰葡糖胺（NAG）、N-乙酰胞壁酸（NAM）交替连接形成骨架，四肽侧链连接于NAM上，相邻四肽侧链通过五肽桥交联，形成三维网状结构。革兰阴性菌（G⁻）细胞壁较薄（10-15nm），结构复杂，肽聚糖含量少（仅1-2层），外层为脂蛋白、外膜（由脂质双层、脂蛋白和脂多糖组成）和周浆间隙。脂多糖（LPS）是G⁻菌的内毒素，由脂质A（毒性中心）、核心多糖和特异性多糖（O抗原）组成。6.简述小肠作为营养物质主要吸收部位的结构和功能基础小肠成为主要吸收部位的原因包括：①吸收面积大：小肠黏膜有环形皱襞、绒毛和微绒毛三级结构，使吸收面积扩大约600倍（总面积达200-250m²）。②绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管：毛细血管吸收单糖、氨基酸等水溶性物质，毛细淋巴管（中央乳糜管）吸收脂类消化产物（如乳糜微粒）。③小肠内食物停留时间长（3-8小时），且已被充分消化为可吸收的小分子（如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）。④小肠黏膜上皮细胞的主动转运功能：如钠泵驱动的葡萄糖、氨基酸继发性主动转运，确保营养物质高效吸收。7.简述大叶性肺炎的病理分期及各期主要病理变化大叶性肺炎（主要由肺炎链球菌引起）分为四期：①充血水肿期（第1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞），肺组织肿胀、呈暗红色。②红色肝样变期（第3-4天）：肺泡腔内充满纤维素网和大量红细胞，少量中性粒细胞和巨噬细胞，肺质地实变如肝，呈红色；患者出现铁锈色痰（红细胞被巨噬细胞吞噬分解为含铁血黄素）、胸痛（炎症累及胸膜）。③灰色肝样变期（第5-6天）：肺泡腔内红细胞减少，中性粒细胞增多，纤维素继续增加，肺呈灰白色、质实如肝；巨噬细胞增多，开始吞噬降解渗出物。④溶解消散期（第7天以后）：中性粒细胞变性坏死，释放蛋白溶解酶溶解纤维素，渗出物被吸收或咳出，肺组织结构和功能逐渐恢复。8.简述阿托品的主要药理作用及临床应用阿托品为M胆碱受体阻断药，主要药理作用包括：①抑制腺体分泌：对唾液腺、汗腺作用最强（引起口干、皮肤干燥），其次为泪腺、呼吸道腺体，对胃酸分泌影响较小（需大剂量）。②眼：扩瞳（阻断瞳孔括约肌M受体，受去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌占优势）、升高眼内压（房水回流受阻）、调节麻痹（阻断睫状肌M受体，使其松弛，晶状体变扁平，视近物模糊）。③松弛内脏平滑肌：对痉挛状态的胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌作用显著，对胆管、输尿管和支气管平滑肌作用较弱。④兴奋心脏：小剂量（0.5mg）可短暂抑制迷走神经，使部分患者心率轻度减慢；较大剂量（1-2mg）阻断窦房结M₂受体，解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率（对迷走神经张力高的青壮年更明显）。⑤扩张血管：大剂量可解除小血管痉挛（与阻断M受体无关，可能与直接扩张血管或体温升高后的代偿性散热反应有关），改善微循环。临床应用：①解除内脏绞痛（如胃肠绞痛、膀胱刺激征）；②麻醉前给药（减少呼吸道腺体分泌）；③眼科应用（虹膜睫状体炎、验光配镜）；④缓慢型心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）；⑤抗休克（感染性休克，需补足血容量）；⑥解救有机磷酸酯类中毒（对抗M样症状及部分中枢症状）。9.简述病毒的基本结构及辅助结构的功能病毒的基本结构包括核心和衣壳，合称核衣壳。核心含核酸（DNA或RNA，是病毒的遗传物质，决定病毒的复制、遗传和变异）；衣壳由壳粒（蛋白质亚单位）按对称方式（螺旋对称、20面体对称、复合对称）排列组成，功能包括保护核酸、介导病毒与宿主细胞的吸附（衣壳蛋白与宿主细胞受体结合）、具有抗原性（诱导机体免疫应答）。辅助结构主要为包膜，是某些病毒核衣壳外包裹的脂质双层膜（来源于宿主细胞膜或核膜），包膜表面有糖蛋白突起（刺突），如流感病毒的血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。包膜的功能：①保护核衣壳；②刺突与宿主细胞受体结合，介导病毒入侵；③具有抗原性（包膜抗原是病毒分型的依据之一）；④部分病毒包膜（如HIV）可帮助病毒逃避免疫清除。10.简述三羧酸循环的生理意义及关键酶三羧酸循环（TCA循环）是糖、脂肪、蛋白质彻底氧化的共同通路，其生理意义包括：①产生能量：每分子乙酰辅酶A经TCA循环彻底氧化，提供10分子ATP（通过底物水平磷酸化和氧化磷酸化）。②是三大营养物质代谢的枢纽：糖代谢产生的丙酮酸经脱氢提供乙酰辅酶A进入TCA循环；脂肪分解的甘油转化为磷酸二羟丙酮，脂肪酸β-氧化提供乙酰辅酶A进入循环；蛋白质分解的氨基酸通过脱氨基提供α-酮酸（如草酰乙酸、α-酮戊二酸）参与循环。③为其他物质合成提供前体：如草酰乙酸可转化为天冬氨酸（合成蛋白质），α-酮戊二酸可转化为谷氨酸（合成蛋白质或GABA），琥珀酰辅酶A参与血红素合成。TCA循环的关键酶为柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶复合体，其中异柠檬酸脱氢酶是最主要的限速酶。11.简述急性炎症的渗出过程及主要渗出成分的作用急性炎症的渗出过程包括血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出。①血流动力学改变：短暂收缩→血管扩张（动脉性充血，局部红、热）→血流缓慢（静脉性充血，血液黏稠度增加）。②血管通透性增加：内皮细胞收缩（组胺、缓激肽等作用于细静脉内皮细胞）、内皮细胞损伤（严重损伤时直接坏死脱落）、穿胞作用增强（血管内皮生长因子促进囊泡-囊泡连接开放）、新生毛细血管高通透性（结构不完整）。③白细胞渗出：包括边集（血流缓慢使白细胞从轴流进入边流）、黏附（白细胞表面选择素、整合素与内皮细胞表面黏附分子结合）、游出（阿米巴运动穿过内皮细胞间隙）、趋化（向化学趋化因子（如C5a、IL-8）浓度高的区域定向移动）。主要渗出成分的作用：①血浆渗出（液体）：稀释毒素，带走代谢产物；带来抗体、补体（中和毒素、溶解病原体）；纤维蛋白原形成纤维素网（限制病原体扩散，利于白细胞吞噬）。②中性粒细胞：吞噬细菌、坏死组织碎片（通过吞噬体与溶酶体融合，释放溶菌酶、活性氧物质杀菌）；释放炎症介质（如前列腺素、白三烯）扩大炎症反应。③单核细胞（渗出后变为巨噬细胞）：吞噬较大病原体或组织碎片；分泌细胞因子（如TNF-α、IL-1）调节炎症；参与后期组织修复。12.简述DNA双螺旋结构的主要特点DNA双螺旋结构（B-DNA）的特点：①反向平行双链：两条多核苷酸链以相反方向（一条5’→3’，另一条3’→5’）围绕同一中心轴盘绕，形成右手螺旋。②碱基互补配对：腺嘌呤（A）与胸腺嘧啶（T）通过2个氢键配对，鸟嘌呤（G）与胞嘧啶（C）通过3个氢键配对，即A=T、G≡C，这种配对保证了DNA复制的准确性。③螺旋参数：直径约2nm，每圈螺旋含10个碱基对，螺距3.4nm，相邻碱基对平面间距0.34nm。④大沟和小沟：双螺旋表面形成两条深浅不同的沟，大沟是蛋白质识别DNA序列的主要部位（因碱基暴露更充分）。⑤稳定因素：横向为互补碱基间的氢键，纵向为碱基堆积力（疏水作用和范德华力），后者是主要稳定因素。13.简述肝硬化门脉高压症的主要临床表现及形成机制门脉高压症是肝硬化的主要并发症之一，临床表现包括：①脾大及脾功能亢进：门静脉血流受阻→脾静脉淤血→脾窦扩张、脾髓增生→脾大（可伴贫血、白细胞和血小板减少）。②腹水：机制为门静脉高压（毛细血管流体静压↑）、低白蛋白血症（血浆胶体渗透压↓）、淋巴液提供增多（肝窦内压↑，淋巴液漏入腹腔）、继发性醛固酮和抗利尿激素增多（水钠潴留）。③侧支循环形成：门静脉血经吻合支绕过肝脏直接回心，主要侧支有食管胃底静脉曲张（最危险，破裂可致上消化道大出血）、腹壁静脉曲张（“海蛇头”征）、痔静脉曲张（便血）。④胃肠淤血水肿：胃肠黏膜淤血→消化吸收功能障碍（腹胀、食欲不振）。14.简述β受体阻滞剂的临床应用及禁忌证β受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔）的临床应用：①高血压：通过阻断心脏β₁受体（心输出量↓）、阻断肾小球旁器β₁受体（肾素分泌↓）、阻断中枢β受体（外周交感神经活性↓）等机制降低血压，适用于高肾素型、心输出量偏高或伴心绞痛的高血压患者。②心绞痛：阻断心脏β₁受体（心率↓、心肌收缩力↓、耗氧量↓），改善心肌缺血。③心律失常：治疗室上性心动过速（如房颤、房扑）、与交感神经兴奋相关的室性心律失常（如运动或情绪激动诱发的早搏）。④慢性心力衰竭（CHF）：长期应用可抑制交感神经活性（防止心肌重构），适用于心功能Ⅱ-Ⅲ级且病情稳定的患者（需从小剂量开始）。⑤其他：甲状腺功能亢进（控制心率、缓解震颤）、偏头痛预防、青光眼（噻吗洛尔减少房水提供）。禁忌证：严重心动过缓（心率＜60次/分）、房室传导阻滞（Ⅱ-Ⅲ度）、支气管哮喘（阻断β₂受体可诱发支气管痉挛）、急性心力衰竭（加重心肌抑制）、外周血管痉挛性疾病（如雷诺病，可能加重肢体缺血）。15.简述化脓性炎症的常见类型及各型的病理特点化脓性炎症以中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，常见类型包括：①表面化脓和积脓：发生在黏膜或浆膜表面，中性粒细胞向表面渗出，深部组织无明显溶解。如化脓性尿道炎（脓液从尿道排出）、化脓性输卵管炎（脓液积聚于管腔称积脓）。②蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织（如皮下、肌肉、阑尾）的弥漫性化脓性炎症，由溶血性链球菌引起（分泌透明质酸酶、链激酶，分解基质和纤维素，使炎症扩散），表现为组织内大量中性粒细胞弥漫浸润，与周围组织界限不清。③脓肿：局限性化脓性炎症，主要由金黄色葡萄球菌引起（分泌血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，限制炎症扩散），表现为组织坏死溶解形成含脓液的腔（脓腔），周围有肉芽组织增生形成脓肿膜（可限制感染扩散，但也可破溃形成溃疡、窦道或瘘管）。16.简述红细胞的生理特性及其功能红细胞的生理特性包括：①可塑变形性：红细胞通过直径小于自身的毛细血管或血窦孔隙时，发生变形并恢复原状的能力，与膜的弹性、表面积/体积比（双凹圆盘形增大比值）及内容物的黏度有关。②悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态不易下沉的特性，用红细胞沉降率（ESR）表示，ESR增快提示血浆中纤维蛋白原、球蛋白增多（如炎症、贫血）。③渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，渗透脆性大表示红细胞对低渗溶液的抵抗力小（如遗传性球形红细胞增多症）。红细胞的主要功能是运输O₂和CO₂：血红蛋白（Hb）与O₂结合形成氧合血红蛋白（HbO₂），在氧分压高的肺部摄取O₂，在氧分压低的组织释放O₂；部分CO₂以氨基甲酰血红蛋白（HbNHCOOH）形式运输，大部分CO₂以碳酸氢盐（HCO₃⁻）形式运输（需红细胞内碳酸酐酶催化CO₂与H₂O提供H₂CO₃）。17.简述肿瘤的异型性及其在病理学诊断中的意义肿瘤的异型性指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与起源的正常组织的差异，是诊断肿瘤、判断良恶性的主要依据。包括：①细胞异型性：a.细胞大小、形态不一（多形性），恶性肿瘤更明显；b.核的异型性（最具诊断意义）：核大（核质比↑，正常1:4-6，恶性肿瘤可达1:1）、核大小不一、核染色深（染色质粗颗粒状，分布不均）、核膜增厚、核仁大而明显（数目增多）、核分裂象增多（出现病理性核分裂象如不对称分裂、多极分裂是恶性肿瘤的重要标志）。c.胞质嗜碱性增强（核糖体增多，蛋白质合成活跃）。②组织结构异型性：恶性肿瘤细胞排列紊乱（失去正常的层次和极性），如腺上皮肿瘤失去腺腔结构，细胞呈巢状或条索状排列。异型性小→分化程度高→恶性程度低（如良性肿瘤）；异型性大→分化程度低→恶性程度高（如大部分恶性肿瘤）。18.简述胰岛素的主要生理作用及调节其分泌的因素胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，主要作用：①对糖代谢：促进组织细胞摄取、利用葡萄糖（激活GLUT4转运体）；促进糖原合成（激活糖原合酶）；抑制糖原分解（抑制磷酸化酶）和糖异生（抑制关键酶如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）。②对脂肪代谢：促进脂肪合成（激活乙酰辅酶A羧化酶），抑制脂肪分解（抑制激素敏感性脂肪酶），减少游离脂肪酸释放。③对蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成（激活核糖体），抑制蛋白质分解（减少溶酶体释放蛋白水解酶）。④促生长作用：与胰岛素样生长因子（IGF-1）协同促进细胞增殖。调节胰岛素分泌的因素：①血糖浓度（最主要）：血糖升高（＞5.6mmol/L）直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；血糖降低时分泌减少。②氨基酸和脂肪酸：精氨酸、赖氨酸等可刺激胰岛素分泌（与血糖升高有协同作用）；血中游离脂肪酸、酮体增多也可促进分泌。③激素：胃肠激素（如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）可刺激胰岛素分泌（“肠-胰岛轴”）；胰高血糖素、生长激素、皮质醇可通过升高血糖间接促进胰岛素分泌；肾上腺素、去甲肾上腺素（α受体激动）抑制胰岛素分泌。④神经调节：迷走神经（释放ACh）通过M受体直接刺激胰岛素分泌；交感神经（释放去甲肾上腺素）通过α受体抑制分泌。19.简述流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病理变化及临床联系流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，病理变化分为三期：①上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部黏膜繁殖，引起黏膜充血水肿（轻微咽痛、咳嗽）。②败血症期：细菌入血，释放内毒素→全身中毒症状（高热、寒战）、皮肤黏膜瘀点或瘀斑（毛细血管损伤、DIC）。③脑膜炎症期：细菌突破血脑屏障，引起软脑膜和蛛网膜化脓性炎症。肉眼观：脑表面血管扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（以脑沟、脑底部最