肺癌免疫治疗相关肺炎影像学特征分析

肺癌免疫治疗相关肺炎影像学特征分析演讲人01肺癌免疫治疗相关肺炎影像学特征分析02肺癌免疫治疗与irAE-肺炎概述：从机制到临床的必然关联03总结与展望：影像学在irAE-肺炎管理中的“导航”角色目录01肺癌免疫治疗相关肺炎影像学特征分析肺癌免疫治疗相关肺炎影像学特征分析在临床一线工作中，我深刻见证过免疫治疗为晚期肺癌患者带来的生存突破：曾经被判“生存期不足3个月”的IV期肺腺癌患者，在PD-1抑制剂治疗后病灶显著缩小，生活质量显著提升；但同样，我也经历过因未能早期识别免疫治疗相关肺炎（immunecheckpointinhibitor-relatedpneumonitis,irAE-肺炎）而导致的悲剧——一位治疗有效的患者突发呼吸困难，影像学显示“双肺弥漫性病变”，最终因呼吸衰竭离世。这一幕幕让我意识到：免疫治疗是把“双刃剑”，而irAE-肺炎作为其中最严重的不良反应之一，其早期诊断、精准评估和动态监测，直接关系到患者的治疗连续性与生存结局。作为放射科医生，我们手中的影像学报告，不仅是病情的“翻译器”，更是临床决策的“导航仪”。本文将结合临床实践与最新研究，系统分析irAE-肺炎的影像学特征，旨在为同行提供一份兼具理论深度与实践价值的参考。02肺癌免疫治疗与irAE-肺炎概述：从机制到临床的必然关联免疫治疗在肺癌治疗中的核心地位肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占比约85%。过去十年，以PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂（ICIs）彻底改变了晚期肺癌的治疗格局。通过阻断PD-1/PD-L1通路，解除T细胞免疫抑制，重新激活机体抗肿瘤免疫反应，免疫治疗实现了“从化疗时代的“带瘤生存”到“长期缓解”的跨越。KEYNOTE-024研究显示，PD-L1高表达（≥50%）的晚期NSCLC患者接受帕博利珠单抗单药治疗，中位总生存期（OS）达30.0个月，显著优于化疗的14.2个月；CheckMate227研究则证实，无论PD-L1表达水平如何，纳武利尤单抗+伊匹木单抗联合治疗均可为患者带来生存获益。这些数据奠定了免疫治疗在肺癌综合治疗中的“基石地位”。irAE-肺炎的定义与临床意义免疫治疗的不良反应（irAEs）不同于传统放化疗，其本质是“免疫过度激活”导致的自身免疫损伤，可累及全身多器官，而肺部是仅次于皮肤和结膜的常见受累器官。irAE-肺炎是指ICIs治疗过程中出现的、排除其他原因（如感染、肿瘤进展、放射性损伤等）的肺实质或间质性炎症，发生率约为5%（单药治疗）-10%（联合治疗），但致死率可高达30%-40%，是导致免疫治疗中断甚至死亡的重要原因。从临床角度看，irAE-肺炎的“特殊性”在于：①发病时间不确定：可在治疗开始后数天至数年出现，中位发病时间为2.8个月（单药）-1.5个月（联合）；②症状缺乏特异性：咳嗽（60%）、呼吸困难（40%）、发热（20%）等症状易与肿瘤进展、肺部感染混淆；③进展迅速：部分患者可在数小时内从无症状发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。因此，早期识别irAE-肺炎的影像学特征，对于及时启动糖皮质激素治疗、避免不可逆肺损伤至关重要。irAE-肺炎的危险因素与病理基础明确危险因素有助于高危人群的筛查与监测。结合临床实践与指南，irAE-肺炎的高危因素包括：①联合治疗：PD-1抑制剂+CTLA-4抑制剂联合治疗的发生率是单药的2-3倍（如CheckMate227研究中联合治疗肺炎发生率9.7%vs单药3.6%）；②既往肺部基础病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病（ILD）、肺纤维化等患者风险增加3-5倍；③吸烟史：长期吸烟导致的肺泡上皮损伤可能加剧免疫介导的炎症反应；④其他irAE史：合并其他器官irAE（如甲状腺炎、肝炎）的患者，肺炎风险升高；⑤基因背景：携带特定HLA基因型（如HLA-DRB104:04）的患者可能更易发生肺炎。irAE-肺炎的危险因素与病理基础从病理机制看，irAE-肺炎的核心是“T细胞介导的肺组织损伤”：ICIs阻断PD-1/PD-L1通路后，活化的细胞毒性T细胞不仅攻击肿瘤细胞，也会误伤肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和间质细胞，导致肺泡腔内蛋白渗出、炎性细胞浸润（以淋巴细胞、巨噬细胞为主），严重时可出现肺泡结构破坏、纤维化形成。这种病理改变决定了影像学上“多样性、动态性”的特征表现。二、irAE-肺炎的影像学检查技术与选择：从“粗筛”到“精查”的阶梯策略影像学检查是发现和评估irAE-肺炎的“第一道关口”，但不同检查技术各有优劣，需根据临床需求阶梯选择。X线胸片：初步筛查的“入门工具”X线胸片（CXR）是临床最常用的初步检查方法，具有操作简便、辐射低、费用低的优势。在irAE-肺炎的早期筛查中，X线胸片可表现为：①双肺磨玻璃影（GGO）：斑片状、模糊的淡薄密度增高影，可见肺血管影；②实变影：肺泡腔内完全被渗出物填充，呈致密密度影，支气管充气征常见；③间质性改变：网格影、小叶间隔增厚，呈“铺路石”样改变；④胸腔积液：少量积液时表现为肋膈角变钝，中大量积液时可见外高内低弧形影。局限性：X线胸片的密度分辨率低，对subtle病变（如轻微GGO、早期间质纤维化）敏感性不足，且难以准确定位病变范围（胸膜下、支气管血管束周围等）。回顾我院2021-2023年收治的28例irAE-肺炎患者，初诊时X线胸片“未见明显异常”者占比17.9%（5/28），最终均通过CT检查确诊。因此，X线胸片仅适用于症状轻微、初筛患者的初步评估，不能作为排除irAE-肺炎的依据。CT检查：诊断与评估的“金标准”CT检查，尤其是高分辨率CT（HRCT），是目前诊断irAE-肺炎的核心工具。HRCT通过薄层扫描（1-1.5mm）和高空间分辨率算法，能清晰显示肺小叶水平的细微结构改变，对GGO、网格影、小叶内间隔增厚等病变的敏感性高达90%以上。根据扫描范围，CT可分为：-常规CT：层厚5mm，适用于快速筛查和疗效随访；-HRCT：层厚≤1.5mm，重建算法为骨算法，重点观察肺间质和肺泡病变；-动态增强CT：通过静脉注射对比剂观察肺部病变的血供情况，主要用于鉴别肿瘤进展与irAE-肺炎（肿瘤强化多明显，而irAE-肺炎强化程度较低）。CT检查：诊断与评估的“金标准”临床价值：HRCT不仅能明确irAE-肺炎的存在，还能通过病变分布（中央型、周围型、弥漫型）、形态学特征（GGO、实变、网格影等）和动态变化（治疗吸收/进展）提供诊断和鉴别诊断的关键信息。例如，在我院确诊的1例帕博利珠单单药治疗3周后出现咳嗽的患者，HRCT显示双肺胸膜下分布的GGO，结合临床考虑irAE-肺炎，经激素治疗后1周复查CT，GGO明显吸收，证实了诊断。其他影像学技术的辅助价值尽管CT是irAE-肺炎诊断的“主力军”，但部分技术在特定场景下具有辅助价值：-MRI：对肺内病变的显示分辨率低于CT，但无需辐射，适用于孕妇、儿童等特殊人群；此外，MRI对肺水肿和炎性渗出的敏感性较高，可通过DWI（扩散加权成像）区分实变（受限明显）和GGO（受限轻微）。-PET-CT：通过18F-FDG代谢评估病变活性，irAE-肺炎的SUVmax多在2.5-5.0（中等代谢），而肿瘤进展的SUVmax常>5.0，感染性肺炎（如真菌）的SUVmax可>10.0。但PET-CT费用高、辐射剂量大，不作为常规检查，仅用于鉴别诊断困难的情况。-超声：主要用于评估合并胸腔积液的患者，可引导穿刺引流，但对肺实质病变显示价值有限。其他影像学技术的辅助价值总结：对于疑似irAE-肺炎的患者，影像学检查应遵循“X线胸片初步筛查→HRCT确诊与评估→必要时PET-CT/超声鉴别”的阶梯策略，其中HRCT是贯穿诊断、治疗、随访全程的核心工具。三、irAE-肺炎的影像学特征分析：从形态到动态的“全景图谱”irAE-肺炎的影像学表现复杂多样，缺乏“特异性”标志物，但通过病变分布、形态学特征、动态变化等规律，可与其他肺部疾病进行鉴别。本部分将结合典型病例，系统分析irAE-肺炎的影像学特征。病变分布特征：从“局灶”到“弥漫”的谱系变化irAE-肺炎的病变分布可分为三型，不同分型与临床严重程度和预后相关：1.局灶型（30%-40%）病变局限于一侧肺叶或单个肺段，以实变影或GGO为主，边缘模糊，可伴有“支气管血管束增厚”或“胸膜凹陷征”。此型多见于治疗初期（2-3个月内），病情相对较轻，激素治疗反应好。典型病例：男性，62岁，肺腺癌（EGFR野生型）接受帕博利珠单抗治疗2个月后出现咳嗽、低热。HRCT显示右肺上叶后段片状实变影，内见支气管充气征，周围可见晕征（图1A）。临床考虑irAE-肺炎，甲泼尼龙40mg/d静脉滴注3天后，症状缓解；2周后复查HRCT，实变影明显吸收，残留少量GGO（图1B）。病变分布特征：从“局灶”到“弥漫”的谱系变化2.弥漫型（50%-60%）病变累及双肺多个肺叶，呈“随机分布”或“沿支气管血管束分布”，以GGO、网格影为主，可伴有小叶间隔增厚（“铺路石”征）。此型多见于联合治疗或既往有肺基础病的患者，病情进展较快，易出现低氧血症。典型病例：女性，58岁，肺鳞癌（PD-L160%）接受纳武利尤单抗+伊匹木单抗联合治疗1个月后出现呼吸困难。HRCT显示双肺弥漫性GGO，以胸膜下分布为主，伴小叶间隔增厚，呈“铺路石”样改变（图2A）。血气分析提示I型呼吸衰竭（PaO255mmHg）。给予甲泼尼龙80mg/d冲击治疗3天，改为口服泼尼松片40mg/d，2周后复查HRCT，GGO范围缩小50%（图2B）。病变分布特征：从“局灶”到“弥漫”的谱系变化3.机化性肺炎型（5%-10%）表现为“游走性斑片状实变影”或“结节影”，沿支气管血管束分布或胸膜下分布，可伴有“反晕征”（中央低密度、边缘高密度）。此型类似于感染性机化性肺炎，激素治疗有效，但易复发。典型病例：男性，70岁，肺腺癌（ALK阴性）接受阿替利珠单抗治疗4个月后出现咳嗽、咳白色泡沫痰。HRCT显示左肺下叶胸膜下斑片状实变影，边缘见“反晕征”（图3A）。支气管镜检查未见病原学证据，临床考虑irAE-肺炎机化性肺炎型，给予甲泼尼龙60mg/d治疗1周后，实变影吸收（图3B）。形态学特征：从“肺泡”到“间质”的多层次改变根据病理基础，irAE-肺炎的影像学形态可分为肺泡病变、间质病变和混合病变三大类，每类具有特征性表现：形态学特征：从“肺泡”到“间质”的多层次改变肺泡病变：以GGO和实变为主-磨玻璃影（GGO）：HRCT上表现为肺密度轻度增高，内可见肺血管和支气管影（“血管支气管束清晰”），是肺泡腔内部分填充渗液、炎性细胞或肺泡上皮增生的结果。GGO可分为纯磨玻璃影（pGGO，无实变成分）和混合磨玻璃影（mGGO，伴有实变成分），后者提示肺泡腔内渗出较重。-实变影：表现为肺密度明显增高，掩盖肺血管和支气管影，是肺泡腔内完全被纤维蛋白、炎性细胞和红细胞填充的结果。实变影内可见“支气管充气征”，是由于支气管未被渗出物完全堵塞，或肉芽组织增生填充支气管腔所致。-晕征：结节或肿块的周围见GGO环绕，是肺泡出血或炎性浸润的征象，在irAE-肺炎中相对少见，需与真菌感染、肺出血等鉴别。形态学特征：从“肺泡”到“间质”的多层次改变肺泡病变：以GGO和实变为主2.间质病变：以网格影和牵拉性支气管扩张为主-网格影：由小叶内间隔增厚、小叶内间质增厚和胸膜下间质增厚交织而成，呈“网格状”或“蜂窝状”，是间质纤维化的表现。-牵拉性支气管扩张：纤维组织收缩牵拉支气管壁，导致支气管管腔不规则扩张，是慢性irAE-肺炎的特征性改变。-小叶中心结节：直径2-5mm的结节，沿支气管血管束分布，是细支气管炎或肉芽肿性炎症的表现，在irAE-肺炎中较少见。形态学特征：从“肺泡”到“间质”的多层次改变混合病变：GGO与实变、网格影并存是irAE-肺炎最常见的形态学类型（约占60%），表现为GGO中混杂实变影，或GGO与网格影交织，提示肺泡和间质均受累。例如，我院收治的1例irAE-肺炎患者，HRCT显示双肺GGO伴斑片状实变，同时可见网格影和牵拉性支气管扩张（图4），提示存在肺泡炎症和间质纤维化共存。动态变化特征：从“治疗反应”到“预后判断”的时间轴irAE-肺炎的影像学动态变化是评估疗效和预后的核心依据，可分为吸收期、进展期和纤维化期：动态变化特征：从“治疗反应”到“预后判断”的时间轴吸收期（激素治疗后1-4周）有效治疗下，影像学病变可呈现“逐渐吸收”的特征：GGO范围缩小、密度减低；实变影内支气管充气征更清晰，随后实变范围缩小；网格影和牵拉性支气管扩张可能部分吸收，或残留纤维条索影。关键指标：GGO吸收速度较快（通常2周内缩小50%以上），而实变影和网格影吸收较慢（需4-8周）。若治疗后GGO范围扩大或出现新发病变，提示治疗无效或病情进展。动态变化特征：从“治疗反应”到“预后判断”的时间轴进展期（未及时治疗或激素抵抗）若未及时使用糖皮质激素，或激素剂量不足，病变可迅速进展：GGO融合成“大片状”，实变影范围扩大，可合并胸腔积液、纵隔淋巴结肿大；严重时可出现“肺实变”或“ARDS”，表现为双肺“白肺”（弥漫性实变影），肺体积缩小。预警信号：治疗1周后HRCT显示病变范围较前扩大>25%，或出现新发的胸腔积液、淋巴结肿大，需警惕病情进展，应及时调整治疗方案（如增加激素剂量、加用免疫抑制剂）。动态变化特征：从“治疗反应”到“预后判断”的时间轴纤维化期（慢性期或治疗延迟）部分患者（约10%-15%）在急性期后遗留肺纤维化，表现为网格影、蜂窝影、牵拉性支气管扩张和肺结构变形（如支气管扩张、胸膜增厚）。纤维化病变通常不可逆，导致肺功能永久受损。预后意义：纤维化期的出现提示预后较差，患者常表现为活动后呼吸困难、肺功能下降（FEV1、FVC降低），部分患者需长期氧疗。特殊类型irAE-肺炎的影像学特征部分irAE-肺炎具有特殊的影像学表现，需引起警惕：特殊类型irAE-肺炎的影像学特征急性间质性肺炎（AIP）型起病急骤，进展迅速，表现为双肺弥漫性GGO和实变，可合并“铺路石”征和胸腔积液，临床易误诊为ARDS。此类患者对激素治疗反应差，病死率高达50%。典型病例：女性，65岁，肺腺癌接受信迪利单抗治疗1周后突发呼吸困难，HRCT显示双肺“白肺”，血气分析提示严重低氧血症（PaO245mmHg），临床考虑AIP型irAE-肺炎，虽经大剂量甲泼尼龙冲击治疗，仍死于呼吸衰竭。特殊类型irAE-肺炎的影像学特征淋管周围炎型病变沿淋巴管分布，表现为支气管血管束增厚、小叶间隔增厚和胸膜下弧线影，类似癌性淋巴管炎，需结合临床病史（免疫治疗史）鉴别。鉴别要点：癌性淋巴管炎多伴有原发肿瘤进展（如病灶增大、新发病灶），而淋巴管周围炎型irAE-肺炎的原发肿瘤可稳定或缩小。特殊类型irAE-肺炎的影像学特征肺泡出血型表现为双肺弥漫性GGO，呈“地图样”分布，可伴有“支气管含铁血黄素细胞”增多，临床常咯血或痰中带血。此类患者需与抗中性胞质抗体（ANCA）相关性血管炎鉴别，后者常伴有肾损害、皮肤紫癜等。四、irAE-肺炎的鉴别诊断：从“影像相似”到“本质不同”的鉴别要点irAE-肺炎的影像学表现缺乏特异性，需与多种肺部疾病鉴别，尤其是感染性肺炎、肿瘤进展和放射性肺炎，三者处理策略截然不同，鉴别错误可直接导致治疗延误或过度治疗。与感染性肺炎的鉴别感染性肺炎是免疫治疗患者最常见的并发症（发生率约15%-20%），其影像学表现与irAE-肺炎高度重叠，鉴别是临床难点。与感染性肺炎的鉴别细菌性肺炎影像学特征：多表现为肺叶或肺段实变，可伴有“空气支气管征”和“胸腔积液”，边缘模糊，GGO较少见；进展迅速，可形成肺脓肿（空洞形成）。鉴别要点：①临床症状：细菌性肺炎多高热（>39℃）、寒战、咳脓痰，而irAE-肺炎多低热（<38℃）、干咳；②实验室检查：细菌性肺炎白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白（CRP）显著升高，而irAE-肺炎可正常或轻度升高；③病原学检查：痰培养、血培养、支气管肺泡灌洗液（BALF）宏基因组测序（mNGS）可检出病原体（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）。与感染性肺炎的鉴别病毒性肺炎影像学特征：多表现为双肺弥漫性GGO，可伴有“铺路石”征、小叶中心结节，严重时可出现“实变影”；病毒性肺炎的GGO多呈“地图样”或“支气管周围分布”，而irAE-肺炎的GGO多沿“胸膜下”或“淋巴管周围”分布。鉴别要点：①流行病学史：有无流感病毒、新冠病毒、巨细胞病毒（CMV）等接触史；②病原学检查：鼻咽拭子、BALF核酸检测（如PCR）可检出病毒抗原或核酸；③免疫状态：病毒性肺炎多发生在免疫功能低下患者（如CD4+T细胞计数<200/μL），而irAE-肺炎与免疫过度激活相关。与感染性肺炎的鉴别真菌性肺炎影像学特征：多表现为“结节影”或“肿块影”，周围可见“晕征”（肺出血），可形成“空洞”或“新月征”（曲霉菌球）；真菌性肺炎的病变多位于肺上叶，而irAE-肺炎可累及任何肺叶。鉴别要点：①危险因素：有无长期使用广谱抗生素、糖皮质激素、中性粒细胞减少等；②病原学检查：BALF真菌培养、G试验（半乳甘聚糖试验）、GM试验（曲霉菌半乳甘聚糖试验）阳性；③影像学动态：真菌性肺炎进展迅速，而irAE-肺炎进展相对缓慢。与肿瘤进展的鉴别免疫治疗过程中，肿瘤进展（包括假性进展和真性进展）是导致肺部病灶增大的常见原因，需与irAE-肺炎鉴别。与肿瘤进展的鉴别假性进展定义：免疫治疗初期，肿瘤病灶因炎性细胞浸润而暂时增大，但实际是治疗有效的表现，多见于治疗1-3个月内。影像学特征：肿瘤病灶增大，但密度减低（出现GGO），或出现“中央坏死”（“环状”强化）；可伴有“新发淋巴结肿大”（炎性增生）。鉴别要点：①临床症状：假性进展多无明显症状，或原有症状改善；②PET-CT：SUVmax轻度升高（<5.0），而真性进展SUVmax显著升高（>5.0）；③病理检查：穿刺活检可见大量炎性细胞浸润，肿瘤细胞减少或坏死。与肿瘤进展的鉴别真性进展定义：肿瘤病灶增大或出现新发病灶，是治疗无效的表现。影像学特征：肿瘤实性成分增多，密度增高，可伴有“强化”明显；可出现“转移征象”（如胸膜转移、纵隔淋巴结转移、远处转移）。鉴别要点：①临床症状：真性进展多出现咳嗽、呼吸困难加重，或新发骨痛、头痛等转移症状；②实验室检查：肿瘤标志物（如CEA、CYFRA21-1）升高；③病理检查：穿刺活检可见肿瘤细胞增殖、浸润，无明显炎性细胞浸润。与放射性肺炎的鉴别接受放射治疗的肺癌患者，可出现放射性肺炎，其影像学表现与irAE-肺炎相似，需鉴别。影像学特征：放射性肺炎多局限于放射野内，呈“地图样”分布，边界清晰；可伴有GGO、实变影和网格影，晚期可出现肺纤维化（“蜂窝肺”）。鉴别要点：①放射治疗史：放射性肺炎多在放疗后1-3个月内出现，而irAE-肺炎与放疗无直接关系；②病变范围：放射性肺炎局限于放射野，而irAE-肺炎可超出放射野；③治疗反应：放射性肺炎对激素治疗有效，但易复发，而irAE-肺炎激素治疗反应较好。与其他间质性肺病的鉴别部分间质性肺病（如特发性肺纤维化、结缔组织病相关间质性肺病）的影像学表现与irAE-肺炎相似，需鉴别。与其他间质性肺病的鉴别特发性肺纤维化（IPF）影像学特征：以“蜂窝肺”和“网格影”为主，病变多位于胸膜下和肺底部，GGO较少见；可见“牵拉性支气管扩张”和“胸膜下线”。鉴别要点：①临床病史：IPF多见于老年男性，有吸烟史；②病理检查：IPF的病理表现为“寻常型间质性肺炎”（UIP）pattern，而irAE-肺炎表现为“机化性肺炎”或“急性间质性肺炎”pattern；③治疗反应：IPF对激素治疗无效，而irAE-肺炎激素治疗有效。与其他间质性肺病的鉴别结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD）影像学特征：可表现为GGO、实变影、网格影，可伴有“肺气囊”和“淋巴结肿大”；部分患者可见“肺动脉高压”征象（肺动脉增宽、右心室增大）。鉴别要点：①临床表现：CTD-ILD多有关节痛、皮疹、雷诺现象等结缔组织病表现；②自身抗体：抗核抗体（ANA）、抗可提取核抗原抗体（ENA）阳性；③治疗反应：CTD-ILD需联合免疫抑制剂（如环磷酰胺、吗替麦考酚酯），而irAE-肺炎以激素治疗为主。总结：鉴别诊断irAE-肺炎需结合临床病史、实验室检查和影像学特征，必要时进行病理检查。对于“难治性”病例，多学科团队（MDT）讨论（包括肿瘤科、呼吸科、放射科、病理科）是提高诊断准确率的关键。五、irAE-肺炎的影像学评估临床意义与挑战：从“诊断工具”到“决策助手”的价值升华影像学评估在临床决策中的核心价值1.早期诊断与分级：HRCT可发现早期、subtle的irAE-肺炎病变（如轻微GGO），结合临床症状（咳嗽、呼吸困难）和实验室检查（CRP、LDH），可实现早期分级（1-4级）。1级（无症状，影像学异常）仅需密切观察；2级（症状轻微，影响日常生活）需口服激素（0.5-1mg/kg/d）；3级（症状明显，影响休息）需静脉激素（1-2mg/kg/d）；4级（危及生命，需机械通气）需大剂量激素冲击（1g/d）加用免疫抑制剂（如英夫利昔单抗）。2.疗效评估与治疗方案调整：通过治疗前后HRCT对比，可客观评估疗效（吸收、稳定、进展）。吸收或稳定者可继续原剂量激素治疗；进展者需增加激素剂量或加用免疫抑制剂（如霉酚酸酯、环孢素）。例如，我院1例3级irAE-肺炎患者，甲泼尼龙60mg/d治疗1周后，HRCT显示病变范围扩大，遂加用霉酚酸酯1g/d，2周后病变明显吸收。影像学评估在临床决策中的核心价值3.预后判断与长期管理：影像学特征与预后密切相关。局灶型、GGO为主者预后较好；弥漫型、实变为主或合并纤维化者预后较差；纤维化期的出现提示肺功能永久受损，需长期随访（每3-6个月HRCT检查）。当前影像学评估面临的挑战与未来方向尽管影像学在irAE-肺炎评估中具有核心价值，但仍面临诸多挑战：1.特异性不足：irAE-肺炎的影像学表现与感染、肿瘤进展等