（2026年）老年慢性瘙痒护理专家共识课件

老年慢性瘙痒护理专家共识专业指导与护理实践目录第一章第二章第三章共识背景与流行病学病理机制解析标准化诊断体系目录第四章第五章第六章阶梯治疗策略专科护理干预康复管理模式共识背景与流行病学1.高患病率群体需重点关注:养老院等长期照护机构中老年瘙痒患病率高达60%，显著高于社区老人的25%，凸显机构护理中皮肤管理的紧迫性。多因素致病特征明显:研究显示72%的内脏疾病患者伴随皮肤瘙痒（83.7%以瘙痒为主诉），糖尿病群体瘙痒发生率更达63.4%，证实瘙痒与慢性病的强关联性。早期预警价值突出:皮肤瘙痒作为"哨兵症状"可较典型症状提前3-6个月出现（中国疾控2023数据），对慢性病筛查具有重要临床意义。流行病学特点：高龄人群高发率与慢性病关联老年人皮脂分泌量减少至青年期的30%-50%，皮肤表面脂质膜变薄，丧失锁水能力，表现为四肢伸侧脱屑性干燥。皮脂腺萎缩角质细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇）减少导致"砖墙结构"松散，经皮水分丢失量（TEWL）增加2-3倍。角质层结构破坏汗液分泌减少使皮肤pH值升高，微生物定植环境改变，易引发炎症反应和瘙痒。汗腺功能减退真皮层胶原蛋白每年减少1%，皮肤弹性下降、修复能力减弱，轻微搔抓即可导致表皮剥脱。胶原流失加速皮肤屏障退化机制：皮脂分泌减少与水分流失心理因素影响：瘙痒-焦虑恶性循环机制焦虑抑郁状态促使P物质释放，激活肥大细胞脱颗粒，组胺分泌增加形成瘙痒-抓挠-应激激素升高的正反馈环。神经免疫交互83%患者夜间瘙痒加剧影响睡眠质量，长期睡眠剥夺可降低疼痛阈值，使瘙痒感知更敏感。睡眠障碍加重反复搔抓导致皮肤苔藓样变，局部神经纤维增生形成慢性瘙痒灶，心理干预可阻断该循环。行为模式固化病因多元性需同时处理皮肤源性（干燥症、湿疹）、系统性疾病（糖尿病、尿毒症）及药源性（他汀类、阿片类）等多重因素。治疗靶点差异外用制剂针对皮肤屏障修复（尿素乳膏），口服药物调节神经传导（加巴喷丁），光疗改善局部炎症反应。个体化方案需求根据共病情况调整治疗，如肾病患者需避免NSAIDs类外用药，糖尿病患者慎用糖皮质激素。长期管理特性89%患者需持续保湿护理配合间歇性药物控制，认知行为疗法对心因性瘙痒具有累积效应。多维度干预必要性：病理生理复杂性分析病理机制解析2.皮脂腺萎缩老年人皮脂腺分泌功能衰退导致皮脂膜变薄，角质层水合能力降低，皮肤表面水脂乳化物减少，形成干燥性瘙痒的基础病理改变。汗腺功能减退汗腺萎缩使汗液分泌减少，皮肤表面pH值失衡，天然保湿因子合成不足，进一步破坏皮肤微环境稳态。角质层结构异常"砖墙结构"中角质形成细胞排列紊乱，细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇等）含量下降，导致经皮水分丢失量（TEWL）显著增加。皮肤生理性改变：表皮含水量下降与屏障破坏TMEM163转运蛋白介导的囊泡Zn2+浓度升高，选择性作用于脊髓背角NPY+抑制性中间神经元，降低其抑制功能，增强痒觉信号传导。瘙痒受体激活P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）等致痒神经肽释放增加，同时内源性阿片肽系统调节功能衰退，形成瘙痒-搔抓恶性循环。神经肽释放失衡慢性瘙痒状态下，脊髓后角神经元突触可塑性改变，出现长时程增强（LTP）效应，导致瘙痒阈值持续降低。中枢敏化现象焦虑抑郁等情绪通过"神经-免疫-皮肤轴"促进促炎细胞因子（IL-31、TSLP）释放，进一步刺激C纤维末梢。心理神经交互神经敏感性增高：C纤维异常放电与神经肽释放糖尿病微循环障碍高血糖状态引发血浆渗透压改变，皮肤组织液高渗导致细胞脱水，同时糖基化终末产物（AGEs）沉积刺激神经末梢。尿毒症毒素蓄积血尿素氮、肌酐等代谢产物通过外周神经敏化作用，激活瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）通道，夜间瘙痒尤为显著。胆汁淤积性瘙痒肝胆疾病导致胆汁酸在皮肤沉积，通过TGR5受体激活角质形成细胞和感觉神经元，诱发顽固性全身瘙痒。010203系统疾病诱因：代谢性疾病与肝胆功能障碍关联要点三胶原纤维断裂I型/III型胶原比例失衡，真皮网状结构疏松，减弱对表皮机械支撑作用，轻微摩擦即可诱发瘙痒反射。要点一要点二弹性纤维降解基质金属蛋白酶（MMPs）活性增高导致弹性蛋白网络破坏，皮肤张力感受器异常放电，增加机械性瘙痒敏感性。血管网萎缩真皮乳头层微血管密度降低，局部血供减少影响营养输送，同时炎症介质清除能力下降，延长致痒物质作用时间。要点三真皮结构退化：胶原减少与机械保护能力下降标准化诊断体系3.核心诊断条件：年龄/病程/病因排除三要素明确界定发病年龄为60或65岁以上老年人群，需排除非年龄相关的系统性瘙痒疾病，如尿毒症或胆汁淤积性瘙痒等。年龄限定要求瘙痒持续超过6周或过去1年内反复间断性发作，且波及多部位或泛发全身，以区别于急性短暂性瘙痒。病程标准需通过实验室检查（如肝肾功能、血糖检测）及病史采集，排除药物性瘙痒、特应性皮炎、疥疮等混淆性疾病。病因排除炎症性瘙痒占主导地位:占比高达60%，主要由湿疹、银屑病等皮肤疾病引起，免疫系统激活是关键因素。神经性及混合型瘙痒不可忽视:占比25%，由神经调节障碍或神经元功能障碍与炎症失调共同引起，需针对性治疗。其他原因多样化:占比15%，包括感染、全身性疾病及药物引起，需综合诊断和治疗。临床分型标准：表皮性/神经性/炎症性/混合型辅助诊断指标：TSLP生物标志物与嗜酸粒细胞检测TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）：作为Th2型炎症关键介质，其血清水平升高可提示炎症性瘙痒亚型，有助于指导靶向治疗。嗜酸粒细胞计数：外周血或皮肤活检中嗜酸粒细胞增多（>500/μL）提示过敏或寄生虫感染可能，需结合临床表现排除嗜酸性粒细胞增多症。皮肤屏障功能检测：通过经皮水分丢失（TEWL）和角质层含水量测量，客观评估表皮性瘙痒的严重程度及治疗响应。01020304尿毒症瘙痒需检测血肌酐、尿素氮，瘙痒多伴随肾功能异常，透析后可缓解，且无典型皮肤干燥表现。胆汁淤积性瘙痒结合肝功能（ALP、GGT升高）和胆红素检测，瘙痒常始于手掌/足底，抗组胺药无效为其特征。恶性肿瘤相关瘙痒筛查肿瘤标志物（如CEA、CA19-9）及影像学检查，淋巴瘤或实体瘤副肿瘤综合征可表现为顽固性泛发瘙痒。药疹性瘙痒详细追溯用药史（如阿片类、降压药），停药后症状减轻，斑贴试验或淋巴细胞转化试验可辅助确认。鉴别诊断要点：系统性瘙痒疾病排除流程阶梯治疗策略4.环境湿度调控：室内湿度需维持在50%-60%，冬季可使用加湿器。贴身衣物选择纯棉材质，减少摩擦刺激，避免羊毛或化纤织物直接接触皮肤。尿素润肤剂选择：优先选用含5%-10%尿素的医用保湿剂（如尿素维E乳膏、凡士林修护晶冻），尿素能有效软化角质、促进水合作用，修复受损皮肤屏障，缓解干燥性瘙痒。每日沐浴后3分钟内涂抹，重点覆盖四肢伸侧等干燥部位。科学洗浴习惯：水温严格控制在37-40℃，避免碱性肥皂，改用pH值5.5-6.0的温和沐浴露。每周洗浴不超过3次，每次不超过10分钟，减少皮脂流失。基础屏障修复：含尿素润肤剂应用与保湿方案κ-阿片受体激动剂如纳洛酮（口服50mg/天）或纳曲酮，通过拮抗μ受体、激活κ受体抑制中枢瘙痒信号传导，尤其适用于尿毒症或胆汁淤积性瘙痒，需监测肝功能。加巴喷丁（100-300mg/晚）或普瑞巴林调节钙通道，针对神经病理性瘙痒（如糖尿病性瘙痒），需注意嗜睡、头晕等副作用，老年患者需减量。非镇静类第二代抗组胺药（如氯雷他定10mg/天）用于轻度瘙痒；夜间瘙痒显著者可联用第一代药物（如羟嗪），但需警惕认知功能影响。联合补充维生素D（400-800IU/天）、复合B族维生素及谷维素，改善皮肤代谢功能，尤其适用于营养不良或吸收障碍的老年患者。神经调节剂应用抗组胺药物选择维生素补充策略二线药物治疗：κ-阿片受体激动剂与神经调节剂窄谱UVB光疗参数：波长311nm，初始剂量为最小红斑量的70%，每周2-3次，累计15-20次。对特应性皮炎、银屑病相关瘙痒有效率可达60%-70%，需防护眼部及生殖器。认知行为疗法（CBT）：通过习惯逆转训练（如戴棉手套替代搔抓）、正念减压技术打破“痒-抓-焦虑”循环，心因性瘙痒患者治疗6周后搔抓频率可降低50%以上。多学科协作模式：皮肤科联合心理科、疼痛科制定个体化方案，光疗期间同步使用保湿剂，CBT疗程结束后每2月随访评估复发风险。010203难治性干预：窄谱UVB光疗联合认知行为疗法糖尿病相关瘙痒严格控糖（HbA1c<7%），合并周围神经病变者加用α-硫辛酸（600mg/天），局部使用他克莫司软膏（0.1%）抑制神经源性炎症。肝胆疾病管理胆汁淤积性瘙痒首选考来烯胺（4gbid），无效时换用利福平（150mgbid），需监测肝功能；补充维生素A/D/E/K预防脂溶性维生素缺乏。药物相关性瘙痒筛查可能诱发瘙痒的药物（如阿片类、ACEI、别嘌醇），在专科医师指导下替代为低致痒药物（如ARB类降压药），必要时联用抗IgE单抗（奥马珠单抗）。慢性肾病瘙痒优化透析方案（如高通量透析器），血清磷靶向控制在1.13-1.78mmol/L，口服活性炭（6g/天）吸附尿毒症毒素，联合加巴喷丁（100mg透析后服用）。共病管理：血糖控制与慢性病综合干预专科护理干预5.皮肤护理规范：保湿剂选择与屏障修复技术成分选择：优先选用含尿素（5%-10%）、神经酰胺、凡士林等成分的医用保湿剂，如尿素维E乳膏、丝塔芙保湿霜，可有效修复脂质屏障，缓解干燥性瘙痒。尿素能促进角质层水合作用，神经酰胺则补充细胞间脂质，增强皮肤锁水能力。使用时机与方法：每日沐浴后3分钟内趁皮肤湿润时涂抹保湿剂，轻柔按摩至吸收。冬季需增加涂抹频率至每日2-3次，重点覆盖四肢伸侧及腰背等易干燥部位。避免用力揉搓，防止机械性刺激加重屏障损伤。辅助技术：联合湿敷疗法增强保湿效果，如用温水浸湿纱布敷于瘙痒部位5-10分钟后涂抹保湿剂。严重皲裂时可夜间封包（涂抹保湿剂后覆盖保鲜膜），促进深层修复。01通过专业心理干预帮助患者识别瘙痒诱发的焦虑情绪，训练用冷敷、冥想等替代行为取代搔抓。每周1-2次疗程，持续4-6周可显著降低瘙痒主观评分。认知行为疗法（CBT）02指导患者进行腹式呼吸、渐进性肌肉放松练习，每日2次，每次10-15分钟，缓解因瘙痒导致的交感神经兴奋，减少应激性搔抓行为。放松训练03组织瘙痒症患者互助小组，分享应对经验，减轻病耻感。通过同伴示范增强治疗信心，降低孤立感对心理状态的负面影响。团体支持04对合并焦虑抑郁者，短期联用多塞平片（10-25mg/晚）或SSRI类抗抑郁药（如舍曲林），需监测口干、嗜睡等副作用，避免与抗组胺药相互作用。药物辅助心理支持方案：瘙痒-焦虑循环阻断策略抓挠行为管理：习惯逆转训练与防护指导夜间佩戴棉质手套或修剪指甲至圆钝，减少皮肤损伤风险。穿着高领长袖纯棉衣物，避免织物摩擦刺激。瘙痒剧烈时用冰袋（包裹毛巾）冷敷替代搔抓。物理防护保持室温20-24℃、湿度50%-60%，使用加湿器避免空气干燥。床品选用透气性好的亚麻或纯棉材质，每周60℃以上高温洗涤杀灭尘螨。环境调整症状日记指导患者记录每日瘙痒程度（VAS评分）、诱因（如饮食、沐浴后）、用药及缓解措施，帮助医生调整治疗方案。重点关注夜间加重、皮疹变化等预警信号。诱发因素控制避免热水烫洗（水温≤37℃）、碱性肥皂及含酒精护肤品。忌食辛辣、酒精及高组胺食物（如海鲜、发酵食品）。室内避免地毯、毛绒玩具等尘螨聚集物。用药依从性强调激素药膏的规范使用（连续不超过2周）、保湿剂长期维持治疗的重要性。教会患者识别皮肤萎缩、毛细血管扩张等药物不良反应，定期复诊评估。原发病管理糖尿病、肾病等系统性疾病患者需定期监测血糖、肾功能，瘙痒加重时及时排查原发病控制情况。合并皮肤感染需立即就医，避免自行使用抗生素药膏。01020304患者教育重点：自我监测与诱发因素规避康复管理模式6.皮肤科主导诊疗负责皮肤屏障修复、外用药物选择和光疗方案制定，针对顽固性瘙痒可开具糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂。排查糖尿病、肝肾疾病等系统性疾病诱因，监测药物相互作用及肝肾功能，调整慢性病用药方案。通过认知行为疗法打破瘙痒-搔抓恶性循环，对合并焦虑抑郁者使用帕罗西汀等抗抑郁药物。辨证施治血虚风燥证型，采用当归饮子等方剂内服配合苦参煎汤外洗，针灸选取曲池、血海等穴位。制定高维生素、富ω-3脂肪酸饮食方案，限制辛辣刺激食物，补充亚麻籽油等润肤营养素。老年科综合评估中医科协同调理营养科膳食指导心理科干预支持多学科协作机制：皮肤科/老年科/心理科整合1234加强保湿护理使用含尿素/神经酰胺的润肤霜，沐浴水温控制在40℃以下，避免碱性清洁剂。指导患者穿着纯棉衣物减少摩擦，采用冷敷替代搔抓，夜间佩戴棉质手套防止无意识抓伤。白天服用非镇静抗组胺药如氯雷他定，夜间改用苯海拉明改善睡眠，局部顽固瘙痒使用糠酸莫米松乳膏。通过正念训练降低应激反应，建立瘙痒日记识别诱发因素，严重者配合舍曲林等SSRI类药物。源头控制心理调适药物干预行为阻断闭环管理策略：瘙痒-抓挠循环全程干预基层医疗角色：长期管理23项评估量表应用采用SCORAD量表量化干燥程度，每周记录瘙痒VAS评分变化趋势。皮肤状况评估应用DLQI问卷评估瘙痒对睡眠、社交的影响，重点关注情绪维度得分