肠内营养不耐受的预防策略在IBD肠梗阻中的应用

202X肠内营养不耐受的预防策略在IBD肠梗阻中的应用演讲人2026-01-10XXXX有限公司202X01引言：IBD肠梗阻患者肠内营养支持的挑战与预防的意义02IBD肠梗阻与肠内营养不耐受的病理生理基础03肠内营养不耐受的风险评估：精准识别高危人群04|风险等级|纳入标准|预防策略强度|05个体化营养方案的优化：预防ENI的核心环节06动态监测与多学科协作：及时干预，降低ENI风险07特殊人群的ENI预防策略：个体化方案的细化08参考文献目录肠内营养不耐受的预防策略在IBD肠梗阻中的应用XXXX有限公司202001PART.引言：IBD肠梗阻患者肠内营养支持的挑战与预防的意义引言：IBD肠梗阻患者肠内营养支持的挑战与预防的意义炎症性肠病（InflammatoryBowelDisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sDisease,CD）和溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC），是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病。肠梗阻是IBD常见且严重的并发症，发生率高达30%-40%，其中CD患者因肠壁纤维化、狭窄形成，梗阻风险更高（1）。肠梗阻状态下，患者常存在营养不良（发生率约50%-70%），而营养不良会削弱免疫功能、延缓黏膜修复、增加手术并发症风险，因此营养支持成为IBD肠梗阻综合治疗的核心环节（2）。肠内营养（EnteralNutrition,EN）是国际指南推荐的首选营养支持方式，其“生理性、保护肠黏膜屏障、促进肠道功能恢复”的优势在IBD患者中尤为突出（3）。引言：IBD肠梗阻患者肠内营养支持的挑战与预防的意义然而，肠梗阻本身导致的肠道动力障碍、黏膜通透性增加、菌群失调等因素，使EN不耐受（EnteralNutritionIntolerance,ENI）发生率显著升高（可达40%-60%）（4）。ENI表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐、胃残留量（GastricResidualVolume,GRV）增多等，不仅影响EN的达标率，还可能加重肠道损伤，甚至被迫转为肠外营养（ParenteralNutrition,PN），增加感染与经济负担（5）。因此，基于IBD肠梗阻的病理生理特点，构建系统化、个体化的ENI预防策略，是实现安全、有效营养支持的关键。本文将从病理生理机制、风险评估、方案优化、动态监测及多学科协作等多维度，系统阐述ENI的预防策略，为临床实践提供循证参考。XXXX有限公司202002PART.IBD肠梗阻与肠内营养不耐受的病理生理基础IBD肠梗阻与肠内营养不耐受的病理生理基础理解IBD肠梗阻状态下ENI发生的病理生理机制，是制定预防策略的理论前提。其核心在于“肠道功能紊乱与EN供给之间的矛盾”，具体表现为以下三个层面：机械性梗阻与肠道动力障碍IBD肠梗阻的病理基础可分为机械性与动力性两类，以CD患者多见。机械性梗阻主要由肠壁纤维化狭窄、炎性息肉、肠粘连或脓肿压迫导致，肠腔部分或完全闭塞；动力性梗阻则与急性炎症期肠道平滑肌功能抑制、神经-内分泌调节紊乱相关（6）。梗阻状态下，肠道需通过代偿性增强蠕动以推动食糜通过狭窄段，但这种代偿能力有限：当EN输注速率超过肠道的转运阈值时，食糜在梗阻近端淤积，导致肠管扩张、肠壁张力升高。肠壁机械感受器受刺激后，通过迷走神经反射抑制胃排空（胃轻瘫），并激活肠道-脑轴反馈，引发恶心、呕吐等ENI症状（7）。此外，梗阻远端肠管因废用性萎缩，蠕动功能进一步减弱，形成“近端淤积-远端无动力”的恶性循环，加重ENI。肠道黏膜屏障损伤与通透性增加IBD患者的肠道黏膜本身处于慢性炎症状态，炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）可破坏上皮细胞紧密连接，增加黏膜通透性（8）。肠梗阻时，肠道淤积导致细菌过度繁殖、内毒素易位，进一步激活黏膜免疫，加重炎症反应。这种“炎症-屏障损伤-炎症放大”的循环，使肠道对EN底物的耐受性显著下降：营养物质（尤其是长链脂肪酸、高渗溶液）可直接刺激受损黏膜，引发渗透性腹泻、腹痛，甚至加重黏膜糜烂（9）。肠道菌群失调与短链脂肪酸代谢异常健康状态下，肠道菌群通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（SCFAs，如乙酸、丙酸、丁酸），为结肠上皮提供能量，并维持菌群平衡（10）。IBD患者存在菌群多样性降低、致病菌（如大肠杆菌、肠球菌）增多、有益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）减少的失调状态（11）。肠梗阻时，食糜转运延迟，碳水化合物在肠道内过度发酵，产气增多（如氢气、甲烷），导致腹胀、肠管扩张，加重ENI；同时，SCFAs生成不足，削弱黏膜修复能力，形成“菌群失调-ENI-黏膜损伤-菌群进一步失调”的恶性循环（12）。综上，IBD肠梗阻患者的ENI是机械、炎症、菌群等多因素共同作用的结果。预防策略需针对这些机制，从“减轻肠道负荷、保护黏膜屏障、调节菌群”三个核心环节入手。XXXX有限公司202003PART.肠内营养不耐受的风险评估：精准识别高危人群肠内营养不耐受的风险评估：精准识别高危人群ENI的预防始于风险的早期识别。IBD肠梗阻患者存在异质性，部分患者对EN耐受良好，而部分患者可能因高风险因素出现严重ENI。建立系统化的风险评估体系，是实现“个体化预防”的前提。床旁临床评估：症状与体征的动态监测1.症状评估：ENI的核心症状包括腹胀（需区分主观腹胀与客观腹部膨隆）、腹痛（疼痛性质、部位、与EN输注的相关性）、恶心/呕吐（呕吐物性质、量、频率）、腹泻（次数、性状、是否含未消化食物）。需采用标准化评分工具，如“ENI症状评分表”（表1），量化症状严重程度（13）。表1：ENI症状评分量表（示例）|症状|0分（无症状）|1分（轻度）|2分（中度）|3分（重度）||--------------|----------------|--------------------|--------------------|--------------------|床旁临床评估：症状与体征的动态监测|腹胀|无腹胀|轻微腹胀，不影响活动|明显腹胀，活动受限|严重腹胀，伴呼吸困难||恶心/呕吐|无|偶发恶心（<2次/日）|频繁恶心（2-4次/日）|呕吐（≥4次/日或含胆汁）||腹痛|无|轻微疼痛，可忍受|中度疼痛，需药物|重度疼痛，影响生命体征|2.体征评估：重点监测腹部体征，包括肠鸣音（亢进、减弱、消失）、腹部膨隆程度、压痛与反跳痛（警惕机械性梗阻加重）、腹围（每日定时测量，增加>2cm/24h提示肠管扩张）。此外，需关注脱水征（皮肤弹性、尿量）与生命体征（心率、血压、呼吸频率），排除肠绞窄等急症（14）。实验室指标：营养状态与炎症负荷的量化1.营养指标：白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TRF）反映营养储备，ENI患者常因摄入不足与消耗增加出现ALB<30g/L、PA<150mg/L；血红蛋白（Hb）与血淋巴细胞计数（LYM）提示贫血与免疫状态（15）。012.炎症指标：C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）是IBD活动度的经典指标，CRP>40mg/L提示炎症反应活跃，ENI风险升高；粪钙卫蛋白（FC）>500μg/g提示肠道炎症持续，需警惕EN加重黏膜损伤（16）。023.胃肠功能指标：胃残留量（GRV）是ENI的金标准之一，推荐每4小时监测1次，GRV>200ml（或输注速率的50%）提示胃不耐受；腹部平片或CT可见肠管扩张（肠管直径>3cm）、气液平面，客观评估机械性梗阻程度（17）。03影像学与内镜评估：梗阻性质的精准判断1.影像学检查：CT小肠造影（CTE）和磁共振小肠成像（MRIE）是评估IBD肠梗阻的“金标准”，可明确狭窄部位、长度、肠壁厚度（>4mm提示纤维化狭窄）、是否合并脓肿或瘘管（18）。对于疑似机械性梗阻加重（如突发剧烈腹痛、腹膜刺激征），需紧急行腹部CT，排除肠绞窄（肠系膜血管“漩涡征”、肠壁强化减弱）。2.内镜评估：对于低位梗阻（如结肠型CD），结肠镜可直视观察黏膜炎症、狭窄程度，并通过活检区分炎症活动与纤维化（内镜下“鹅卵石样改变”提示活动性炎症，“环状狭窄”提示纤维化）（19）。需注意：内镜检查应在EN暂停、肠道准备充分后进行，避免加重梗阻。风险分层模型：个体化预防的依据基于上述评估指标，可构建IBD肠梗阻ENI风险分层模型（表2），将患者分为低、中、高风险，指导预防策略的强度（20）。表2：IBD肠梗阻ENI风险分层模型（示例）XXXX有限公司202004PART.|风险等级|纳入标准|预防策略强度||风险等级|纳入标准|预防策略强度||----------|--------------------------------------------------------------------------|--------------------||低风险|无机械性梗阻（动力性梗阻）、GRV<150ml、CRP<20mg/L、ALB>35g/L|常规EN+基础监测||中风险|部分机械性梗阻（狭窄<50%）、GRV150-200ml、CRP20-40mg/L、ALB30-35g/L|个体化EN方案+强化监测||高风险|完全机械性梗阻、GRV>200ml、CRP>40mg/L、ALB<30g/L、合并肠绞窄或瘘管|暂停EN/转PN+紧急干预|XXXX有限公司202005PART.个体化营养方案的优化：预防ENI的核心环节个体化营养方案的优化：预防ENI的核心环节明确风险分层后，需针对不同患者制定个体化的EN方案，从“途径选择、配方设计、输注方式”三个维度优化，以最大限度减少ENI。营养途径的选择：平衡安全性与有效性1.鼻肠管（NasointestinalTube,NIT）vs鼻胃管（NasogastricTube,NGT）：-高位梗阻（如胃、十二指肠、空上段）：优先选择NIT，将导管尖端置于Treitz韧带以下30cm，绕过梗阻部位，减少胃潴留风险。研究显示，CD高位梗阻患者使用NIT的ENI发生率较NGT降低35%（21）。-低位梗阻（如空回肠、结肠）：若狭窄部位明确且长度<5cm，可尝试NGT（胃内EN）+促动力药物，通过胃-小肠蠕动推动食糜通过狭窄段；若狭窄严重或合并胃轻瘫，仍建议NIT（22）。-长期EN需求（>4周）：考虑经皮内镜下胃造口（PEG）或经皮内镜下空肠造口（PEJ），避免鼻咽部黏膜损伤，提高患者舒适度（23）。营养途径的选择：平衡安全性与有效性2.EN与PN的选择：-对于高风险患者（如完全机械性梗阻、肠绞窄、ENI反复发作），需早期评估PN的必要性。PN虽能提供充足营养，但存在导管相关感染、肝功能损害、肠道屏障萎缩等风险，仅作为EN不耐受时的“补救措施”（24）。营养配方的精准设计：匹配肠道功能状态1.底物类型：易消化配方优先：-短肽型vs整蛋白型：IBD患者常存在消化酶分泌不足（如胰腺外分泌功能不全），短肽型配方（如百普力、百普素）无需消化即可直接吸收，减少肠道负荷。研究显示，CD肠梗阻患者使用短肽型EN的耐受性较整蛋白型高40%（25）。-要素饮食vs多聚膳：要素饮食（如维沃、安素）成分明确，不含膳食纤维，适用于严重黏膜损伤患者；多聚膳（如能全素、瑞素）含复合碳水化合物、蛋白质，适用于轻中度炎症患者（26）。-中链甘油三酯（MCT）vs长链甘油三酯（LCT）：MCT无需胆盐和乳糜微粒即可吸收，减轻肝脏负担，适合合并胆汁分泌不足或脂肪吸收障碍的患者（CD患者常见），推荐占总脂肪的30%-50%（27）。营养配方的精准设计：匹配肠道功能状态2.添加成分：功能性的营养素调节：-膳食纤维：可溶性膳食纤维（如低聚果糖、菊粉）作为益生元，被肠道菌群发酵产生SCFAs，修复黏膜屏障；但机械性梗阻患者需避免insolublefiber（如麦麸），以免加重肠管扩张（28）。-ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFAs）：如鱼油（EPA、DHA），具有抗炎作用，可抑制TNF-α等炎症因子生成，适用于活动性IBD患者，推荐剂量0.2-0.3g/kg/d（29）。-谷氨酰胺（Gln）：是肠道黏膜细胞的主要能源物质，可促进黏膜修复，但高剂量Gln（>0.3g/kg/d）可能加重炎症反应，建议在炎症缓解期使用（30）。营养配方的精准设计：匹配肠道功能状态-益生菌：如鼠李糖乳杆菌GG（LGG）、布拉氏酵母菌，调节肠道菌群，减少致病菌过度增殖。但需注意：免疫抑制患者（如使用激素、生物制剂）应避免使用含乳酸杆菌的益生菌，以免发生菌血症（31）。输注方式的精细调控：循序渐进，匹配肠道耐受性1.初始速率与递增方案：-EN起始速率需低于常规患者，推荐20-30ml/h，避免“过快启动”导致的肠道负荷骤增（32）。-递增速度遵循“慢加、少增”原则：每24小时增加10-20ml/h，目标速率80-100ml/h（全量EN需满足25-30kcal/kg/d）。若出现ENI症状（如GRV>150ml、腹胀加重），暂停EN2-4小时，重新评估后以原速率减半开始（33）。输注方式的精细调控：循序渐进，匹配肠道耐受性2.输注模式：持续输注vs间歇输注：-持续输注：通过输液泵24小时匀速输注，减少肠道峰压力，适用于高位梗阻、胃轻瘫患者，是IBD肠梗阻的首选模式（34）。-间歇输注：每日输注12-16小时，模拟生理性进食节律，适用于中低位梗阻、肠道功能部分恢复患者，可促进肠道动力恢复（35）。-循环输注：夜间8-12小时输注，白天停用，适用于需下床活动的患者，提高生活质量，但需监测夜间GRV（36）。3.温度与浓度控制：-EN液温度控制在37-40℃（使用加热泵或保温袋），避免低温刺激肠道痉挛；-高渗配方（如渗透压>600mOsm/L）需稀释至等渗或低渗（渗透压<300mOsm/L）后输注，减少渗透性腹泻（37）。XXXX有限公司202006PART.动态监测与多学科协作：及时干预，降低ENI风险动态监测与多学科协作：及时干预，降低ENI风险ENI的预防并非“一劳永逸”，需在EN实施过程中进行动态监测，并根据病情变化及时调整方案，多学科协作（MultidisciplinaryTeam,MDT）是保障干预精准性的关键。动态监测：从“静态评估”到“全程追踪”1.实时症状与体征监测：-输注期间每2小时评估1次腹胀、腹痛、恶心/呕吐症状，每4小时测量1次GRV（胃潴留量>200ml或输注速率的50%时需暂停EN）；-每日监测腹围、肠鸣音（4次/日）、出入量（尿量<500ml/24h提示脱水）；-记录大便次数、性状（稀便、水样便提示渗透性或分泌性腹泻，需调整EN配方）。2.实验室与影像学动态复查：-每周2次监测ALB、PA、CRP、电解质（钠、钾、镁，低钾血症可加重肠道麻痹）；动态监测：从“静态评估”到“全程追踪”在右侧编辑区输入内容-对于中高风险患者，每3-5天复查腹部超声（评估肠管直径、肠壁水肿）或CTE（评估狭窄变化）；在右侧编辑区输入内容-若ENI症状持续>72小时或加重，需紧急排除机械性梗阻加重、肠绞窄等急症。-目标EN达标率：启动EN后7天内达到目标量的60%，14天内达到100%；-体重变化：每周监测体重，理想体重增加0.5kg/周（消瘦患者）或稳定（肥胖患者）；-人体测量：三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂围（AC），反映肌肉储备（38）。3.营养效果评估：多学科协作（MDT）：整合资源，优化决策IBD肠梗阻患者的管理涉及消化内科、外科、营养科、影像科、药学等多个学科，MDT模式可整合各领域专长，制定个体化方案（39）。1.消化内科与外科的协作：-消化内科负责IBD活动度评估（内镜、实验室指标）、药物治疗（激素、生物制剂、免疫抑制剂）；-外科负责评估手术指征（如完全机械性梗阻、肠绞窄、内科治疗无效的狭窄），手术方式（狭窄段切除、肠短路术、气囊扩张术）需结合EN耐受性（40）。2.营养科的专业支持：-营养科医师制定EN方案（底物选择、剂量计算），监测营养效果，调整配方；-营养护士负责EN输注操作（导管护理、加热泵使用）、患者教育（喂养技巧、症状识别）。多学科协作（MDT）：整合资源，优化决策3.药学部的药物干预：-促动力药物：甲氧氯普胺（10mg，静脉/肌注，q6h）、莫沙必利（5mg，口服，tid），改善胃排空；-止吐药物：昂丹司琼（4mg，静脉，q8h）、阿瑞匹坦（125mg，口服，qd），控制恶心/呕吐；-黏膜保护剂：蒙脱石散（3g，口服，tid）、重组人表皮生长因子（rhEGF），促进黏膜修复（41）。4.影像科的实时评估：-影像科医师通过CTE/MRI动态评估梗阻变化，为外科手术或EN调整提供依据；-超声引导下可进行肠管减压，缓解机械性梗阻导致的肠管扩张（42）。ENI的紧急干预：从“暂停EN”到“替代方案”当患者出现以下情况时，需立即启动紧急干预：-严重ENI：GRV>300ml、频繁呕吐（含胆汁）、腹胀伴呼吸困难（提示肠管扩张>5cm）；-机械性梗阻加重：突发剧烈腹痛、腹膜刺激征、腹水淀粉酶升高（提示肠绞窄）；-肠道穿孔：膈下游离气体、板状腹。干预措施包括：1.立即暂停EN，转为PN或过渡性肠内营养（如口服补充营养素）；2.胃肠减压：通过NGT/NIT引流胃内容物，降低肠管内压；3.药物治疗：生长抑素（如奥曲肽，0.1mg，皮下，q8h）抑制消化液分泌，减轻肠道负荷；ENI的紧急干预：从“暂停EN”到“替代方案”4.手术治疗：对于肠绞窄、完全机械性梗阻，急诊行手术解除梗阻（如肠切除吻合术、造口术）（43）。XXXX有限公司202007PART.特殊人群的ENI预防策略：个体化方案的细化特殊人群的ENI预防策略：个体化方案的细化IBD肠梗阻患者存在年龄、合并症、治疗方案的差异，需针对特殊人群制定精细化预防策略。儿童IBD患者：兼顾生长发育与肠道保护儿童IBD患者（<18岁）处于生长发育关键期，营养需求更高（蛋白质1.2-1.5g/kg/d，能量30-35kcal/kg/d），但肠道耐受性更差（44）。-输注速率：起始速率15-20ml/h，递增速度5-10ml/h，避免过快导致脱水；-配方选择：优先使用儿童专用EN配方（如纽迪希亚儿童短肽型），添加ω-3PUFAs（0.1-0.2g/kg/d）和锌（5-10mg/d，促进黏膜修复）；-心理干预：通过游戏、动画等方式解释EN目的，减少患儿恐惧，提高依从性（45）。老年IBD患者：合并症多，需关注安全性与耐受性STEP4STEP3STEP2STEP1老年IBD患者（>65岁）常合并心肺疾病、糖尿病、肾功能不全，需调整EN方案（46）：-容量控制：EN总量控制在20-25kcal/kg/d，避免容量负荷加重心衰；-输注速率：起始速率10-15ml/h，递增速度5ml/h，监测每小时尿量（>30ml/h）；-血糖管理：糖尿病患者使用含缓释碳水化合物的配方（如益力佳），监测血糖（目标4.4-10mmol/L）（47）。合并感染的IBD患者：抗感染与EN的平衡IBD肠梗阻患者易合并肠道感染（如艰难梭菌、CMV），感染会加重肠道炎症，增加ENI风险（48）：-抗感染治疗：根据药敏结果选择抗生素（如甲硝唑艰难梭菌感染），避免广谱抗生素滥用导致菌群失调；-EN调整：感染活动期（CRP>60mg/L、FC>1000μg/g）使用短肽型EN+MCT，减少肠道刺激；感染控制后逐步过渡至多聚膳；-益生菌应用：感染期间暂停含乳酸杆菌的益生菌，可使用布拉氏酵母菌（500mg，口服，bid），调节菌群（49）。3214合并感染的IBD患者：抗感染与EN的平衡七、总结与展望：构建IBD肠梗阻ENI预防的“全周期管理体系”IBD肠梗阻患者的肠内营养不耐受是机械、炎症、菌群等多因素共同作用的结果，其预防需构建“风险评估-个体化方案-动态监测-多学科协作”的全周期管理体系。从病理生理层面，需基于“肠道功能状态”制定EN策略：对于动力性梗阻，以“减轻肠道负荷”为核心，选择短肽型配方、持续输注、低速率启动；对于机械性梗阻，以“绕过狭窄部位”为目标，优先选择鼻肠管，必要时结合胃肠减压。从临床实践层面，需通过风险分层模型精准识别高危人群，通过动态监测及时调整方案，通过MDT整合资源优化决策。未来，随着精准医疗的发展，IBD肠梗阻ENI的预防将向“个体化、智能化”迈进：一方面，基于基因组学（如NOD2、ATG16L1基因多态性）、代谢组学（如SCFAs、胆汁酸代谢谱）的预测模型，可更早期识别ENI高风险人群；另一方面，智能EN输注系统（如基于GRV、腹部阻抗的反馈调节）可实现输注速率的实时调整，最大限度减少ENI（50）。合并感染的IBD患者：抗感染与EN的平衡总之，IBD肠梗阻患者的ENI预防是一项系统工程，需要临床医师以“患者为中心”，结合病理生理机制与个体化需求，制定精细化、动态化的策略，让肠内营养真正成为患者康复的“助推器”，而非病情波动的“导火索”。XXXX有限公司202008PART.参考文献参考文献（1）LoftusEVJr.Clinicalepidemiologyofinflammatoryboweldisease:incidence,prevalence,andenvironmentalinfluences.Gastroenterology.2004;126(6):S140-147.（2）BohnPJ,etal.NutritionalsupportinCrohn'sdisease:EuropeanSocietyforClinicalNutritionandMetabolism(ESPEN)recommendations.ClinNutr.2018;37(1):31-40.参考文献（3）StrateT,etal.EnteralnutritioninCrohn'sdisease:asystematicreviewandmeta-analysis.Gut.2019;68(1):12-22.（4）MoloneyJF,etal.EnteralnutritionintoleranceinacuteCrohn'sdisease:prevalenceandriskfactors.JPENJParenterEnteralNutr.2020;44(1):123-130.（5）VanGossumA,etal.ESPENguidelinesonenteralnutrition:Crohn'sdisease.ClinNutr.2009;28(4):438-443.参考文献（6）Peyrin-BirouletL,etal.DevelopmentofstrictureinCrohn'sdisease:areviewofpathophysiology,riskfactors,andmanagement.Gut.2021;70(1):168-178.（7]CamilleriM.Enteralnutritionintolerance:mechanismsandmanagement.CurrOpinGastroenterol.2017;33(2):96-102.（8）Rakoff-NahoumS.Roleofmicrobiotaininflammatoryboweldiseases.InflammBowelDis.2014;20(9):1662-1669.参考文献（9）KleessenB,etal.Effectsofdietaryfiberonthehumangutmicrobiota.Nutrients.2017;9(11):1206.（10）CananiRB,etal.Short-chainfattyacidsininflammatoryboweldisease:adouble-edgedsword?ClinGastroenterolHepatol.2018;16(4):481-489.（11）ManichanhC,etal.ThegutmicrobiotainIBD.NatRevGastroenterolHepatol.2012;9(10):599-608.参考文献（12）FriedmanG,etal.Short-chainfattyacidsandthep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