2025年放射医师简答试题及答案

2025年放射医师简答试题及答案1.X线成像的基本原理涉及哪些关键物理过程？X线成像基于X线的穿透性、荧光效应、感光效应及人体组织密度与厚度差异导致的衰减差异。关键物理过程包括：①X线产生：高速电子流轰击钨靶时，电子动能转化为X线（约1%）和热能（约99%），其中特征辐射（电子跃迁产生）和连续辐射（电子减速产生）共同构成X线束；②X线衰减：X线穿过人体时，因光电效应（低能X线与内层电子作用）、康普顿效应（中能X线与外层电子作用）和电子对效应（高能X线，>1.02MeV）发生能量损失，不同组织（骨、软组织、脂肪、气体）因原子序数、密度和厚度不同，衰减程度差异显著；③信号转换：未被吸收的X线穿透人体后，作用于探测器（屏-片系统或数字探测器），通过荧光物质或光电转换形成强弱不同的信号，最终经图像处理显示为黑白对比的影像。2.多层螺旋CT（MDCT）相比单层螺旋CT的主要技术改进及临床意义？技术改进：①探测器排数增加（从1排到64、256甚至320排），覆盖宽度扩大（如320排CT单圈覆盖16cm）；②球管热容量提升（≥8MHU），支持更长扫描时间；③Z轴分辨率提高（层厚0.25mm），减少部分容积效应；④螺旋插值算法优化（如自适应迭代重建），降低噪声；⑤扫描速度加快（转速0.23秒/圈），实现动态器官（如心脏）的高时间分辨率成像。临床意义：①大范围容积扫描（如全肺、全主动脉）无需拼接，减少运动伪影；②心脏CTA可在一个心动周期内完成扫描，无需控制心率；③低剂量扫描（如儿童胸部CT辐射剂量降低60%）；④多平面重组（MPR）、容积再现（VR）等后处理更精准，支持复杂解剖结构（如脊柱、关节）的三维评估；⑤灌注成像（如脑、肺）时间分辨率提升，可动态观察血流变化。3.肺部磨玻璃结节（GGN）的CT特征中，哪些提示恶性可能？需列举5项以上。①大小：直径>10mm的GGN恶性概率显著升高（纯GGN>15mm、混合GGN>8mm时需警惕）；②形态：边缘不规则（分叶征、毛刺征），分叶深度>2mm提示肿瘤浸润性生长；③内部结构：混合GGN（同时含磨玻璃和实性成分）恶性风险高于纯GGN，实性成分占比>25%（即实性成分直径>5mm）时需考虑腺癌；④空泡征/支气管充气征：细支气管被肿瘤包绕但未完全阻塞，表现为结节内小圆形低密度影或分支状透亮影，多见于早期肺腺癌；⑤血管集束征：结节周围血管向中心聚拢、增粗或僵直，提示肿瘤血管提供；⑥动态变化：3个月随访后体积增大（倍增时间60-400天）、密度增高（纯GGN出现实性成分）或实性成分比例增加，符合肺腺癌的生长规律；⑦胸膜凹陷征：结节与胸膜间线状影或三角形凹陷，由肿瘤内成纤维反应牵拉胸膜所致。4.肝硬化的CT典型表现包括哪些？需分肝脏本身、继发改变两部分描述。肝脏本身表现：①形态改变：肝叶比例失调（右叶萎缩，左叶外侧段和尾状叶代偿性增大），肝表面呈结节状（再生结节直径3-10mm），肝裂增宽（肝门、胆囊窝扩大）；②密度改变：再生结节呈等或略高密度（血供与正常肝相似），若合并脂肪变性则局部低密度；纤维间隔呈条状低密度（增强扫描动脉期无强化，门脉期及延迟期轻度强化）；③增强特征：动脉期再生结节轻度强化，门脉期与肝实质密度趋于一致；纤维间隔在延迟期强化（胶原组织血供来自门脉）。继发改变：①脾大（脾长径>12cm或厚度>5cm，肋缘下可及）；②门脉高压：门静脉主干增粗（直径>13mm），脾静脉迂曲扩张（直径>10mm），胃底-食管静脉曲张（增强扫描呈蚯蚓状或结节状强化）；③腹水：肝周、脾周或盆腔低密度影（CT值0-20HU）；④胆囊改变：胆囊壁增厚（>3mm）、水肿（双层征），与低蛋白血症或门脉高压相关；⑤其他：部分患者合并肝细胞癌（动脉期明显强化，门脉期廓清）。5.MRIT1WI与T2WI的成像原理及临床应用侧重有何不同？成像原理：T1WI（T1加权成像）反映组织纵向弛豫时间（T1值）差异，通过短TR（重复时间）和短TE（回波时间）扫描，短T1组织（如脂肪、亚急性期血肿）呈高信号，长T1组织（如水、脑脊液）呈低信号；T2WI（T2加权成像）反映组织横向弛豫时间（T2值）差异，通过长TR和长TE扫描，长T2组织（如水、肿瘤、炎症）呈高信号，短T2组织（如骨皮质、钙化）呈低信号。临床应用侧重：T1WI更适合显示解剖结构（如脑灰白质分界、脊髓形态），评估脂肪（脂肪瘤）、出血（亚急性期）及含蛋白质的液体（如卵巢巧克力囊肿）；T2WI主要用于显示病变（如脑梗死、肿瘤、炎症），因病变区水含量增加（T2延长）呈高信号，同时可观察积液（胸腔、腹腔）、水肿（脑挫伤周围）及含自由水的结构（脑脊液、胆囊）。此外，FLAIR序列（液体衰减反转恢复）通过抑制脑脊液信号，可更清晰显示脑实质内T2高信号病变（如脱髓鞘、转移瘤）。6.乳腺X线摄影（钼靶）的BI-RADS4类病变的定义及处理建议？定义：BI-RADS4类为可疑恶性病变（恶性概率2%-95%），需进一步病理检查。根据恶性可能性细分4A（低度可疑，2%-10%）、4B（中度可疑，10%-50%）、4C（高度可疑，50%-95%）。影像特征：4A类常见表现为边界部分清晰的肿块（如部分边缘模糊的圆形结节）、成簇分布的细点状钙化（但数量<15枚/平方厘米）或不对称致密影；4B类多为边缘不规则的肿块（分叶、毛刺）、成簇粗颗粒钙化（直径>0.5mm）或段样分布的线样分支状钙化；4C类更倾向恶性，如边缘明显毛刺的肿块（浸润性生长）、沿导管分布的铸型钙化（形态不规则、分支状）或皮肤增厚伴皮下淋巴管增粗。处理建议：所有4类病变均需组织学检查（空心针穿刺活检或手术切除活检）。4A类可首选空心针穿刺（敏感性>90%），若结果阴性需短期随访（6个月）；4B、4C类建议手术活检或超声/钼靶引导下定位切除，以明确病理性质。7.冠状动脉CTA（CCTA）的主要禁忌症及图像质量影响因素？主要禁忌症：①严重心律失常（如房颤、频发室早），无法控制心率（>70次/分且β受体阻滞剂无效），导致运动伪影；②对比剂禁忌：碘过敏史（严重反应如喉头水肿、过敏性休克）、严重肾功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m²且无透析支持）；③严重钙化（Agatston评分>400分），导致钙化伪影掩盖管腔；④无法配合屏气（如严重COPD、哮喘急性发作），引起呼吸运动伪影；⑤妊娠（除非绝对必要，避免辐射暴露）。图像质量影响因素：①心率与心律：心率>70次/分或节律不齐（如早搏）可导致冠状动脉移位（运动伪影），双源CT或大螺距扫描（如Flash模式）可部分弥补；②对比剂注射方案：流速（4-5ml/s）、剂量（50-80ml）及延迟时间（根据循环时间调整，通常35-45秒）不足可致管腔强化不达标（<300HU）；③钙化与支架：钙化斑块（高密度）可产生线束硬化伪影，支架（金属）可引起放射状伪影，影响管腔评估；④患者体型：肥胖（BMI>30）导致射线衰减增加，需提高管电压（120-140kV）或管电流，可能增加辐射剂量；⑤重建相位：最佳重建时相（R-R间期的75%-85%）选择不当可致运动模糊，需结合患者心率调整（如慢心率选75%，快心率选40%）。8.介入放射学中，如何通过“时间-距离-屏蔽”三原则降低术者辐射暴露？①时间控制：缩短曝光时间是最直接的防护措施。术前充分准备（如核对患者信息、预充导管、调试设备），术中精准操作（减少重复透视），使用“脉冲透视”模式（如7.5帧/秒替代30帧/秒）可降低累积曝光时间（辐射剂量与时间成正比）。②距离防护：辐射剂量与距离平方成反比，术者应尽量远离X线源（球管）。操作时保持身体与球管的距离>1m，利用床旁铅帘（距术者20cm可降低50%散射线）；持管手尽量靠近患者（减少导管晃动），非持管手远离术野（避免直接暴露）。③屏蔽防护：使用铅制防护装备（铅衣≥0.5mmPb，铅颈围≥0.5mmPb，铅眼镜≥0.35mmPb），重点保护甲状腺、晶状体、性腺等敏感组织；手术床下方安装移动铅板（≥0.5mmPb），遮挡来自患者的散射线；使用悬吊式铅帘（覆盖术者上半身）与床侧铅帘（覆盖下半身）形成立体防护，可减少90%以上的散射线。此外，DSA设备需定期校准（确保照射野准直、滤过板完整），避免不必要的散射线产生。9.急性胰腺炎的CT分级（Balthazar分级）标准及各期影像学表现？Balthazar分级基于胰腺形态、周围渗出及并发症，共分A-E五级：A期（0分）：胰腺正常（轮廓清晰，密度均匀），无胰周改变；B期（1分）：胰腺局部或弥漫性肿大（轮廓模糊），胰内有局灶性密度减低区（无胰周渗出）；C期（2分）：胰腺肿大伴胰周脂肪间隙模糊（条索状高密度影）或胰周积液（小范围低密度区）；D期（3分）：单处胰外积液（如肾前间隙、小网膜囊积液）或胰腺坏死（局灶性无强化区，范围<30%）；E期（4分）：多处胰外积液（如腹膜后、腹腔广泛积液）或胰腺坏死（范围≥30%），合并胰腺脓肿（液性低密度区伴气液平）或假性囊肿（边界清晰的圆形低密度区，壁厚）。临床意义：分级越高（A到E），死亡率显著增加（A期0%，E期>50%），需结合血清淀粉酶、C反应蛋白及临床症状综合评估重症风险。10.脑梗死超急性期（<6小时）的MRI表现及DWI、PWI的临床价值？超急性期脑梗死（0-6小时）的MRI表现：①DWI（扩散加权成像）：病变区呈高信号（ADC图呈低信号），反映细胞毒性水肿（水分子扩散受限），最早可在缺血30分钟内显示；②T2WI：通常无明显异常（因细胞毒性水肿未导致组织含水量显著增加）；③FLAIR：可能因脑脊液抑制不完全出现稍高信号，但敏感性低于DWI；④PWI（灌注加权成像）：病变区呈低灌注（局部脑血容量CBV、脑血流量CBF降低，平均通过时间MTT延长），反映血流动力学异常。DWI与PWI的临床价值：①DWI-PWI不匹配（PWI缺损区>DWI高信号区）提示缺血半暗带（可挽救的脑组织），是溶栓/取栓治疗的关键指征；②DWI高信号范围>1/3大脑中动脉供血区（ASPECTS评分≤6）提示大面积梗死，溶栓出血风险高，需谨慎；③DWI阴性但临床症状典型（如TIA）需结合PWI评估，若存在灌注缺损需早期干预（如抗血小板、扩容）；④治疗后复查DWI可评估再灌注效果（高信号区缩小提示有效），若DWI范围扩大则提示梗死进展。11.子宫肌瘤的MRI特征及与子宫腺肌病的鉴别要点？子宫肌瘤MRI特征：①T1WI：多数呈等信号（与子宫肌层相似），少数因出血呈高信号（亚急性期）；②T2WI：典型表现为低信号（平滑肌细胞密集、胶原纤维增多），若为富细胞型肌瘤可呈等信号，玻璃样变或囊性变时呈高信号（中心区）；③增强扫描：动脉期周边或整体轻度强化（血供中等），延迟期与肌层强化趋于一致；④假包膜：T2WI可见周围低信号环（受压的肌层和血管）。与子宫腺肌病的鉴别：①病灶分布：子宫肌瘤为局限性肿块（浆膜下、肌壁间或黏膜下），子宫腺肌病为弥漫性或局灶性肌层增厚（无明显边界）；②T2WI信号：子宫肌瘤多为低信号（边界清晰），腺肌病呈局灶性高信号岛（异位内膜腺体伴出血）；③结合带：子宫肌瘤不侵犯结合带（结合带完整），腺肌病结合带增宽（>12mm）；④临床症状：子宫肌瘤多表现为经量增多、腹部包块，腺肌病以进行性痛经、子宫均匀增大为特征；⑤动态增强：子宫肌瘤强化程度与肌层相似，腺肌病病灶强化低于周围肌层（因异位内膜血供较差）。12.肺栓塞（PE）的CT肺动脉造影（CTPA）直接征象与间接征象各列举3项以上？直接征象：①肺动脉内充盈缺损：中心性（血栓位于管腔中央，周围有对比剂环绕）、偏心性（血栓附着于管壁，管腔部分狭窄）或附壁性（血栓完全闭塞管腔，无对比剂通过）；②轨道征：增强扫描显示血栓与管壁间线样对比剂（提示亚急性血栓）；③血管截断征：肺动脉分支突然中断（完全闭塞）；④血栓钙化：慢性血栓机化后可见高密度钙化灶（CT值>100HU）。间接征象：①肺实质改变：楔形低密度区（肺梗死，尖端指向肺门，基底贴胸膜）、斑片状渗出（出血性肺不张）；②肺动脉高压：主肺动脉增宽（直径>29mm），左右肺动脉直径比值>1.0；③右心负荷增加：右心室扩大（RV/LV横径比>1.0），室间隔左移（“D”形心），三尖瓣反流（增强扫描可见右房内对比剂反流）；④胸腔积液：多为少量、单侧（与肺梗死或右心衰竭相关）；⑤马赛克灌注：肺野内片状低密度区（血流减少）与正常肺组织交替（因未闭塞血管血流代偿性增加）。13.儿童胸部X线与成人的主要差异及注意事项？主要差异：①胸廓结构：儿童肋骨较软（弹性大），肋间隙宽，膈肌位置较高（第4前肋水平），胸腔呈圆筒形（成人呈扁椭圆形）；②肺组织：儿童肺泡数量少（仅为成人的1/3），肺间质发育不成熟（间质较厚），X线表现为肺纹理增粗（血管与间质影重叠）；③纵隔：儿童胸腺未退化（青春期前体积最大），正位片显示纵隔增宽（“帆征”，右上纵隔三角形密度增高影），侧位片见胸骨后软组织增厚；④呼吸运动：儿童呼吸频率快（新生儿40-60次/分），难以配合屏气，易产生运动伪影（肺野模糊）。注意事项：①辐射防护：儿童对辐射更敏感（致癌风险约为成人的3-5倍），需严格控制曝光条件（降低管电流、使用滤线栅），优先选择DR（剂量较CR降低30%）；②投照技术：采用短时间曝光（<0.1秒）减少运动模糊，婴幼儿可由家长固定（家长需穿戴铅防护）；③胸腺识别：避免将胸腺影误诊为纵隔肿瘤（胸腺边缘平直或略内凹，随呼吸形态变化）；④肺纹理评估：儿童肺纹理增粗多为正常（间质发育特点），需结合临床（如无咳嗽、发热则无病理意义）；⑤疾病表现：儿童肺炎多为支气管肺炎（斑片状阴影），成人多为大叶性肺炎（肺叶实变）；肺结核以原发综合征（肺内病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结肿大）多见，成人以继发性肺结核（上叶尖后段空洞、纤维化）为主。14.肝局灶性结节增生（FNH）与肝细胞癌（HCC）的CT鉴别要点？①平扫密度：FNH多为等密度（与肝实质相似），少数略低；HCC多为低密度（因分化程度低、血供异常），合并脂肪变性或出血时密度不均。②增强模式：FNH动脉期显著均匀强化（中央瘢痕无强化），门脉期及延迟期与肝实质密度一致（中央瘢痕延迟强化）；HCC动脉期快速强化（肿瘤血管丰富）