肝衰竭合并AKI的CRRT酸碱管理策略

肝衰竭合并AKI的CRRT酸碱管理策略演讲人2026-01-09

01引言：肝衰竭合并AKI患者的酸碱管理挑战02肝衰竭合并AKI患者酸碱紊乱的病理生理基础03CRRT酸碱管理的核心目标与基本原则04CRRT酸碱管理的具体策略与技术细节05临床案例分析与经验总结06循证医学证据与指南推荐07总结与展望目录

肝衰竭合并AKI的CRRT酸碱管理策略01ONE引言：肝衰竭合并AKI患者的酸碱管理挑战

引言：肝衰竭合并AKI患者的酸碱管理挑战在临床危重症救治中，肝衰竭合并急性肾损伤（AKI）患者的酸碱平衡管理始终是极具挑战性的难题。此类患者因肝脏与肾脏双器官功能障碍，酸碱紊乱的机制复杂多变，不仅涉及内源性酸性物质代谢障碍、电解质失衡，还受到连续肾脏替代治疗（CRRT）本身的影响。作为维持内环境稳定的核心手段，CRRT在纠正酸碱紊乱的同时，也可能因置换液成分、治疗模式或参数设置不当引发新的失衡。我曾接诊一例酒精性肝衰竭合并AKI的患者，入院时动脉血pH6.98、HCO3⁻8mmol/L、乳酸15mmol/L，虽经积极CRRT治疗，但因初期置换液碳酸氢盐浓度未根据患者肝脏代谢能力动态调整，出现了“反跳性碱中毒”，这一经历让我深刻认识到：肝衰竭合并AKI的CRRT酸碱管理绝非简单的“数值纠偏”，而是需基于病理生理机制、结合患者个体特征的动态系统工程。本文将从酸碱紊乱机制、CRRT管理目标、具体策略、循证依据及临床实践难点展开系统阐述，旨在为临床工作者提供一套个体化、精细化的管理思路。02ONE肝衰竭合并AKI患者酸碱紊乱的病理生理基础

肝衰竭合并AKI患者酸碱紊乱的病理生理基础肝衰竭与AKI的交互作用会打破机体酸碱平衡的三大调节机制（缓冲系统、呼吸代偿、肾脏排泄），导致酸碱紊乱呈现“病因复杂、类型多变、程度加重”的特点。深入理解其病理生理机制，是制定CRRT管理策略的前提。

1肝源性酸碱失衡的核心机制肝脏是人体代谢酸碱平衡的核心器官，其功能障碍可直接导致酸碱紊乱：-2.1.1代谢性酸中毒（乳酸性酸中毒为主）：肝衰竭时，肝细胞线粒体功能障碍抑制乳酸清除，同时肝硬化患者常合并肠道屏障功能障碍，细菌易位内毒素激活无氧酵解，进一步增加乳酸生成。部分患者因肝性脑病使用镇静剂，抑制呼吸中枢，导致通气不足，CO₂潴留可合并呼吸性酸中毒，形成“混合性酸中毒”。-2.1.2代谢性碱中毒（常见于肝硬化合并AKI）：肝硬化患者因醛固酮灭活减少、利尿剂滥用（如呋塞米）导致低钾低氯，远端肾小管H⁺-Na⁺交换增强，H⁺丢失增多；同时，AKI时肾脏排泄NH₄⁺能力下降，HCO₃⁻重吸收减少，但若患者同时存在呕吐或胃液丢失，Cl⁻丢失会继发“对氯反应性碱中毒”，此时若盲目补碱，可能加重碱中毒。

1肝源性酸碱失衡的核心机制-2.1.3呼吸性碱中毒：肝肺综合征（HPS）患者因肺内血管扩张，通气/血流比例失调，低氧血症刺激外周化学感受器导致过度通气；肝性脑病患者因血氨升高，直接刺激呼吸中枢，均可出现呼吸性碱中毒，部分患者合并代谢性酸中毒时，pH可能正常，但BE显著降低。

2AKI相关的酸碱失衡特点AKI通过破坏肾脏排泄酸、重吸收HCO₃⁻的功能，进一步加重酸碱紊乱：-2.2.1酸排泄障碍：正常肾脏每日可通过NH₄⁺排泄约50-100mmolH⁺，AKI时肾小管上皮细胞坏死，NH₄⁺生成和排泄减少，H⁺在体内蓄积，加重代谢性酸中毒。-2.2.2HCO₃⁻重吸收减少：近端肾小管HCO₃⁻重吸收依赖Na⁺-H⁺交换体（NHE3）和碳酸酐酶，AKI时缺血/毒素损伤肾小管，导致HCO₃⁻“漏出”，加重酸中毒；若患者同时存在容量不足，醛固酮分泌增加，远端肾小管H⁺分泌增多，可部分代偿，但代偿能力有限。-2.2.3电解质紊乱的连锁反应：AKI常伴高钾血症（酸中毒促进K⁺向细胞外转移）、高磷血症（磷与Ca²⁺结合，加重低钙血症），进一步影响心肌收缩力和神经肌肉兴奋性，与酸碱紊乱形成“恶性循环”。

3两者叠加的复杂效应3241肝衰竭与AKI并存时，酸碱紊乱并非简单相加，而是形成“双向加重”效应：-治疗干预的矛盾性：如利尿剂纠正水肿可能加重碱中毒，CRRT快速清除乳酸可能导致pH波动过大，增加心律失常风险。-乳酸代谢障碍与酸中毒互为因果：肝衰竭导致乳酸清除下降，酸中毒又抑制肝细胞线粒体功能，进一步加重乳酸蓄积；-肾脏代偿能力与肝脏负担失衡：AKI时肾脏依赖HCO₃⁻缓冲酸负荷，但肝衰竭患者HCO₃⁻生成不足，导致缓冲能力耗竭；03ONECRRT酸碱管理的核心目标与基本原则

CRRT酸碱管理的核心目标与基本原则面对如此复杂的酸碱紊乱，CRRT管理的目标并非将血气指标“恢复正常”，而是通过动态调整，重建“适合患者病理生理状态的酸碱稳态”。基于多年临床实践，我总结出以下核心原则：

1核心目标：维持“安全范围”而非“正常值”-乳酸目标：＜2.0mmol/L（反映肝脏灌注与微循环改善情况）。-HCO₃⁻目标：18-22mmol/L（兼顾酸中毒纠正与避免碱中毒相关并发症）；-pH上限：不超过7.50（避免氧解离曲线左移、组织缺氧，以及低钾血症导致的呼吸肌麻痹）；-pH下限：不低于7.20（避免严重抑制心肌收缩力、诱发室性心律失常）；肝衰竭合并AKI患者对酸碱波动的耐受性较差，过度追求“正常pH”可能带来风险：

2基本原则：个体化、动态化、多维度-3.2.1个体化原则：需结合病因（如酒精性、病毒性肝衰竭）、血流动力学状态（是否合并感染性休克）、合并症（如肝性脑病、脑水肿）制定方案。例如，合并脑水肿者需避免快速纠正酸中毒（以免脑血流骤增加重水肿），而合并高钾血症者可适当加快酸中毒纠正速度。-3.2.2动态化原则：酸碱平衡是动态变化的过程，需每2-4小时监测血气分析，根据pH、HCO₃⁻、乳酸变化趋势调整CRRT参数。我曾遇到一例肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）AKI患者，初始治疗乳酸4.0mmol/L，6小时后升至8.0mmol/L，及时上调置换液碳酸氢盐浓度并增加抗感染力度后，乳酸逐渐下降，这提示“静态监测”可能延误病情。

2基本原则：个体化、动态化、多维度-3.2.3多维度原则：酸碱管理需兼顾电解质（K⁺、Na⁺、Cl⁻）、容量负荷（避免液体正加重心衰/脑水肿）、营养支持（提供足够葡萄糖减少脂肪分解，降低酮体生成）等，任何单一维度的调整都可能打破整体平衡。04ONECRRT酸碱管理的具体策略与技术细节

CRRT酸碱管理的具体策略与技术细节CRRT通过弥散、对流、吸附三种机制清除酸性物质，同时通过置换液/透析液补充缓冲碱，实现酸碱平衡调控。具体策略需围绕“置换液选择、模式优化、参数调整、监测联动”四大核心展开。

1置换液/透析液的选择与配方调整置换液/透析液是CRRT调节酸碱平衡的“载体”，其成分直接决定酸碱纠正效果，需根据患者肝脏代谢能力、酸中毒类型个体化设计。

1置换液/透析液的选择与配方调整1.1碳酸氢盐置换液：首选但需动态调整碳酸氢盐（HCO₃⁻）是人体生理性缓冲碱，直接补充HCO₃⁻可有效纠正代谢性酸中毒，且不依赖肝脏代谢，是肝衰竭合并AKI患者的首选。但需注意：-起始浓度：建议从25mmol/L开始，根据患者血HCO₃⁻水平每2-4小时上调1-2mmol/L，最高不超过35mmol/L。过高浓度易导致“反跳性碱中毒”（因CRRT清除乳酸后，残留的HCO₃⁻持续升高），尤其对肝功能极差（如MELD评分＞35）的患者更需谨慎。-配方优化：需同步调整电解质浓度，避免因HCO₃⁻升高导致的离子失衡。例如：-钠离子（Na⁺）：置换液中Na⁺浓度应与患者血清Na⁺匹配（通常135-145mmol/L），避免因渗透压波动诱发脑水肿；

1置换液/透析液的选择与配方调整1.1碳酸氢盐置换液：首选但需动态调整-钙离子（Ca²⁺）：因HCO₃⁻可与Ca²⁺形成沉淀，置换液中Ca²⁺浓度需维持在1.5-1.75mmol/L，并通过外周静脉补钙预防低钙血症；-葡萄糖：加入葡萄糖（5-10mmol/L）可减少蛋白质分解，降低酮体生成，但需监测血糖（目标7.8-10.0mmol/L），避免高血糖加重氧化应激。

1置换液/透析液的选择与配方调整1.2乳酸盐置换液：绝对禁忌或需慎用乳酸盐经肝脏代谢为HCO₃⁻，正常情况下是有效的缓冲碱，但肝衰竭患者因乳酸清除障碍，输入的乳酸盐无法转化为HCO₃⁻，反而蓄积加重高乳酸血症。因此：01-绝对禁忌：急性肝功能衰竭（ALF）、慢加急性肝衰竭（ACLF）患者（肝脏乳酸清除率＜50%）；02-相对慎用：代偿期肝硬化（Child-PughA级）合并AKI者，若血乳酸＜2.0mmol/L，可尝试低浓度乳酸盐（10-15mmol/L）置换液，但需密切监测乳酸变化。03

1置换液/透析液的选择与配方调整1.3枸橼酸盐抗凝对酸碱平衡的影响及应对枸橼酸盐是CRRT常用的局部抗凝剂，通过与钙离子螯合抑制凝血，但枸橼酸盐代谢后生成HCO₃⁻（1mmol枸橼酸盐≈1mmolHCO₃⁻），可能加重碱中毒。管理要点包括：01-监测指标：每4小时监测离子钙（iCa²⁺，目标0.25-0.35mmol/L）、总钙（tCa²⁺，目标1.15-1.30mmol/L）、血气分析（pH、HCO₃⁻）；01-碱中毒预防：若HCO₃⁻＞26mmol/L或pH＞7.45，可降低枸橼酸盐输注速度（从200-300ml/h减至100-150ml/h），或置换液中不加钙，改为外周补钙；01

1置换液/透析液的选择与配方调整1.3枸橼酸盐抗凝对酸碱平衡的影响及应对-枸橼酸蓄积风险：肝衰竭患者因枸橼酸代谢障碍，易蓄积导致代谢性酸中毒（“枸橼酸酸中毒”），表现为iCa²⁺显著降低（＜0.20mmol/L）、pH下降，此时需暂停枸橼酸盐，改用肝素抗凝。

2CRRT治疗模式的选择与参数优化不同CRRT模式对酸碱物质的清除机制不同，需根据酸碱紊乱类型选择：4.2.1连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）：以对流为主，适合合并高乳酸酸中毒CVVH通过大量置换液（25-35ml/kg/h）对流清除中小分子物质，对乳酸、酮体等酸性物质的清除效率高于弥散。尤其适用于肝衰竭合并高乳酸酸中毒（Lac＞4.0mmol/L）患者，可快速降低乳酸负荷。但需注意：-置换液流速（Qf）与乳酸清除量正相关（Qf越高，乳酸清除越快），但需结合血流动力学状态（Qf＞35ml/kg/h可能加重容量负荷）；-建议采用“后稀释法”，避免血液过度浓缩影响滤器寿命。4.2.2连续静脉-静脉血液透析（CVVHD）：以弥散为主，适合合并严重代谢性

2CRRT治疗模式的选择与参数优化酸中毒CVVHD通过透析液（含HCO₃⁻）与血液弥散清除酸性物质，对HCO₃⁻的补充更精准，适合合并严重代谢性酸中毒（HCO₃⁻＜12mmol/L）或需要精确控制HCO₃⁻水平的患者。但需注意：-透析液流速（Qd）通常为15-20ml/min，过低则HCO₃⁻补充不足，过高则可能加重电解质紊乱；-肝衰竭患者因白蛋白合成减少，血浆蛋白结合率下降，酸性物质游离比例增加，CVVHD的清除效率可能提高，需避免过度纠正。

2CRRT治疗模式的选择与参数优化4.2.3连续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）：对流+弥散，综合优势显著CVVHDF结合CVVH的对流清除和CVVHD的弥散补充，是肝衰竭合并AKI患者的首选模式。其优势在于：-可同时清除乳酸（对流）和补充HCO₃⁻（弥散），实现“清除+补充”的动态平衡；-置换液流速（Qf）和透析液流速（Qd）可独立调整（如Qf20-25ml/kg/h，Qd15-20ml/min），适合酸碱紊乱类型复杂的患者（如合并高乳酸+低HCO₃⁻）。4.2.4缓慢连续超滤（SCUF）：单纯超滤，仅适用于容量负荷过重而无明显酸碱

2CRRT治疗模式的选择与参数优化紊乱者SCUF主要通过超滤清除水分，不补充置换液/透析液，对酸碱平衡影响较小，仅适用于合并严重容量负荷（如肺水肿）但酸碱紊乱轻微（pH7.25-7.45）的患者。需注意：超滤率（Quf）＜5ml/kg/h，避免快速脱水导致肾灌注进一步下降。

3酸碱指标的动态监测与解读CRRT期间的酸碱管理需“以数据为依据”，通过多指标联动分析，明确紊乱类型并指导治疗调整。

3酸碱指标的动态监测与解读3.1动脉血气分析（ABG）：金标准但需有创ABG是评估酸碱平衡的金标准，需每2-4小时监测一次，重点关注以下参数：-pH：反映酸碱紊乱的总体方向；-HCO₃⁻：代谢性酸碱紊乱的特异性指标，需结合BE判断（BE正值提示碱中毒，负值提示酸中毒）；-乳酸：肝衰竭患者酸中毒的核心指标，乳酸下降＞20%提示治疗有效；-PaCO₂：呼吸性酸碱紊乱的指标，肝肺综合征患者需维持PaCO₂30-35mmHg，避免过度通气加重碱中毒。

3酸碱指标的动态监测与解读3.2中心静脉血气（CVBG）：替代监测的便捷选择对于动脉穿刺困难的患者，CVBG可替代ABG，但需注意差异：-CVBG的pH较ABG低0.03-0.05，HCO₃⁻低1-2mmol/L，需建立“校正值”后再解读；-中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）可反映组织氧合情况（ScvO₂＜70%提示组织缺氧，可能加重乳酸酸中毒）。4.3.3阴离子间隙（AG）与强离子差（SID）：明确酸中毒类型的“侦探工具”-阴离子间隙（AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)）：正常值8-16mmol/L，AG升高提示“高AG性酸中毒”（如乳酸、酮体蓄积），AG正常提示“正常AG性酸中毒”（如腹泻、肾小管酸中毒）。肝衰竭合并AKI患者以高AG性酸中毒为主，若AG正常需警惕合并腹泻或利尿剂导致的Cl⁻丢失。

3酸碱指标的动态监测与解读3.2中心静脉血气（CVBG）：替代监测的便捷选择-强离子差（SID=Na⁺+K⁺+Ca²⁺+Mg²⁺-Cl⁻-乳酸）：反映血液中强离子的净电荷，正常值42-44mmol/L。SID降低提示酸中毒，可通过补充Na⁺、HCO₃⁺或减少Cl⁻输入纠正。

3酸碱指标的动态监测与解读3.4电解质与酸碱的联动管理酸碱紊乱常伴随电解质失衡，需“同步纠正”：-高钾血症：酸中毒促进K⁺向细胞外转移，纠正酸中毒（如补充HCO₃⁻）可促进K⁺向细胞内转移，但需密切监测血钾（目标4.0-5.0mmol/L），避免低钾血症诱发心律失常；-低氯血症：代谢性碱中毒常伴低氯血症，可通过置换液中增加Cl⁻浓度（如生理盐水）纠正，但需注意加重代谢性酸中毒的风险；-低钙血症：枸橼酸盐抗凝或碱中毒均可导致低钙血症，需根据iCa²⁺水平外周补钙（10%葡萄糖酸钙10-20mg/h）。

4特殊情况下的酸碱管理策略4.4.1高乳酸血症合并酸中毒：“CRRT+病因治疗”双管齐下高乳酸酸中毒是肝衰竭合并AKI的主要死亡原因之一，CRRT虽可快速清除乳酸，但需同时针对病因治疗：-改善肝脏灌注：对于感染性休克导致的继发性肝衰竭，需早期抗感染、血管活性药物（去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，保障肝脏血流；-降低氧耗：发热患者需积极降温（目标体温≤38.5℃），躁动者予适当镇静（右美托咪定），减少无氧酵解；-避免医源性乳酸增加：慎用含乳酸盐的药物（如乳酸林格液），改用平衡盐溶液（如醋酸钠林格液）。

4特殊情况下的酸碱管理策略4.2顽固性代谢性碱中毒：“限碱+补氯+利尿”联合策略肝硬化合并AKI患者因长期利尿、低钾低氯，常出现顽固性代谢性碱中毒（HCO₃⁻＞30mmol/L），此时单纯CRRT补碱会加重碱中毒，需采取“反向策略”：-限制HCO₃⁻输入：置换液中HCO₃⁻浓度降至20-25mmol/L，甚至暂时使用不含HCO₃⁻的置换液；-补充氯离子：口服或静脉补充氯化钾（6-12g/d），提高Cl⁻浓度，促进肾小管HCO₃⁻排泄；-利尿剂调整：停用排钾利尿剂（如呋塞米），改用保钾利尿剂（如螺内酯），但需监测血钾（避免高钾血症）。

4特殊情况下的酸碱管理策略4.2顽固性代谢性碱中毒：“限碱+补氯+利尿”联合策略肝肺综合征或肝性脑病患者可出现呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（pH正常，BE降低，PaCO₂降低），此时CRRT对呼吸性碱中毒无效，需：010203044.4.3呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：“呼吸支持+原发病治疗”优先-优化呼吸支持：对于低氧血症患者，予高流量氧疗（HFNC）或无创通气（NIV），避免气管插管（可能加重肝性脑病）；-纠正代谢性酸中毒：HCO₃⁻补充速度不宜过快（初始目标HCO₃⁻≥15mmol/L），避免pH快速上升导致氧解离曲线左移；-治疗原发病：肝移植是根本治疗手段，对于等待移植的患者，需维持内环境稳定，为手术创造条件。05ONE临床案例分析与经验总结

临床案例分析与经验总结5.1案例一：酒精性ACLF合并AKI高乳酸酸中毒的CRRT管理-病例特点：男性，45岁，酒精性肝硬化病史5年，因“腹胀、少尿3天，意识障碍1天”入院。查体：扑翼样震颤（+），肌力Ⅲ级，血压85/50mmHg，心率120次/分。实验室检查：pH6.98，HCO₃⁻8mmol/L，Lac15.2mmol/L，ALT120U/L，Cr256μmol/L，Child-PughC级（MELD32）。-治疗困境：初始予CVVH模式，置换液为碳酸氢盐（30mmol/L），Qf35ml/kg/h，2小时后pH升至7.10，但Lac升至17.5mmol/L，考虑“再灌注损伤”与“CRRT清除乳酸后肝脏代谢负荷增加”。-策略调整：

临床案例分析与经验总结1.降低Qf至25ml/kg/h，减少乳酸快速清除；2.置换液碳酸氢盐浓度降至25mmol/L，避免“反跳性碱中毒”；3.联合去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg，血液灌流吸附内毒素；4.予NIV改善氧合（FiO₂40%，PEEP5cmH₂O）。-治疗转归：24小时后pH7.25，HCO₃⁻16mmol/L，Lac8.0mmol/L；72小时后Lac降至3.2mmol/L，意识转清，成功过渡到肝移植。-经验反思：高乳酸酸中毒患者CRRT时需“缓慢清除”乳酸，避免肝脏代谢代偿不足；同时积极改善肝脏灌注，打断“乳酸-酸中毒-肝灌注下降”的恶性循环。

临床案例分析与经验总结5.2案例二：肝硬化合并HRS-AKI的顽固性代谢性碱中毒纠正-病例特点：女性，58岁，乙肝肝硬化失代偿期，因“大量腹水、少尿7天”入院。查体：移动性浊音（+），双下肢水肿，血压100/60mmHg，心率95次/分。实验室检查：pH7.52，HCO₃⁻35mmol/L，K⁺2.8mmol/L，Cl⁻88mmol/L，Cr189μmol/L，尿钠＜10mmol/L。-治疗困境：入院后予呋塞米+螺内酯利尿，但腹水无缓解，碱中毒加重；予CVVHDF（HCO₃⁻32mmol/L）后，HCO₃⁻升至38mmol/L，出现手足抽搐（低钙血症）。-策略调整：

临床案例分析与经验总结1.停用呋塞米，螺内酯减量至40mg/d；2.CVVHDF置换液HCO₃⁻降至22mmol/L，Qf20ml/kg/h；3.静脉补充氯化钾（6g/d）和10%氯化钙（20mg/d）；4.特利加压素1mgq12h+白蛋白20g扩容改善肾灌注。-治疗转归：5天后HCO₃⁻降至26mmol/L，K⁺3.5mmol/L，Cl⁻102mmol/L，尿量增加至1000ml/d，腹水减少。-经验反思：顽固性碱中毒患者需“先限碱、后纠碱”，补充Cl⁻和K⁺是关键；同时积极治疗HRS-AKI，改善肾脏排泄功能，才能从根本上纠正碱中毒。06ONE循证医学证据与指南推荐

循证医学证据与指南推荐肝衰竭合并AKI的CRRT酸碱管理需基于最新循证证据，结合临床经验个体化实施。目前主要指南与共识包括：

1KDIGO指南关于CRRT酸碱管理的建议在右侧编辑区输入内容-酸中毒纠正：推荐维持HCO₃⁻≥18mmol/L，避免快速纠正（证据等级2C）；在右侧编辑区输入内容-置换液选择：肝衰竭患者优先选择碳酸氢盐置换液，避免乳酸盐（证据等级1B）；在右侧编辑区输入内容-监测频率：血流动力学不稳定者每2-4小时监测血气，稳定者可延长至每6-8小时（证据等级2C）。-碳