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急性肾衰竭的诊疗与全程管理总结2026一、疾病认知与流行病学病理机制核心机制：肾前性因素（如脱水、失血）→有效循环血量减少→肾灌注不足→肾小球滤过率（GFR）下降→代谢紊乱（毒素蓄积、电解质失衡）→加重肾脏损伤，形成恶性循环。流行病学数据全球发病率：每年约1500万人发生急性肾衰竭（WHO统计）。地区差异：发展中国家发病率相对较高（医疗条件等因素）。高危人群：高龄、糖尿病患者，发病风险显著高于普通人群。二、多维病因与风险评估病因类型具体因素/机制关键数据/特征肾前性失血性休克、心衰→有效循环血量减少→肾灌注不足→GFR降低→少尿/无尿、氮质血症。干预节点：及时输血/补液（失血性休克）、改善心功能（心衰）。肾毒性-造影剂：肾小管阻塞/损伤，致AKI发生率约1%-3%。

-氨基糖苷类药物：肾小管上皮细胞损伤。肾毒性物质：造影剂、氨基糖苷类、非甾体抗炎药。梗阻性结石、肿瘤→尿路梗阻→上游压力升高→肾积水→肾功能损害。影像学：CT三维重建显示梗阻部位，流体力学分析压力变化。三、症状识别与精准诊断临床表现少尿期：少尿/无尿、水肿→心力衰竭；恶心呕吐→营养不足；高血压危象（收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg）；高钾血症（血钾＞5.5mmol/L，伴肢体麻木、心律失常）。诊断标准KDIGO标准：强调血肌酐动态变化和尿量评估，敏感性较旧标准提升15%，更早发现肾功能损伤。影像学检查检查方式适用场景特异性特征超声初步筛查（肾积水、结石）无创，评估肾脏大小/血流CT肾占位、炎症、血管病变敏感性高，特异性达92%MRI软组织病变（超声/CT难以明确时）补充诊断信息四、阶梯式治疗策略液体复苏容量评估：中心静脉压（CVP）动态监测，指导晶体液（生理盐水）或胶体液（白蛋白）选择。高钾血症处理药物治疗：胰岛素/葡萄糖疗法（15-30分钟起效，1-2小时达最大效应）、碳酸氢钠。透析指征：药物无效或伴严重心律失常时启动。CRRT技术滤器选择：高通量滤器（清除中大分子，如炎症介质）；低通量滤器（清除小分子，如尿素）。参数优化：根据病情、体重、残余肾功能推导血流量/置换量最佳组合。五、精准营养支持体系阶段蛋白质供给量目标少尿期0.6g/kg减轻肾脏代谢负担，避免含氮废物蓄积。恢复期1.2g/kg补充消耗，促进组织修复。电解质监测多维度指标（血钾、血钠等），个性化调整膳食（如高钾者限钾饮食）。六、预防医学实践路径药物管理eGFR剂量计算工具：根据肾功能调整药物剂量，提高用药安全性。肾毒性数据库：整合500种药品信息，辅助规避肾毒性药物。社区筛查三级预防体系：一级预防（减少危险因素）、二级预防（早发现，如高危人群年度尿微量白蛋白筛查）、三级预防（防止恶化）。七、

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