肾移植术后的血压调控方案-1

肾移植术后的血压调控方案演讲人01肾移植术后的血压调控方案02引言：肾移植术后血压调控的临床意义与挑战引言：肾移植术后血压调控的临床意义与挑战作为一名长期从事肾移植术后管理的临床工作者，我深刻体会到血压调控在移植患者管理中的“生命线”作用。肾移植术后的高血压不仅是最常见的并发症之一（发生率可达60%-80%），更是影响移植肾功能长期存活、增加心血管事件风险的关键因素。在临床实践中，我曾遇到过术后血压控制不佳导致移植肾急性排斥反应的患者，也见证过通过精准血压管理使移植肾功能稳定10余年的案例——这些经历让我始终坚信：血压调控不是简单的“数值达标”，而是涉及移植肾保护、心血管风险预防、药物相互作用及患者生活质量提升的系统性工程。肾移植术后高血压的发生机制复杂，涉及免疫抑制剂毒性、移植肾相关因素、原发病基础及生活方式等多重因素的交织作用。其调控不仅需要遵循高血压管理的通用原则，更需结合移植患者的特殊性：免疫抑制剂（如钙调神经磷酸酶抑制剂、糖皮质激素）的升压效应、引言：肾移植术后血压调控的临床意义与挑战移植肾动脉狭窄或慢性移植肾肾病等特异性病因、以及患者对长期服药的依从性等问题，均对治疗方案提出了更高要求。本文将结合最新指南与临床实践经验，从病理机制、调控目标、干预策略到特殊人群管理，系统阐述肾移植术后血压调控的全面方案，以期为临床工作者提供实用参考，最终实现“移植肾长期存活”与“患者高质量生存”的双重目标。03肾移植术后高血压的流行病学与病理机制流行病学特征：发生率高、危害深远肾移植术后高血压的总体发生率显著高于普通人群，且与术后时间密切相关：术后1年内发生率可达60%-80%，5年时仍维持在50%-60%[1]。这一现象在不同年龄、原发病类型的患者中普遍存在，但危险因素存在差异：高龄（>60岁）、术前高血压、糖尿病、慢性移植肾肾病（CKD）及免疫抑制剂方案（尤其是高剂量环孢素或他克莫司）是独立危险因素[2]。更值得关注的是，高血压对移植患者的危害具有“多靶点”特征：短期可诱发急性排斥反应（通过增加肾小球内高压、加速炎症反应）、促进移植肾血管病变；长期则导致移植肾功能进行性下降（eGFR每年下降速率可增加2-3ml/min）、心血管事件风险升高（心肌梗死、脑卒中风险是普通移植人群的3-5倍），甚至影响患者远期生存率[3]。因此，将血压控制在合理范围，是降低移植肾失功和心血管死亡的核心措施。病理机制：多因素交织的复杂网络肾移植术后高血压的发生并非单一因素所致，而是“宿主-移植肾-药物”三方相互作用的结果，其核心机制可归纳为以下五方面：病理机制：多因素交织的复杂网络免疫抑制剂相关的血流动力学与体液因素钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs，他克莫司、环孢素）是术后高血压的主要“推手”。其通过抑制内皮细胞一氧化氮（NO）合成、减少前列腺素I2（PGI2）等舒血管物质释放，同时激活肾素-血管紧张素系统（RAS），导致血管收缩、水钠潴留[4]。糖皮质激素（如泼尼松）则可通过促进盐皮质激素受体激活、增加水钠重吸收，以及增强血管对血管紧张素II（AngII）的敏感性，进一步升高血压。研究显示，他克莫司浓度每增加1ng/ml，收缩压升高3-5mmHg，这种剂量依赖性效应在术后早期尤为显著[5]。病理机制：多因素交织的复杂网络移植肾自身因素：结构与功能的异常移植肾的“二次损伤”是高血压持续的重要机制。一方面，肾动脉狭窄（RAS，发生率5%-15%）可导致肾缺血激活RAS，形成“肾血管性高血压”；另一方面，慢性移植肾肾病（CAN，病理表现为血管内膜增生、间质纤维化）通过肾小球硬化、肾小管萎缩等功能丧失，减少肾脏排钠能力，激活交感神经系统（SNS）和RAS，形成“肾实质性高血压”[6]。值得注意的是，长期高血压本身又会加速移植肾纤维化，形成“高血压-肾损伤”的恶性循环。病理机制：多因素交织的复杂网络原发病与供肾因素的延续影响部分患者术前即存在高血压（如慢性肾小球肾炎、多囊肾病），术后因免疫抑制剂及移植肾灌注改善等因素，血压可能进一步升高。此外，供肾质量（如供者高血压病史、脑死亡后血流动力学不稳定）也是潜在因素：高血压供肾的移植患者术后高血压发生率增加20%-30%，可能与供者肾血管病变或肾单位减少有关[7]。病理机制：多因素交织的复杂网络神经-体液内分泌网络的过度激活移植手术导致的应激反应、术后疼痛及卧床等因素，可激活交感神经系统（SNS），去甲肾上腺素释放增加，导致心率增快、血管收缩。同时，肾脏对压力感受器的敏感性下降，压力性利钠反应受损，进一步促进水钠潴留[8]。这种“交感亢进+压力利尿障碍”的状态，是术后早期高血压的重要特征。病理机制：多因素交织的复杂网络生活方式与代谢因素的叠加作用肾移植患者因长期免疫抑制治疗，易出现肥胖、高脂血症、高尿酸血症等代谢异常，这些因素均与高血压密切相关。此外，术后患者活动量减少、高盐饮食（部分患者因“进补”误区）、吸烟或饮酒等不良习惯，可直接或间接升高血压，增加治疗难度[9]。04肾移植术后血压调控目标：个体化与精细化总体目标：平衡降压效益与移植肾灌注与普通高血压患者相比，肾移植术后血压调控需兼顾“心血管保护”与“移植肾灌注”的双重需求。根据《KDIGO肾移植临床实践指南》及《中国肾移植高血压管理专家共识》[10-11]，推荐目标值为：-一般患者：血压<130/80mmHg（诊室血压）；-高龄（>65岁）、合并严重动脉硬化或体位性低血压者：可适当放宽至<140/90mmHg，但避免过度降压导致移植肾低灌注；-合并蛋白尿（尿蛋白/肌酐比值>300mg/g）者：建议血压<125/75mmHg，以延缓移植肾纤维化进展。动态监测：避免“白大衣高血压”与“隐匿性高血压”诊室血压易受“白大衣效应”影响，而家庭血压监测（HBPM）和动态血压监测（ABPM）能更真实反映血压水平。研究显示，肾移植患者中“隐匿性高血压”（诊室血压正常，但24小时平均血压≥130/80mmHg）发生率可达25%-30%，这类患者心血管风险显著高于血压完全达标者[12]。因此，推荐：-术后1年内：每月进行1次ABPM，每2周进行3天HBPM；-术后1年以上：血压稳定者每3个月1次ABPM，每月3天HBPM；-HBPM方法：每日早晚各测2次，间隔1分钟，连续测量7天以上，取平均值。特殊人群的目标调整：基于合并症的分层管理合冠心病或心力衰竭者此类患者需避免血压过低导致冠状动脉灌注不足，目标值可控制在130-135/80-85mmHg，优先选用β受体阻滞剂（如美托洛尔）或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI，如沙库巴曲缬沙坦），兼顾降压与心肌保护[13]。特殊人群的目标调整：基于合并症的分层管理合糖尿病或糖尿病肾病者糖尿病是移植肾失功的独立危险因素，目标值应更严格（<125/75mmHg），但需注意ARB/ACEI类药物可能引起血钾升高，需联合袢利尿剂（如呋塞米）并监测血钾[14]。特殊人群的目标调整：基于合并症的分层管理妊娠肾移植患者妊娠期间血压目标值为<130/80mmHg（孕早中期）或<140/90mmHg（孕晚期），禁用RAAS抑制剂（致畸风险），推荐拉贝洛尔、硝苯地平等相对安全的药物，并加强胎儿监护[15]。05肾移植术后高血压的非药物干预：基础与前提肾移植术后高血压的非药物干预：基础与前提非药物干预是血压管理的“基石”，其效果虽弱于药物，但可减少降压药用量、降低药物不良反应，尤其适用于术后早期轻度高血压或作为药物治疗的辅助手段。作为临床医生，我常向患者强调：“降压药不是‘万能药’，健康的生活方式才是长期血压稳定的‘保障’”。限盐饮食：减少水钠潴留的核心措施高盐饮食（每日盐摄入>9g）可显著降低降压药疗效，尤其与CNIs合用时，会加剧钠潴留和血压升高。推荐：1-每日盐摄入<5g（约1啤酒瓶盖量），避免腌制食品（咸菜、腊肉）、加工肉制品及含钠调味品（酱油、味精）；2-增加钾的摄入（如香蕉、菠菜、土豆），促进钠排泄，但需注意高钾血症风险（尤其合用RAAS抑制剂时，血钾>5.5mmol/L需限钾）。3体重管理：改善代谢与血管功能术后体重指数（BMI）每增加5kg/m²，高血压风险增加30%[16]。推荐：01-BMI控制在18.5-24.9kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm；02-每周减重0.5-1kg（通过饮食控制+运动），避免快速减重导致肌肉流失。03科学运动：改善血管内皮功能术后3个月内（伤口愈合期）以散步为主，每次15-30分钟，每日2次；3个月后逐步增加有氧运动（如快走、游泳、太极），每周150分钟中等强度运动（心率=170-年龄），避免剧烈运动（如跑步、跳跃）以免移植肾区受压[17]。戒烟限酒：减少血管损伤吸烟会加速动脉粥样硬化，降低降压药疗效，需绝对戒烟；酒精摄入每日男性<25g、女性<15g（相当于啤酒750ml/250ml、葡萄酒250ml/100ml），避免酗酒导致血压波动。心理调节：缓解交神经过度激活肾移植患者常存在焦虑、抑郁情绪，激活交感神经系统，导致血压升高。推荐：01-必要时转诊心理科，短期使用抗焦虑药物（如舍曲林，避免使用含利血平成分的降压药）。04-家庭支持（鼓励家属参与血压管理）；02-正念冥想、音乐疗法等放松训练；0306肾移植术后高血压的药物治疗：精准与平衡肾移植术后高血压的药物治疗：精准与平衡当非药物干预3个月后血压仍未达标，或血压≥160/100mmHg时，需启动药物治疗。肾移植患者的药物选择需遵循“四原则”：降压疗效确切、保护移植肾、避免免疫抑制剂相互作用、不良反应可控。以下结合药物类别与临床实践，详细阐述用药策略。（一）首选药物：RAAS抑制剂（ACEI/ARB）——移植肾的“保护伞”RAAS抑制剂通过阻断AngII生成（ACEI）或其受体（ARB），扩张出小动脉、减少水钠潴留，同时降低肾小球内高压、减少蛋白尿，对移植肾具有明确的保护作用[18]。适应证与禁忌证-适应证：合并蛋白尿、糖尿病、慢性移植肾肾病、心力衰竭者；-禁忌证：双侧肾动脉狭窄、妊娠、血钾>5.5mmol/L、eGFR<30ml/min（需慎用并减量）。常用药物与剂量-ACEI：贝那普利10-20mgqd、培哚普利4-8mgqd（需空腹服用，避免咳嗽副作用）；-ARB：缬沙坦80-160mgqd、氯沙坦50-100mgqd、替米沙坦40-80mgqd（咳嗽副作用少于ACEI）。注意事项-监测血钾（目标值4.0-5.0mmol/L）及血肌酐（用药后2周内升高>30%需停药）；01-与CNIs合用时，可能增加高钾血症风险（尤其环孢素），需减少CNIs剂量并监测血药浓度；02-咳嗽发生率约5%-10%，不能耐受者换用ARB。03注意事项二线药物：钙通道阻滞剂（CCB）——血管的“松弛剂”CCB通过阻断钙离子内流，扩张血管平滑肌，降低外周阻力，尤其适用于合并冠状动脉疾病、动脉硬化或RAAS抑制剂不耐受者[19]。分类与选择-二氢吡啶类：氨氯地平5-10mgqd、非洛地平缓释片5-10mgqd（扩张血管作用强，对心率影响小）；-非二氢吡啶类：维拉帕米缓释片120-240mgqd、地尔硫䓬缓释片90-180mgqd（适用于合并心动过速者，但可能抑制心肌收缩力，心力衰竭患者慎用）。药物相互作用-CCB可抑制CYP3A4酶，增加他克莫司/环孢素血药浓度（如维拉帕米可使他克莫司浓度升高2-3倍），需减少CNIs剂量（他克莫司剂量减少30%-50%），并密切监测血药浓度；-氨氯地平与非洛地平对CYP3A4抑制作用较弱，相对安全。药物相互作用辅助药物：利尿剂——水钠潴留的“调节器”利尿剂通过促进钠排泄，减少血容量，尤其适用于合并水肿、水钠潴留或联合RAAS抑制剂/CCB疗效不佳者[20]。类型与选择-袢利尿剂：呋塞米20-40mgqd或托拉塞米10-20mgqd（适用于eGFR<30ml/min或明显水肿者）；-噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪12.5-25mgqd（适用于eGFR>30ml/min、轻度水肿者，长期使用需注意低钾血症）。注意事项-避免长期大剂量使用，导致电解质紊乱（低钾、低钠）、尿酸升高（痛风患者慎用）；-与RAAS抑制剂合用时，需监测血钾，必要时补钾（如氯化钾缓释片1gbid）。合并冠心病或心力衰竭者-β受体阻滞剂（美托洛尔缓释片25-100mgqd、比索洛尔2.5-10mgqd）：降低心肌耗氧量，改善预后，但需注意心动过缓（心率<55次/分需减量）；-醛固酮受体拮抗剂（螺内酯20-40mgqd）：适用于合并心力衰竭者，但需监测血钾（与RAAS抑制剂合用时高钾风险增加）。合高脂血症或糖尿病者-SGLT2抑制剂（达格列净10mgqd）：近年研究显示，其可降低血压（约3-5mmHg）、减少蛋白尿，但需注意泌尿系统感染风险（尤其女性患者），且不推荐eGFR<30ml/min者使用[21]。合高脂血症或糖尿病者联合用药策略：小剂量、多靶点协同单药治疗仅能使30%-40%患者达标，多数需联合用药。推荐优先采用“RAAS抑制剂+CCB”或“RAAS抑制剂+利尿剂”的联合方案：-RAAS抑制剂+CCB：协同扩张动脉（CCB）+静脉（RAAS抑制剂），减少蛋白尿，且CCB可抵消RAAS抑制剂可能引起的踝部水肿；-RAAS抑制剂+利尿剂：协同减少水钠潴留，尤其适用于容量依赖性高血压患者。避免“RAAS抑制剂+ARB”或“ACEI+ARB”的联合（高钾血症、肾功能损害风险增加），以及“非二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂”的联合（过度抑制心率和房室传导）。07特殊人群的血压管理：个体化与精细化儿童肾移植患者：生长发育的平衡艺术儿童肾移植患者的高血压发生率约50%-70%，与原发病（如先天性肾发育不良）、免疫抑制剂（糖皮质激素）及术后肾功能恢复相关[22]。儿童肾移植患者：生长发育的平衡艺术调控目标-年龄<12岁：<125/75mmHg；-年龄≥12岁：<130/80mmHg。儿童肾移植患者：生长发育的平衡艺术药物选择-ACEI/ARB：首选（如依那普利0.1-0.4mg/kgqd、氯沙坦25-50mgqd），但需注意生长发育期骨代谢影响；01-CCB：氨氯地平2.5-5mgqd（剂量按体重调整）；02-避免使用利尿剂（可能影响电解质平衡和生长发育）。03儿童肾移植患者：生长发育的平衡艺术随访重点-定期监测身高、体重、骨龄（避免糖皮质激素抑制生长）；-监测血压变异性（儿童血压波动大，需结合ABPM）。老年肾移植患者：多病共存下的“适度降压”老年患者（>65岁）常合并动脉硬化、冠心病、糖尿病等多系统疾病，血管弹性差，易发生体位性低血压，需“缓慢、平稳”降压[23]。老年肾移植患者：多病共存下的“适度降压”调控目标-初诊高血压或心血管低风险者：<140/90mmHg；-合冠心病、糖尿病或3项以上心血管危险因素者：<130/80mmHg。老年肾移植患者：多病共存下的“适度降压”药物选择-优先选用长效CCB（氨氯地平）、ARB（缬沙坦），避免体位性低血压；01-慎用α受体阻滞剂（如哌唑嗪，易导致体位性低血压）；02-减少用药种类（<3种），避免多重用药导致的不良反应。03老年肾移植患者：多病共存下的“适度降压”生活管理-避免快速起立、长时间站立（预防体位性低血压）；-夜间减少饮水（避免夜间血压波动）。妊娠肾移植患者：母婴与移植肾的“三方平衡”妊娠肾移植患者的高血压发生率为30%-50%，可增加先兆子痫、早产、移植肾失功等风险，需多学科协作管理[24]。妊娠肾移植患者：母婴与移植肾的“三方平衡”调控目标-孕早中期：<130/80mmHg；-孕晚期：<140/90mmHg（避免胎盘灌注不足）。妊娠肾移植患者：母婴与移植肾的“三方平衡”禁用药物-RAAS抑制剂（ACEI/ARB）：致畸风险（胎儿肾发育不全、羊水过少），妊娠前及妊娠期禁用；-利尿剂：减少胎盘血流量，妊娠中晚期慎用。妊娠肾移植患者：母婴与移植肾的“三方平衡”推荐药物-甲基多巴：妊娠期一线降压药，安全性高，但可能引起嗜睡、肝功能异常；01-拉贝洛尔：α/β受体阻滞剂，不影响子宫胎盘血流，适用于合并心动过速者；02-硝苯地平：二氢吡啶类CCB，短效制剂可能引起反射性心动过速，推荐缓释剂型。03妊娠肾移植患者：母婴与移植肾的“三方平衡”监测要点-每周监测血压、尿蛋白、肾功能；-每4周超声监测胎儿生长发育及胎盘功能；-产后1-3个月部分患者血压可自行下降，需评估是否减少降压药剂量。01020308血压监测与随访：动态评估与方案优化血压监测与随访：动态评估与方案优化血压调控并非“一劳永逸”，需通过长期监测随访评估疗效、调整方案，同时监测移植肾功能和药物不良反应。监测频率与指标术后早期（0-3个月）-血压：每周2次（诊室+HBPM）；-实验室检查：每2周1次（血常规、电解质、肾功能、血药浓度）；-目标：血压稳定达标，血肌酐稳定或下降，他克莫司浓度维持在5-8ng/ml（环孢素250-350ng/ml）。2.术后中期（4-12个月）-血压：每月1次（诊室+ABPM）；-实验室检查：每月1次（上述指标）；-目标：血压持续达标，eGFR稳定（>60ml/min/1.73m²），无蛋白尿或尿蛋白较术前下降>50%。监测频率与指标术后早期（0-3个月）3.术后长期（>12个月）-血压：每3个月1次（诊室+HBPM，每年1次ABPM）；-目标：维持血压长期达标，eGFR年下降率<5ml/min/1.73m²。-实验室检查：每3个月1次（上述指标+尿蛋白定量）；疗效不佳的常见原因与处理策略当血压持续未达标时，需排查以下原因并针对性处理：疗效不佳的常见原因与处理策略容量超负荷-原因：高盐饮食、利尿剂不足、心力衰竭；-处理：严格限盐、调整利尿剂剂量（如呋塞米增至40-60mgqd）、必要时超滤脱水。疗效不佳的常见原因与处理策略免疫抑制剂剂量过大-原因：他克莫司/环孢素浓度过高导致肾毒性；-处理：监测血药浓度，适当减量（他克莫司浓度维持在4-6ng/ml），更换为霉酚酸酯（MMF）或西罗莫司（可能减少高血压发生）。疗效不佳的常见原因与处理策略肾动脉狭窄（RAS）-原因：移植肾动脉吻合口狭窄、动脉粥样硬化；01-诊断：彩色多普勒超声（肾动脉峰值流速>200cm/s）、CTA/MRA；02-处理：介入治疗（球囊扩张+支架植入）或手术治疗。03疗效不佳的常见原因与处理策略慢性移植肾肾病（CAN）-原因：慢性排斥反应、钙调神经磷酸酶抑制剂毒性、高血压；01-诊断：肾穿刺活检（血管内膜增生、间质纤维化）；02-处理：优化免疫抑制剂方案（如减少CNIs剂量、换用西罗莫司）、严格控制血压与蛋白尿。03疗效不佳的常见原因与处理策略依从性差-原因：药物不良反应、经济负担、认知不足；-处理：加强健康教育（讲解服药重要性）、简化服药方案（如复方制剂）、提供经济支持（如医保政策咨询）。09总结：肾移植术后血压调控的核心思想总结：肾移植术后血压调控的核心思想回顾肾移植术后血压调控的全程管理，其核心可概括为“一个中心，三个基本点”：以“移植肾功能长期稳定”为中心，以“个体化目标设定、多维度综合干预、动态随访优化”为基本点。作为临床工作者，我们不仅要关注血压数值的“达标”，更要关注血压波动对移植肾的隐匿性损伤；不仅要熟练掌握降压药物的选择与联合，更要重视非药物干预的基础作用与患者的长期依从性；不仅要处理高血压本身，更要识别其背后的多重病因——无论是免疫抑制剂的副作用、移植肾的结构异常，还是患者的生活方式与心理状态，都是影响血压管理成败的关键环节。总结：肾移植术后血压调控的核心思想肾移植为终末期肾病患者带来了“第二次生命”，而精准的血压调控则是守护这份“生命礼物”的重要屏障。在未来的临床实践中，我们需要以更精细化的方案、更人性化的管理、更紧密的医患协作，实现“降压”与“护肾”的平衡，最终让每一位移植患者都能在血压平稳中，享受高质量的长生存。10参考文献参考文献[1]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)TransplantWorkGroup.KDIGOclinicalpracticeguidelineforthecareofkidneytransplantrecipients[J].AmericanJournalofTransplantation,2009,9(Suppl3):S1-155.[2]OpelzG,DöhlerB.Effectofimmunosuppressionondevelopmentofpost-transplanthypertension:acollaborativetransplantstudyreport[J].Transplantation,2005,79(8):1017-1021.参考文献[3]OjoAO,HeldPJ,PortFK,etal.Chronicrenalfailureaftertransplantationofanonrenalorgan[J].NewEnglandJournalofMedicine,2003,349(10):931-940.[4]DieperinkH,LeyssacPP,KempE,etal.NephrotoxicityofcyclosporinA:afollow-upstudyof6yearsinrenaltransplantpatients[J].ClinicalNephrology,1985,24(5):211-217.参考文献[5]MatasAJ,RamcharanN,KahanBD,etal.Hypertensionafterkidneytransplantation[J].AmericanJournalofKidneyDiseases,2000,36(5):682-689.[6]NankivellBJ,ChapmanJR.Chronicallograftnephropathy:currentconceptsandfuturedirections[J].Transplantation,2006,82(3):361-368.参考文献[7]GillJ,DongJ,RoseC,etal.Theroleofdonorhypertensioninkidneytransplantoutcomes[J].AmericanJournalofTransplantation,2008,8(10):2099-2105.[8]SchlaichMP,SocratousF,HennebryS,etal.Sympatheticactivationinchronicrenalfailure[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2009,20(9):933-939.参考文献[9]KasiskeBL,VazquezMA,HarmonWE,etal.Recommendationsfortheoutpatientcareofkidneytransplantrecipients.AmericanSocietyofTransplantation[J].AmericanJournalofTransplantation,2000,1Suppl1:30-46.[10]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)BloodPressureWorkGroup.KDIGOclinicalpracticeguidelineforthemanagementofbloodpressureinchronickidneydisease[J].KidneyInternationalSupplements,2012,2(5):337-414.参考文献[11]中国医师协会器官移植医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肾脏移植学分会.肾移植高血压管理专家共识(2021版)[J].器官移植,2021,12(3):213-220.[12]AgarwalR,AndersenMJ.Prognosticsignificanceofnondippingona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