慢性肾脏病 (CKD) 科普总结2026

慢性肾脏病(CKD)科普总结2026慢性肾脏病是肾脏结构和功能进行性不可逆损害的临床综合征，核心特征为肾小球滤过率（GFR）下降或肾脏损伤持续≥3个月，早期无症状易被忽视，核心管理逻辑为“早筛查、控病因、缓进展、防并发症”。一、核心基础认知（一）定义与诊断标准定义：由多种原因引发，肾脏排泄废物、调节水电解质及分泌激素等功能持续下降的综合征。诊断标准：满足以下任一条件且持续超过3个月：GFR＜60mL/min/1.73m²；存在肾脏损伤标志（蛋白尿、尿沉渣异常、影像学/病理学异常）。（二）分期（按GFR水平）G1期（≥90mL/min/1.73m²）：肾功能正常或升高，伴肾脏损伤证据。G2期（60-89mL/min/1.73m²）：肾功能轻度下降。G3a期（45-59mL/min/1.73m²）：肾功能轻中度下降。G3b期（30-44mL/min/1.73m²）：肾功能中重度下降。G4期（15-29mL/min/1.73m²）：肾功能重度下降。G5期（＜15mL/min/1.73m²或透析）：终末期肾病（ESRD）。二、病因与病理机制（一）常见病因首要病因：代谢性疾病（糖尿病肾病，长期高血糖致肾小球微血管病变；高血压肾小动脉硬化，长期高血压致肾小动脉玻璃样变）。其他病因：原发性肾小球疾病（IgA肾病、膜性肾病）、继发性肾小球疾病（狼疮性肾炎）、肾小管间质疾病（慢性间质性肾炎、尿酸性肾病）、遗传性肾病（多囊肾病）。（二）核心病理机制：进行性纤维化关键环节：残余肾单位高滤过与高代谢（导致肾小球硬化）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（引发高血压与肾小球高压）、蛋白尿肾毒性（诱发炎症与纤维化）、慢性炎症与免疫反应、氧化应激、肾小管上皮细胞转分化（生成肌成纤维细胞）。最终结果：肾脏纤维化进展为肾功能衰竭。三、临床表现（一）早期表现（CKD1-3a期）多无症状，可能出现疲劳乏力、食欲不振、泡沫尿、眼睑/脚踝轻度水肿、血压升高，消化系统症状最早最常见。（二）晚期并发症（多系统受累）心血管系统（首位死因）：高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化。血液系统：肾性贫血、出血倾向。神经肌肉系统：尿毒症脑病、周围神经病变（肢体麻木、不宁腿综合征）。骨骼系统：肾性骨营养不良（骨痛、骨折、骨质疏松）。皮肤：干燥脱屑、顽固性瘙痒、肤色灰黄。四、诊断与检查（一）核心检查项目肾功能评估：估算肾小球滤过率（eGFR）、血肌酐、尿素氮、胱抑素C。尿液检查：尿蛋白/肌酐比值、尿沉渣镜检、尿微量白蛋白。影像学检查：肾脏超声（首选，观察肾脏大小与形态）。病理检查：肾穿刺活检（明确病理类型，指导精准治疗）。五、综合治疗策略（一）核心治疗原则延缓疾病进展，防治并发症，提升生活质量。（二）具体治疗措施病因治疗：积极控制原发病（糖尿病、高血压），从根源减少肾脏损伤。血压控制：目标＜130/80mmHg，首选ACEI/ARB类药物（保护肾脏）。减少蛋白尿：蛋白尿是独立危险因素，需药物控制至理想水平。营养治疗：优质低蛋白、低盐饮食，避免加重肾脏负担。肾脏替代治疗（G5期）：血液透析（机器清除毒素）、腹膜透析（自身腹膜透析）、肾移植（最理想方案），适用于GFR极低或严重并发症患者。六、预防策略（一）一级预防（防发生）控制原发病（糖尿病、高血压、痛风），避免肾毒性药物（非甾体抗炎药、部分抗生素、含马兜铃酸中草药），健康生活（低盐饮食、戒烟限酒、控制体重、定期体检）。（二）二级预防（防进展，已患CKD）严格控血压、血糖、蛋白尿，每3-6个月复查肾功能、尿蛋白、电解质，避免脱水、感染、尿路梗阻等急性加重因素。（三）三级预防（防并发症）肾科医生指导下规划肾脏替代治疗，提前建立透析通路或准备肾移植，平稳过渡至终末期治疗。核心总结CKD是“沉默的杀手”，早期筛查（尿常规