老年神经麻醉术后恶心呕吐防治

老年神经麻醉术后恶心呕吐防治演讲人01引言：老年神经麻醉术后恶心呕吐的临床挑战与防治意义02老年神经麻醉术后恶心呕吐的治疗方案：及时干预与动态调整目录老年神经麻醉术后恶心呕吐防治01引言：老年神经麻醉术后恶心呕吐的临床挑战与防治意义引言：老年神经麻醉术后恶心呕吐的临床挑战与防治意义作为一名长期工作在神经麻醉一线的医师，我深知老年患者术后恶心呕吐（PostoperativeNauseaandVomiting,PONV）绝非“小事”。记得曾有一位72岁行胶质瘤切除术的患者，术后6小时突然出现剧烈呕吐，不仅导致颅内压骤升、伤口渗血，更因剧烈呛咳引发吸入性肺炎，术后ICU停留时间延长近一周。这一病例让我深刻意识到：在神经麻醉领域，老年患者的PONV防治不仅是“舒适化医疗”的体现，更是关乎围手术期安全、降低并发症、改善预后的关键环节。老年神经外科患者具有独特的病理生理特征：一方面，随着年龄增长，机体各器官功能减退，药物代谢动力学（如肝酶活性下降、肾小球滤过率降低）和药物效应动力学（如中枢神经系统敏感性改变）均发生显著变化；另一方面，神经手术本身（如颅脑肿瘤切除、动脉瘤夹闭）常涉及颅内压管理、脑功能区保护等特殊问题，引言：老年神经麻醉术后恶心呕吐的临床挑战与防治意义麻醉药物选择、术中管理策略更为复杂。这些因素共同导致老年神经麻醉患者PONV风险呈现“高敏感性”与“高危害性”的双重特征——研究显示，神经外科PONV发生率可达30%-70%，而老年患者因合并症多、代偿能力差，PONV引发的颅内压波动、血压骤升、伤口裂开、电解质紊乱等并发症，可能直接抵消手术效果，甚至危及生命。基于此，本文将从老年神经麻醉患者的PONV危险因素、评估工具、预防策略、治疗方案及特殊人群管理五个维度，结合临床实践与最新循证证据，系统阐述PONV的防治体系，旨在为同行提供一套兼具科学性与实用性的临床思路，最终实现“减少PONV发生、保障患者安全、加速术后康复”的核心目标。引言：老年神经麻醉术后恶心呕吐的临床挑战与防治意义2.老年神经麻醉术后恶心呕吐的危险因素：多维度解析与临床识别PONV的发生是多因素共同作用的结果，老年神经麻醉患者的危险因素更为错综复杂。深入识别这些危险因素，是制定个体化防治策略的“第一步”。从临床实践来看，可将其归纳为患者自身因素、麻醉相关因素及手术相关因素三大类，每一类下又包含多个亚型，需结合老年患者的特殊性进行细致分析。1患者自身因素：生理衰退与合并症的叠加效应1.1生理与年龄相关变化：并非“低风险”的保护伞传统观念认为，老年人因迷走神经张力增高、多巴胺能系统敏感性下降，PONV风险较低。但神经麻醉领域的临床实践与研究表明，这一观点存在明显局限性。实际上，老年患者的“生理性衰退”对PONV的影响具有双重性：一方面，胃肠动力下降（如胃排空延迟、肠蠕动减弱）可能减少胃内容物反流，理论上降低呕吐反射触发概率；但另一方面，中枢神经系统（尤其是化学感受器触发区，CTZ）的年龄相关改变——如血脑屏障通透性增加、神经递质受体（如5-HT3、多巴胺D2受体）敏感性上调——反而可能增强对麻醉药物及手术刺激的反应。此外，老年患者常合并脱水、电解质紊乱（如低钠、低钾），这些因素本身即可诱发恶心呕吐，形成“恶性循环”。1患者自身因素：生理衰退与合并症的叠加效应1.2合并症：不可忽视的“隐形推手”老年患者常合并多种基础疾病，其中部分疾病与PONV存在直接或间接关联：-神经系统疾病：如帕金森病（多巴胺能神经元变性，影响呕吐反射通路）、脑卒中后（尤其是影响脑干或前庭系统的病变）、癫痫（抗癫痫药物如丙戊酸钠可能增加PONV风险）；-心血管疾病：高血压（尤其是长期血压控制不佳者，可能存在自主神经功能紊乱）、心力衰竭（胃肠淤血、肝肾功能受损影响药物代谢）；-代谢与内分泌疾病：糖尿病（自主神经病变导致胃轻瘫）、甲状腺功能异常（甲亢或甲减均可影响胃肠动力）；-精神心理因素：焦虑、抑郁（通过大脑边缘系统影响呕吐中枢）、既往PONV史或晕动病史（存在行为易感性）。1患者自身因素：生理衰退与合并症的叠加效应1.2合并症：不可忽视的“隐形推手”值得注意的是，这些合并症并非孤立存在，而是通过“多通路交叉”增加PONV风险。例如，一位合并高血压、糖尿病和帕金森病的老年患者，其自主神经功能紊乱、胃肠动力障碍、中枢神经系统敏感性异常可能同时存在，导致PONV风险呈“指数级”上升。1患者自身因素：生理衰退与合并症的叠加效应1.3术前用药与生活习惯：细节决定风险术前药物使用是常被忽视的危险因素。例如，老年患者术前常使用阿片类药物（如羟考酮）控制慢性疼痛，阿片类本身即是强效致吐物；抗胆碱能药物（如阿托品）虽可能抑制呕吐反射，但老年患者使用后易出现谩妄、尿潴留等不良反应，反而在一定程度上增加PONV的复杂性。此外，吸烟史（尼古丁可降低CTZ敏感性）、饮酒史（长期饮酒者酒精戒断后PONV风险增加）等生活习惯，也需纳入术前评估。2麻醉相关因素：药物选择与术中管理的“双刃剑”麻醉药物与技术的选择是PONV的核心可控因素。老年神经麻醉患者因对麻醉药物的耐受性下降，麻醉方案需兼顾“有效抑制应激反应”与“最小化致吐风险”，这对麻醉医师提出了更高要求。2麻醉相关因素：药物选择与术中管理的“双刃剑”2.1麻醉诱导与维持药物：致吐风险的“剂量-效应”关系-静脉麻醉诱导药：依托咪酯（肾上腺皮质功能抑制，可能间接影响呕吐中枢）、丙泊酚（低剂量时致吐风险较高，但高剂量时可通过抗5-HT3作用降低风险，需权衡镇静深度与致吐性）；-阿片类药物：芬太尼、舒芬太尼等阿片类激动μ受体，直接兴奋CTZ和呕吐中枢，是术后镇痛相关PONV的主要诱因，老年患者对阿片类的敏感性更高，小剂量即可引发明显呕吐；-吸入麻醉药：七氟烷、地氟烷等卤代吸入麻醉药是强致吐物，其致吐机制与增加CTZ5-HT3释放、抑制多巴胺能传递相关，术中呼气末浓度＞0.5MAC时，PONV风险显著升高；-肌肉松弛药：维库溴铵、罗库溴铵等虽无直接致吐作用，但残余肌松作用可导致咽喉部保护反射减弱，增加胃内容物误吸风险，间接诱发呕吐。23412麻醉相关因素：药物选择与术中管理的“双刃剑”2.2术中管理策略：细节中的“魔鬼”-血流动力学波动：老年神经手术患者常需控制性降压（如动脉瘤手术），若术中血压过低（平均动脉压＜基础值的60%）或过高（颅内压升高），均可通过脑血流灌注改变激活呕吐反射；-缺氧与二氧化碳蓄积：术中通气不足导致PaCO2升高，可直接刺激延髓化学感受器，引发呕吐；-液体管理：过度补液（尤其是晶体液）可导致胃肠黏膜水肿、胃内压升高；而低血容量则导致胃肠缺血，两者均可增加PONV风险；-抗呕吐药物使用时机：术中预防性使用抗呕吐药物（如5-HT3拮抗剂）的时机与剂量至关重要，若给药时机滞后（如术毕前30分钟）或剂量不足，难以发挥有效预防作用。3手术相关因素：神经外科特有的“高应激”特征神经外科手术本身因操作部位的特殊性，对PONV的影响远超其他外科手术。3手术相关因素：神经外科特有的“高应激”特征3.1手术类型与部位：颅内压是“核心变量”-颅脑手术：幕上手术（如胶质瘤、脑膜瘤切除）因直接刺激额叶、颞叶等与呕吐相关的脑区，PONV风险显著高于幕下手术（如后颅窝肿瘤）；01-血管内介入手术：动脉瘤栓塞或支架植入术中，造影剂的高渗性、导管刺激颈动脉窦（通过迷走神经反射激活呕吐中枢）均可诱发呕吐；02-脊髓手术：尤其是高位颈椎手术，术中牵拉颈髓可刺激延髓呕吐中枢，且术后患者常需长时间俯卧位，增加胃内容物潴留风险。033手术相关因素：神经外科特有的“高应激”特征3.2手术持续时间与操作强度：“时间越长，风险越高”手术时间＞3小时是PONV的独立危险因素。神经手术因操作精细、止血要求高，常需较长时间，术中牵拉脑组织、电灼血管等操作可通过“神经-体液”途径（如释放5-羟色胺、P物质）激活呕吐反射。此外，术中出血量大（需输血）或多次脑脊液释放（导致颅内压波动），均可进一步增加PONV风险。3.老年神经麻醉术后恶心呕吐的评估工具与预测模型：从“经验判断”到“精准量化”准确评估PONV风险是实施个体化防治的前提。传统“经验性评估”依赖医师临床直觉，但老年神经麻醉患者的风险因素复杂，易出现“低估”或“高估”偏差。因此，结合标准化评估工具与预测模型，实现“风险分层管理”，成为当前临床实践的主流策略。1标准化评估工具：量化症状，指导干预1.1PONV严重程度与发生时间评估-视觉模拟评分法（VAS）：让患者根据“0分（无恶心呕吐）-10分（难以忍受的剧烈呕吐）”对自身感受进行评分，适用于能配合沟通的老年患者；-修订版恶心呕吐量表（RINV）：包含“恶心程度（0-3分）”“呕吐次数（0-3分）”“对进食的影响（0-3分）”三个维度，总分9分，≥4分提示中重度PONV，需积极干预；-发生时间分类：早期PONV（术后0-2小时）、延迟期PONV（术后2-24小时）、晚期PONV（术后24-72小时），不同时间段的PONV机制不同（如早期与吸入麻醉药相关，延迟期与阿片类镇痛药相关），治疗方案需针对性调整。1标准化评估工具：量化症状，指导干预1.2特殊人群的评估注意事项壹老年患者常合并认知功能障碍（如阿尔茨海默病、血管性痴呆），或因术后镇静状态无法准确表达主观感受，此时需结合客观指标评估：肆-家属或护理人员反馈：术后谵妄患者常表现为躁动、试图拔管，需与PONV引发的“不适感”鉴别。叁-生命体征监测：呕吐后呼吸频率增快（可能因误吸风险）、血氧饱和度下降（＞10%需警惕）；贰-行为观察：如皱眉、吞咽动作、面色苍白、心率增快（＞基础值20次/分）等恶心前驱症状；2预测模型：风险分层与个体化防治的“导航图”2.1Apfel简化评分：基础但实用的“初筛工具”Apfel评分包含5个危险因素：女性、非吸烟史、术后阿片类镇痛、PONV史/晕动史、手术时间＞30分钟，每项1分，总分≥3分提示PONV风险＞20%，需积极预防。尽管该评分最初基于普通外科患者，但研究显示其在老年神经麻醉患者中仍具有良好的预测效能（AUC=0.72-0.78）。临床应用提示：老年神经手术患者因手术时间普遍＞3小时、阿片类使用率高，即使Apfel评分仅2分，实际PONV风险也可能超过30%，需适当提高预防强度。2预测模型：风险分层与个体化防治的“导航图”2.2神经外科专用预测模型：结合“神经特异性因素”针对神经外科患者的特殊性，学者们开发了改良预测模型，例如：-神经外科PONV风险评分（NS-PONVScore）：在Apfel评分基础上，增加“颅内手术类型（幕上+2分，幕下+1分）”“术中脑脊液释放（+1分）”“术后颅内压升高（+2分）”3个神经特异性因素，总分≥5分时PONV风险可达60%以上，适用于神经手术患者的精准风险分层；-老年神经麻醉PONV预测模型（G-NA-PONVScore）：纳入“年龄≥75岁”“合并糖尿病或帕金森病”“术中使用吸入麻醉药＞1MAC”“术后24小时阿片类总剂量＞50mg吗啡当量”4个老年神经麻醉专属因素，经临床验证，预测准确率达85%，可指导个体化预防方案制定。2预测模型：风险分层与个体化防治的“导航图”2.3预测模型的临床应用流程1.术前评估：结合Apfel评分、NS-PONV评分或G-NA-PONV评分，明确患者低风险（＜10%）、中风险（10%-30%）或高风险（＞30%）；2.术中动态调整：对于高风险患者，术中需优化麻醉方案（如减少吸入麻醉药浓度、避免阿片类过量），并提前给予抗呕吐药物；3.术后监测与再评估：即使术前评估为低风险，术后仍需持续监测（尤其是术后6小时内），一旦出现PONV症状，立即启动补救治疗。4.老年神经麻醉术后恶心呕吐的预防策略：多模式干预与个体化选择PONV的预防应遵循“风险分层、多模式、个体化”原则，即在准确评估风险的基础上，联合使用不同作用机制的抗呕吐药物和非药物措施，通过“协同效应”最大化预防效果，同时减少单一药物剂量过大带来的不良反应（如老年患者的过度镇静、锥体外系反应）。1非药物预防：基础且不可或缺的“第一道防线”非药物预防措施具有“无不良反应、成本低、适用所有患者”的优势，应作为PONV预防的基础策略，尤其适用于老年患者（药物代谢慢、不良反应风险高）。1非药物预防：基础且不可或缺的“第一道防线”1.1术前教育与管理-心理干预：术前向患者及家属解释PONV的可能原因、预防措施及应对方法，减轻焦虑情绪（焦虑本身可增加PONV风险）；-禁食禁饮优化：遵循“加速康复外科（ERAS）”理念，术前2小时可饮用清饮料（如水、糖水），避免长时间禁食导致胃排空延迟和低血糖；-术前用药调整：停用非必需的致吐药物（如阿片类止痛药、苯二氮䓬类药物），对于必须使用的药物（如抗癫痫药），尽量调整为口服剂型并控制剂量。1非药物预防：基础且不可或缺的“第一道防线”1.2术中管理优化-麻醉方案选择：-优先选择丙泊酚全凭静脉麻醉（TIVA）：研究显示，TIVA的PONV发生率较吸入麻醉降低40%-60%，其机制与丙泊酚的5-HT3受体拮抗作用、抑制中枢神经兴奋性相关；-限制阿片类药物用量：联合使用非阿片类镇痛药（如对乙酰氨基酚、NSAIDs，需注意老年患者肾功能），减少术后阿片类需求；-合理使用肌松药：避免肌松残余，术后常规使用肌松拮抗剂（如舒更葡糖钠），促进肌力恢复。-术中生理参数维持：-血流动力学稳定：控制平均动脉波动在基础值的20%以内，避免颅内压骤升骤降；1非药物预防：基础且不可或缺的“第一道防线”1.2术中管理优化-呼吸管理：维持PaCO2在正常范围（35-45mmHg），避免过度通气或二氧化碳蓄积；-液体管理：采用“目标导向液体疗法”（GDFT），以每搏量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）为指导，限制晶体液输注量（＜5ml/kg），适当使用胶体液（如羟乙基淀粉）维持血容量。1非药物预防：基础且不可或缺的“第一道防线”1.3特殊技术预防-针刺与穴位刺激：内关穴（双侧）电针刺激或经皮穴位电刺激（TENS）可有效降低PONV发生率，尤其适用于对药物耐受性差的老年患者，其机制与激活迷走神经、抑制CTZ5-HT释放相关；-术后氧气治疗：术后2小时内给予面罩吸氧（FiO240%），可减少术后低氧血症（PaO2＜80mmHg），降低PONV风险约30%。2药物预防：基于机制的多模式联合抗呕吐药物（止吐药）是PONV预防的核心手段，老年患者的药物选择需遵循“小剂量、多机制、避风险”原则，重点关注药物相互作用、不良反应及肝肾功能影响。目前临床常用的止吐药主要作用于5-HT3受体、多巴胺D2受体、组胺H1受体、毒蕈碱M1受体及NK1受体，各类药物的特点与老年患者应用要点如下：4.2.5-HT3受体拮抗剂：一线选择，但需警惕QT间期延长-代表药物：昂丹司琼、托烷司琼、帕洛诺司琼；-作用机制：通过阻断CTZ和迷走神经末梢的5-HT3受体，抑制呕吐反射；-老年患者应用：-剂量调整：昂丹司琼4mg静脉注射（常规成人剂量为8mg），帕洛诺司琼0.075mg（长效制剂，适用于延迟期PONV预防）；2药物预防：基于机制的多模式联合-不良反应：QT间期延长（尤其与奎尼丁、胺碘酮等联用时需谨慎），老年患者（合并电解质紊乱、心脏病史）用药前需纠正低钾、低镁，术后心电监护至少6小时；-联合应用：与地塞米松联用可增强效果（5-HT3拮抗剂+地塞米松的联合预防有效率可达80%以上）。2药物预防：基于机制的多模式联合2.2糖皮质激素：多靶点作用，但需控制疗程与剂量-代表药物：地塞米松、甲泼尼龙；-作用机制：通过抑制中枢前列腺素合成、稳定溶酶体膜、抗炎等多途径发挥止吐作用；-老年患者应用：-剂量选择：地塞米松4-8mg静脉注射（避免大剂量，如＞10mg/天，增加血糖波动、伤口愈合延迟风险）；-禁忌症：活动性消化道溃疡、未控制的糖尿病（术前空腹血糖＞13.9mmol/L需谨慎）、近期使用水杨酸类药物（增加消化道出血风险）；-疗程：术后单次给药即可，无需连续使用，避免激素相关不良反应（如谵妄、免疫抑制）。2药物预防：基于机制的多模式联合2.2糖皮质激素：多靶点作用，但需控制疗程与剂量4.2.3抗组胺药与抗胆碱药：适用于特定人群，但需注意中枢副作用-代表药物：苯海拉明（H1受体拮抗剂）、东莨菪碱（M1受体拮抗剂）；-作用机制：通过阻断前庭核H1受体、抑制迷走神经M1受体，缓解晕动病和前庭功能紊乱引起的恶心呕吐；-老年患者应用：-优势：对前庭功能紊乱（如后颅窝手术、迷路手术）引起的PONV效果显著；-劣势：苯海拉明可引起过度镇静、认知功能下降（尤其老年痴呆患者），东莨菪碱易导致口干、尿潴留、视物模糊，建议小剂量使用（苯海拉明12.5-25mg）或睡前给药以减轻白天镇静作用。2药物预防：基于机制的多模式联合2.4NK1受体拮抗剂：强效长效，但成本较高-代表药物：阿瑞匹坦、福沙匹坦；-作用机制：通过阻断NK1受体（P物质的主要受体），抑制呕吐中枢和外周迷走神经的传入信号，对急性和延迟期PONV均有效；-老年患者应用：-剂量调整：阿瑞匹坦80mg口服（常规成人剂量为125mg），福沙匹坦（静脉前体药物）115mg静脉注射；-药物相互作用：阿瑞匹坦是CYP3A4抑制剂，与华法林、环孢素等联用时需监测血药浓度；-适用人群：适用于中高风险、多模式预防失败或延迟期PONV风险高的老年患者（如长时间颅脑手术、术后需长时间使用阿片类镇痛者）。2药物预防：基于机制的多模式联合2.5多模式联合策略：基于风险分层的个体化方案-低风险患者（Apfel评分0-1分）：单药预防（如地塞米松4mg）或非药物措施即可；-中风险患者（Apfel评分2-3分）：两药联合（如5-HT3拮抗剂+地塞米松，或5-HT3拮抗剂+小剂量苯海拉明）；-高风险患者（Apfel评分≥4分或NS-PONV评分≥5分）：三药联合（如5-HT3拮抗剂+地塞米松+小剂量阿瑞匹坦），同时加强非药物措施；-特殊人群（如合并认知功能障碍、多重用药）：避免使用苯海拉明、东莨菪碱等易致中枢不良反应的药物，优先选择5-HT3拮抗剂、地塞米松等安全性较高的药物。02老年神经麻醉术后恶心呕吐的治疗方案：及时干预与动态调整老年神经麻醉术后恶心呕吐的治疗方案：及时干预与动态调整尽管预防措施已相当完善，但PONV仍可能在部分患者中发生（尤其是高风险患者）。一旦出现PONV症状，需遵循“及时评估、明确原因、阶梯治疗、动态调整”的原则，避免因呕吐引发严重并发症。1治疗前评估：鉴别原因，精准干预PONV的治疗不能仅“对症止吐”，还需鉴别潜在诱因，例如：-术后颅内压升高：神经外科患者术后PONV需首先排除颅内出血、脑水肿、脑脊液循环障碍等导致颅内压升高的因素，此时呕吐常伴头痛、意识障碍、瞳孔改变，需立即行头颅CT检查，降颅压治疗（如甘露醇脱水、床头抬高30）比止吐药更重要；-阿片类药物过量：术后镇痛泵中阿片类药物剂量过高或患者敏感性异常，可导致恶心呕吐，需调整镇痛方案（如更换为非阿片类镇痛药、降低阿片类输注速度）；-电解质紊乱：低钠、低钾是老年患者术后常见并发症，可引发胃肠功能紊乱，需及时纠正；-术后谵妄：老年患者术后谵妄可表现为躁动、试图拔管，需与PONV引发的“不适感”鉴别，谵妄的治疗以病因治疗（如缺氧、疼痛、感染）为主，避免使用苯二氮䓬类药物。2补救治疗：阶梯用药，避免重复使用若预防性措施失败，出现PONV症状，补救治疗需遵循“未使用过的作用机制药物优先”的原则，避免重复使用同一类药物（如预防已用5-HT3拮抗剂，补救治疗应选择NK1拮抗剂或抗组胺药）。2补救治疗：阶梯用药，避免重复使用2.1轻度PONV（VAS评分1-3分，无呕吐）在右侧编辑区输入内容-首选措施：非药物干预（如吸氧、穴位按摩、保持半卧位）；在右侧编辑区输入内容-药物选择：小剂量苯海拉明12.5mg静脉注射或东莨菪碱贴剂（0.3mg，贴于耳后），避免过度镇静。-一线药物：5-HT3拮抗剂（如昂丹司琼4mg静脉注射）或NK1拮抗剂（如阿瑞匹坦80mg口服）；-联合用药：若单药效果不佳，可联用地塞米松4mg（注意血糖监测）；-注意事项：避免使用甲氧氯普胺（多巴胺D2受体拮抗剂），老年患者易引发锥体外系反应（如静坐不能、肌张力障碍）。5.2.2中重度PONV（VAS评分4-7分，1-2次呕吐）在右侧编辑区输入内容5.2.3难治性PONV（VAS评分≥8分，≥3次呕吐，或多种药物治疗后仍无缓2补救治疗：阶梯用药，避免重复使用2.1轻度PONV（VAS评分1-3分，无呕吐）解）-综合评估：再次排除颅内压升高、阿片类药物过量等继发因素；-联合方案：采用“三联疗法”（如5-HT3拮抗剂+地塞米松+小剂量阿瑞匹坦）；-特殊措施：-丙泊酚输注（0.5-1mg/kg/h）：通过镇静作用抑制呕吐中枢，但需密切监测呼吸功能；-氟哌啶醇（1-2.5mg静脉注射）：多巴胺D2/5-HT2受体拮抗剂，对难治性PONV有效，但需警惕QT间期延长和锥体外系反应，老年患者剂量需减半；-会诊多学科团队（MDT）：邀请神经外科、消化科、营养科会诊，制定个体化方案（如鼻肠管营养支持、胃动力药如莫沙必利口服，需注意莫沙必利的心脏安全性）。3动态监测与随访：预防复发，改善预后PONV治疗并非“一蹴而就”，需术后24-72小时持续监测：-症状监测：记录恶心呕吐的频率、程度、伴随症状（如头痛、意识改变）；-生命体征监测：重点关注呼吸频率、血氧饱和度（预防误吸）、血压波动（预防颅内压升高）；-实验室指标监测：定期复查电解质、肝肾功能、血糖，及时纠正异常；-随访指导：出院时向患者及家属交代PONV的延迟性（术后2-3天仍可能发生），告知应对措施（如少食多餐、避免油腻食物、出现严重症状及时返院）。6.特殊老年人群的PONV防治：精细化管理的“最后一公里”老年神经麻醉患者群体异质性大，部分特殊人群的PONV防治需超越“常规策略”，实施更精细化的管理。1合并认知功能障碍的老年患者认知功能障碍（如阿尔茨海默病、血管性痴呆）患者因沟通障碍、对不适的表达能力下降，PONV易被漏诊，且谵妄风险高。防治要点：01-评估工具：采用“观察法PONV评估量表”（如OPS，通过观察面部表情、肢体活动等指标评估）；02-药物选择：避免使用苯海拉明、东莨菪碱等易加重认知障碍的药物，优先选择5-HT3拮抗剂、地塞米松；03-非药物措施：减少环境刺激（如噪音、强光），保持昼夜节律，促进患者对周围环境的适应，降低谵妄与PONV的交互影响。042多重用药的老年患者老年患者常同时服用多种药物（如降压药、抗凝药、抗癫痫药），PONV防治需重点关注药