(2025年)医疗事业单位招聘医学基础知识题库及参考答案

(2025年)医疗事业单位招聘医学基础知识题库及参考答案1.简述骨按形态的分类及各类骨的典型代表。参考答案：骨按形态可分为四类：①长骨，呈长管状，分布于四肢，如肱骨、股骨；②短骨，呈立方形，多成群分布于连接牢固且运动较灵活的部位，如腕骨、跗骨；③扁骨，呈板状，主要构成颅腔、胸腔和盆腔的壁，起保护作用，如颅盖骨、胸骨；④不规则骨，形状不规则，如椎骨、颞骨。2.心的传导系统包括哪些结构？其功能是什么？参考答案：心的传导系统由特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网。其功能是产生并传导冲动，维持心脏的节律性收缩。其中窦房结是正常起搏点，发出的冲动经结间束传至房室结，再经房室束、左右束支及浦肯野纤维网传至心室肌，引起心室收缩。3.简述静息电位的产生机制。参考答案：静息电位是指细胞在安静状态下，细胞膜两侧的电位差。其产生机制主要与以下因素有关：①细胞内K⁺浓度高于细胞外（约30:1），静息时细胞膜对K⁺的通透性较高；②K⁺顺浓度梯度向膜外扩散，导致膜外正电荷增多，膜内负电荷相对增加，形成外正内负的电位差；③当K⁺外流形成的电场力与浓度差驱动力达到平衡时，K⁺净扩散量为零，此时的电位差即为静息电位（接近K⁺的平衡电位）。此外，钠泵的生电作用（每泵出3个Na⁺，泵入2个K⁺）也对静息电位的形成有一定贡献。4.试述影响动脉血压的主要因素。参考答案：影响动脉血压的主要因素包括：①每搏输出量：每搏输出量增加时，收缩压升高更明显，脉压增大；②心率：心率加快时，舒张压升高更显著，脉压减小；③外周阻力：外周阻力增大时，舒张压升高更明显，脉压减小；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性减退（如动脉硬化）时，收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；⑤循环血量与血管容量的比例：循环血量减少（如失血）或血管容量增大（如过敏）时，血压降低。5.简述萎缩的常见类型及举例。参考答案：萎缩按原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如青春期胸腺萎缩、更年期后子宫及卵巢萎缩。病理性萎缩包括：①营养不良性萎缩，如长期饥饿引起的全身肌肉萎缩；②压迫性萎缩，如肾盂积水时肾实质受压萎缩；③失用性萎缩，如骨折后长期固定导致的肌肉萎缩；④去神经性萎缩，如脊髓灰质炎患者下肢肌肉萎缩；⑤内分泌性萎缩，如垂体功能减退引起的肾上腺萎缩。6.玻璃样变可分为哪几种类型？各见于哪些组织？参考答案：玻璃样变（透明变性）是指细胞内或间质中出现均质、红染的玻璃样物质。分为三种类型：①细胞内玻璃样变，如肾小管上皮细胞重吸收蛋白质形成的玻璃样小滴，酒精性肝病时肝细胞内的Mallory小体；②纤维结缔组织玻璃样变，常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及纤维化的肾小球，肉眼观呈灰白色、半透明、质韧；③细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化），常见于高血压病时的肾、脑、脾等器官的细动脉，因血浆蛋白渗入内膜下沉积所致。7.简述阿托品的药理作用及临床应用。参考答案：阿托品为M胆碱受体阻断药，药理作用包括：①抑制腺体分泌（唾液腺、汗腺最敏感）；②松弛内脏平滑肌（对痉挛状态的平滑肌作用更显著）；③扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；④加快心率（较大剂量）、改善房室传导；⑤兴奋中枢神经系统（大剂量）。临床应用：①全身麻醉前给药（减少呼吸道分泌）；②缓解内脏绞痛（如胃肠绞痛）；③眼科用于虹膜睫状体炎、验光配镜（儿童）；④缓慢型心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）；⑤解救有机磷酸酯类中毒（与胆碱酯酶复活药联用）。8.试述青霉素G的主要不良反应及防治措施。参考答案：青霉素G的主要不良反应包括：①过敏反应（最常见且严重），表现为皮疹、血清病样反应，严重者出现过敏性休克；②赫氏反应（治疗梅毒、钩端螺旋体病时，大量病原体死亡释放物质引起的寒战、高热等症状）；③局部刺激（肌注时疼痛）；④大剂量静脉给药可引起青霉素脑病（肌肉痉挛、抽搐等）。防治措施：①用药前详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用；②严格执行皮试制度（包括更换批号或停药3天以上重新用药时）；③皮试及用药过程中需备肾上腺素、糖皮质激素等抢救药品；④一旦发生过敏性休克，立即皮下或肌注肾上腺素，必要时静注，同时给予吸氧、糖皮质激素等支持治疗；⑤控制用药剂量和滴注速度，避免鞘内注射。9.简述革兰染色的步骤及临床意义。参考答案：革兰染色步骤：①初染：结晶紫染色1分钟，水洗；②媒染：碘液处理1分钟，水洗；③脱色：95%乙醇脱色约30秒，水洗；④复染：稀释石炭酸复红染色30秒，水洗后干燥镜检。结果：革兰阳性菌呈紫色，革兰阴性菌呈红色。临床意义：①鉴别细菌（将细菌分为G⁺和G⁻两大类）；②指导临床用药（G⁺菌对青霉素敏感，G⁻菌对氨基糖苷类敏感）；③了解细菌的致病性（G⁺菌主要产生外毒素，G⁻菌主要产生内毒素）。10.简述体液免疫和细胞免疫的主要区别。参考答案：体液免疫由B细胞介导，通过产生抗体发挥作用，主要针对细胞外病原体（如细菌、毒素）及部分病毒；抗体可通过中和作用、调理作用、激活补体等方式清除抗原。细胞免疫由T细胞介导，主要通过效应T细胞（如CD8⁺细胞毒性T细胞、CD4⁺辅助性T细胞）发挥作用，主要针对细胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）、肿瘤细胞及移植排斥反应；效应机制包括直接杀伤靶细胞、释放细胞因子激活巨噬细胞等。11.简述食管的生理性狭窄及其临床意义。参考答案：食管有3处生理性狭窄：①第1狭窄位于食管起始处（环状软骨水平），距中切牙约15cm；②第2狭窄位于食管与左主支气管交叉处，距中切牙约25cm；③第3狭窄位于食管穿膈的食管裂孔处，距中切牙约40cm。这些狭窄是食管异物易滞留的部位，也是食管癌的好发部位。12.试述肾小球滤过率的影响因素。参考答案：肾小球滤过率（GFR）的影响因素包括：①有效滤过压：=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。肾小球毛细血管血压降低（如休克）或肾小囊内压升高（如尿路梗阻）、血浆胶体渗透压降低（如低蛋白血症）均会使有效滤过压降低，GFR减少；②滤过膜的面积和通透性：急性肾小球肾炎时滤过膜面积减小，GFR降低；肾炎时滤过膜通透性增加，可出现蛋白尿、血尿；③肾血浆流量：肾血浆流量增加时，血浆胶体渗透压上升速度减慢，有效滤过压下降延迟，GFR增加；反之则GFR降低。13.简述肿瘤的异型性及其表现。参考答案：肿瘤的异型性是指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织的差异。包括：①细胞异型性：肿瘤细胞大小、形态不一（多形性）；核大深染，核质比增高；核分裂象增多（可见病理性核分裂象）；②组织结构异型性：肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和极性（如腺癌的腺体大小不一、排列紊乱）。异型性是判断肿瘤良恶性的重要依据，异型性越大，恶性程度越高。14.简述常用降压药的分类及代表药物。参考答案：常用降压药分为5大类：①利尿剂，如氢氯噻嗪（通过排钠利尿，降低血容量和外周阻力）；②β受体阻断药，如普萘洛尔（抑制心肌收缩力、减慢心率，减少心输出量）；③钙通道阻滞剂（CCB），如硝苯地平（阻断Ca²⁺内流，松弛血管平滑肌）；④血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），如卡托普利（抑制血管紧张素Ⅱ提供，减少醛固酮分泌）；⑤血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB），如氯沙坦（阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合）。此外还有α1受体阻断药（如哌唑嗪）、中枢性降压药（如可乐定）等。15.简述病毒的基本结构及功能。参考答案：病毒的基本结构包括核心和衣壳，合称核衣壳。①核心：由核酸（DNA或RNA）组成，是病毒的遗传物质，决定病毒的复制、遗传和变异；②衣壳：由蛋白质亚单位（壳粒）组成，包绕核心，具有保护核酸的作用；衣壳蛋白可刺激机体产生免疫应答，且具有抗原特异性；部分病毒（如流感病毒、HIV）还有包膜，包膜由宿主细胞膜或核膜成分（脂质、蛋白质）和病毒编码的糖蛋白（刺突）组成，刺突与病毒的吸附、侵入宿主细胞及免疫原性有关。16.简述抗体的主要功能。参考答案：抗体（免疫球蛋白）的主要功能包括：①中和作用：与病原体（如病毒、细菌）或毒素结合，阻止其黏附宿主细胞或发挥毒性；②调理作用：抗体（IgG）的Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬；③激活补体：IgG、IgM与抗原结合后，可通过经典途径激活补体系统，产生溶菌、溶细胞效应；④ADCC作用（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：IgG的Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的Fc受体结合，介导对靶细胞的杀伤；⑤穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，分泌型IgA可通过黏膜表面，参与局部免疫。17.简述肺的分叶及体表投影。参考答案：左肺被斜裂分为上、下2叶；右肺被斜裂和水平裂分为上、中、下3叶。肺的体表投影：肺尖超出锁骨内侧1/3上方2-3cm；前界左肺在第4胸肋关节处转向左，形成心切迹；下界在锁骨中线与第6肋相交，腋中线与第8肋相交，肩胛线与第10肋相交，后正中线平第10胸椎棘突。18.试述体温调节的基本中枢及调定点学说。参考答案：体温调节的基本中枢位于下丘脑（视前区-下丘脑前部，PO/AH）。调定点学说认为，体温调节类似于恒温器的调节，PO/AH中的温度敏感神经元设定了一个调定点（正常为37℃）。当体温偏离调定点时，通过产热和散热反应使体温回到调定点水平。例如，细菌感染时，致热原（如IL-1）使调定点上移（如39℃），此时体温低于调定点，机体出现寒战（产热增加）、皮肤血管收缩（散热减少），直至体温升至新的调定点水平（发热）。19.简述梗死的类型及病理特点。参考答案：梗死按含血量多少分为贫血性梗死和出血性梗死。①贫血性梗死（白色梗死）：多见于组织结构致密、侧支循环不丰富的器官（如心、肾、脾）。梗死灶呈灰白色，与周围组织界限清楚，早期有充血出血带，镜下见组织坏死、细胞崩解，结构轮廓保存（凝固性坏死）；②出血性梗死（红色梗死）：多见于组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重血供的器官（如肺、肠），且需在严重淤血的基础上发生。梗死灶呈暗红色，镜下见组织坏死，大量红细胞积聚。此外，败血性梗死（由含细菌的栓子引起）可见梗死灶内有化脓菌团及脓肿形成。20.简述糖皮质激素的主要药理作用及临床应用。参考答案：糖皮质激素的药理作用包括：①抗炎（抑制多种炎症介质的合成与释放，减轻红肿热痛）；②免疫抑制（抑制淋巴细胞增殖，减少抗体提供）；③抗毒素（提高机体对细菌内毒素的耐受力）；④抗休克（稳定溶酶体膜，改善微循环）；⑤影响代谢（升高血糖、促进蛋白质分解、保钠排钾）；⑥其他（刺激骨髓造血，提高中枢兴奋性）。临床应用：①严重感染（如中毒性菌痢，需与足量有效抗生素联用）；②自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、过敏性疾病（如严重哮喘）；③休克（感染性休克为首选）；④血液系统疾病（如急性淋巴细胞白血病）；⑤替代疗法（肾上腺皮质功能减退症）；⑥局部应用（如接触性皮炎）。21.简述细菌的特殊结构及其功能。参考答案：细菌的特殊结构包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。①荚膜：由多糖或蛋白质组成，具有抗吞噬、抗有害物质损伤的作用，是细菌的毒力因子；②鞭毛：是细菌的运动器官，某些鞭毛（如霍乱弧菌）与致病性有关，且具有抗原性（H抗原）；③菌毛：分为普通菌毛（数量多，与细菌黏附宿主细胞有关，是致病因素）和性菌毛（数量少，通过接合传递遗传物质）；④芽胞：是细菌的休眠形式，对热、干燥、化学消毒剂有极强抵抗力（如破伤风梭菌芽胞），临床上以杀灭芽胞作为灭菌的标准。22.简述I型超敏反应的发生机制及常见疾病。参考答案：I型超敏反应（速发型）的发生机制：①致敏阶段：变应原初次进入机体，刺激B细胞产生IgE，IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起毛细血管扩张、通透性增加（皮肤黏膜水肿）、平滑肌收缩（支气管痉挛）、腺体分泌增加（流涕、腹泻）。常见疾病：过敏性休克（如青霉素过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏（如虾、蛋）。23.简述肾的被膜及结构。参考答案：肾的被膜由内向外依次为纤维囊（紧贴肾表面，易剥离）、脂肪囊（包绕肾及肾上腺的脂肪组织，起缓冲保护作用）、肾筋膜（最外层，固定肾的位置）。肾的内部结构：冠状切面上，肾实质分为皮质和髓质。皮质位于浅层，富含肾小体和肾小管；髓质位于深层，由15-20个肾锥体组成，锥体尖端称肾乳头，突入肾小盏。肾小盏汇合成肾大盏，肾大盏汇合成肾盂，肾盂出肾门后移行为输尿管。24.试述胃液的主要成分及其作用。参考答案：胃液的主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子和碳酸氢盐。①盐酸（由壁细胞分泌）：激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶；杀菌；促进铁、钙吸收；促进胰液、胆汁分泌；②胃蛋白酶原（由主细胞分泌）：被盐酸激活为胃蛋白酶，水解蛋白质为胨和多肽；③黏液-碳酸氢盐屏障（由表面黏液细胞分泌黏液和HCO₃⁻）：中和胃酸，保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀；④内因子（由壁细胞分泌）：与维生素B₁₂结合，保护其不被消化酶破坏，并促进回肠吸收，缺乏可导致巨幼细胞贫血。25.简述炎症的基本病理变化。参考答案：炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。①变质：指局部组织细胞的变性和坏死，由致炎因子直接损伤或血液循环障碍、炎症介质作用引起；②渗出：指血液成分（液体、蛋白质、白细胞）通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表的过程，是炎症的核心环节。渗出的液体（渗出液）可稀释毒素，带来抗体和补体；渗出的白细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）可吞噬病原体和坏死组织；③增生：包括实质细胞（如肝细胞）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞）的增生，是修复的基础，过度增生可导致组织器官结构破坏（如慢性肝炎的肝纤维化）。26.简述胰岛素的主要不良反应及处理。参考答案：胰岛素的主要不良反应：①低血糖反应（最常见），表现为心悸、出汗、饥饿感，严重者昏迷；②过敏反应（局部红斑、瘙痒，偶见过敏性休克）；③胰岛素抵抗（急性抵抗多因感染等应激状态引起，慢性抵抗与抗体提供有关）；④脂肪萎缩（注射部位脂肪组织萎