2025年药理学题库及答案完整版

2025年药理学题库及答案完整版一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于药物首过消除的描述，正确的是A.舌下含服药物主要经肝脏首过消除B.首过消除发生于药物吸收后进入体循环前C.静脉注射药物首过消除显著D.首过消除仅影响药物疗效，不影响毒性答案：B解析：首过消除指药物口服后经胃肠道吸收，首先经门静脉进入肝脏，部分药物被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。舌下含服或直肠给药可避免首过消除；静脉注射直接进入体循环，无首过消除；首过消除可能降低疗效或增加代谢产物毒性。2.某药物半衰期为6小时，按一级动力学消除，若每隔6小时给药1次，达到稳态血药浓度的时间约为A.12小时B.24小时C.36小时D.48小时答案：B解析：一级动力学消除药物，稳态血药浓度约需4-5个半衰期达到。6小时×4=24小时，故约24小时达稳态。3.竞争性拮抗剂的特点是A.与受体结合不可逆B.可使激动剂的最大效应降低C.增加激动剂浓度可恢复原最大效应D.降低激动剂的亲和力但不影响内在活性答案：C解析：竞争性拮抗剂与受体可逆结合，通过增加激动剂浓度可竞争结合受体，恢复原最大效应（Emax不变），但使激动剂的效价强度（EC50）增大。4.关于细胞色素P450酶系（CYP450）的描述，错误的是A.主要存在于肝脏微粒体B.CYP3A4代谢约50%临床药物C.遗传多态性不影响其活性D.利福平是CYP450的诱导剂答案：C解析：CYP450存在遗传多态性，如CYP2D6的慢代谢型可导致药物蓄积；利福平、苯巴比妥为典型诱导剂，西咪替丁、酮康唑为抑制剂。5.下列药物中，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）发挥降压作用的是A.氯沙坦B.卡托普利C.氨氯地平D.氢氯噻嗪答案：B解析：卡托普利为ACEI类，抑制ACE使AngⅡ提供减少；氯沙坦为AT1受体拮抗剂；氨氯地平为钙通道阻滞剂；氢氯噻嗪为利尿剂。6.吗啡的中枢作用不包括A.镇痛B.镇咳C.缩瞳D.止吐答案：D解析：吗啡兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）引起恶心呕吐，而非止吐；其作用包括镇痛、镇咳、缩瞳（针尖样瞳孔为中毒特征）、抑制呼吸等。7.关于β-内酰胺类抗生素的作用机制，正确的是A.抑制细菌蛋白质合成B.破坏细菌细胞膜完整性C.抑制细菌细胞壁黏肽合成D.抑制细菌DNA拓扑异构酶答案：C解析：β-内酰胺类（青霉素、头孢菌素）通过与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶活性，阻止黏肽交叉连接，导致细胞壁缺损。8.硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是A.收缩冠状动脉B.降低心肌耗氧量+改善缺血区供血C.阻断β受体减少心率D.抑制心肌收缩力答案：B解析：硝酸甘油通过扩张静脉（减少回心血量，降低前负荷）和舒张心外膜较大冠脉及侧支血管（增加缺血区血流），同时因心室壁张力降低减少心肌耗氧。9.磺酰脲类降糖药的主要作用机制是A.增加外周组织对葡萄糖的摄取B.促进胰岛β细胞释放胰岛素C.抑制肠道α-葡萄糖苷酶D.抑制肝糖原分解答案：B解析：磺酰脲类（如格列本脲）与胰岛β细胞膜上磺酰脲受体结合，关闭ATP敏感钾通道，触发钙内流，促进胰岛素释放。10.关于糖皮质激素的抗休克作用，错误的是A.抑制多种炎症因子释放B.稳定溶酶体膜减少心肌抑制因子提供C.增强心肌收缩力D.直接中和细菌内毒素答案：D解析：糖皮质激素不能直接中和内毒素，但可提高机体对内毒素的耐受力，减轻中毒症状；其抗休克机制包括抗炎、稳定溶酶体、增强心肌收缩、改善微循环等。11.能选择性阻断M1胆碱受体的药物是A.阿托品B.哌仑西平C.东莨菪碱D.山莨菪碱答案：B解析：哌仑西平选择性阻断胃壁细胞M1受体，抑制胃酸分泌；阿托品为非选择性M受体阻断剂。12.抗疟药氯喹的主要作用环节是A.抑制疟原虫红细胞外期B.杀灭配子体C.抑制疟原虫血红素聚合酶D.阻断疟原虫二氢叶酸合成酶答案：C解析：氯喹插入疟原虫DNA双螺旋链间，抑制DNA复制与RNA转录；同时抑制血红素聚合酶，使有毒血红素堆积，导致虫体死亡（主要作用于红细胞内期裂殖体）。13.下列药物中，可用于治疗青光眼的是A.毛果芸香碱B.新斯的明C.琥珀胆碱D.筒箭毒碱答案：A解析：毛果芸香碱（M受体激动剂）通过缩瞳，开放前房角，促进房水回流，降低眼内压，用于闭角型青光眼。14.苯二氮䓬类药物的主要作用机制是A.增强GABA能神经传递B.阻断多巴胺受体C.抑制5-HT再摄取D.激动阿片受体答案：A解析：苯二氮䓬类与GABAA受体上的BZ结合位点结合，增加Cl⁻通道开放频率，增强GABA的抑制效应。15.关于华法林的描述，错误的是A.口服有效，起效慢B.与血浆蛋白结合率高C.过量出血可用维生素K解救D.仅影响已合成的凝血因子答案：D解析：华法林为维生素K拮抗剂，抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的γ-羧化，影响其活化，需待已活化因子耗竭后起效（故起效慢）。16.治疗铜绿假单胞菌感染的首选氨基糖苷类药物是A.链霉素B.庆大霉素C.阿米卡星D.妥布霉素答案：D解析：妥布霉素对铜绿假单胞菌的作用较庆大霉素强2-4倍，为首选；阿米卡星对耐药菌有效。17.可导致“红人综合征”的抗生素是A.万古霉素B.青霉素C.四环素D.氯霉素答案：A解析：万古霉素快速静注可引起组胺释放，导致面部、颈、躯干红斑性充血（红人综合征），需缓慢滴注。18.关于甲状腺素（T4）的药代动力学特点，正确的是A.口服生物利用度约50%B.主要在肝脏代谢为T3（活性形式）C.与血浆蛋白结合率低D.半衰期约12小时答案：B解析：T4口服生物利用度约80%，99%以上与甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，半衰期约7天，在外周组织脱碘转化为活性更强的T3。19.用于解救有机磷酸酯类中毒的胆碱酯酶复活药是A.阿托品B.碘解磷定C.毛果芸香碱D.新斯的明答案：B解析：碘解磷定与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基结合，使胆碱酯酶复活；阿托品为M受体阻断剂，缓解M样症状，但不能复活酶。20.关于维拉帕米的临床应用，错误的是A.室上性心动过速B.高血压C.变异型心绞痛D.室性心律失常答案：D解析：维拉帕米（钙通道阻滞剂）主要用于室上性心律失常（如房颤、房扑、阵发性室上速）、高血压、心绞痛（尤其变异型）；对室性心律失常效果差，甚至可能加重。二、简答题（每题6分，共30分）1.简述药物副作用与毒性反应的区别。答案：副作用是药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，与药物选择性低、作用广泛有关（如阿托品抑制腺体分泌用于麻醉前给药时，引起的口干）；毒性反应是因用药剂量过大或用药时间过长引起的危害性反应（如链霉素过量导致的耳毒性）。副作用一般较轻微、可逆；毒性反应多较严重，可能造成器质性损害。2.举例说明药物的竞争性拮抗与非竞争性拮抗的区别。答案：竞争性拮抗（如阿托品拮抗乙酰胆碱的M样作用）：拮抗剂与激动剂竞争同一受体，增加激动剂浓度可恢复原最大效应（Emax不变），但需更高浓度激动剂（EC50增大）。非竞争性拮抗（如酚苄明拮抗去甲肾上腺素的α受体作用）：拮抗剂与受体不可逆结合或作用于受体后环节，使激动剂的Emax降低，无法通过增加激动剂浓度恢复原效应。3.简述硝酸酯类与β受体阻断剂联合治疗心绞痛的机制。答案：硝酸酯类通过扩张静脉降低前负荷、扩张冠脉增加缺血区血流，降低心肌耗氧；但可反射性引起心率加快（缺点）。β受体阻断剂（如普萘洛尔）通过阻断β1受体减慢心率、抑制心肌收缩力，降低耗氧；但可导致心室容积增大、射血时间延长（缺点）。两药合用可协同降低耗氧，抵消各自不良反应（硝酸酯类抵消β受体阻断剂的心室容积增大，β受体阻断剂抵消硝酸酯类的心率加快），提高疗效。4.简述胰岛素的主要不良反应及处理。答案：①低血糖反应（最常见）：因剂量过大或未按时进食，表现为心悸、出汗、昏迷，需立即静注葡萄糖；②过敏反应：多为皮疹，严重者用H1受体阻断剂或换用重组人胰岛素；③胰岛素抵抗：急性抵抗因感染等应激状态（需增加剂量），慢性抵抗因抗体形成（换用高纯度制剂）；④脂肪萎缩/增生：注射部位轮换可预防。5.简述第三代头孢菌素的特点。答案：①抗菌谱广，对G⁻菌（尤其肠杆菌科、铜绿假单胞菌）作用强，对G⁺菌作用弱于第一、二代；②对β-内酰胺酶高度稳定；③组织穿透力强，可透过血脑屏障（如头孢曲松用于颅内感染）；④基本无肾毒性；⑤主要用于严重G⁻菌感染、混合感染及颅内感染。三、论述题（每题10分，共30分）1.试述抗高血压药物的分类及代表药物，并比较其作用机制与临床应用特点。答案：抗高血压药分为六类：（1）利尿剂（氢氯噻嗪）：通过排钠减少细胞外液容量，降低外周阻力；适用于轻中度高血压，尤其老年、单纯收缩期高血压。（2）β受体阻断剂（美托洛尔）：阻断β1受体，抑制心肌收缩、减慢心率，减少心输出量；适用于心率快、合并心绞痛或心梗患者。（3）钙通道阻滞剂（CCB，氨氯地平）：阻断L型钙通道，松弛血管平滑肌，降低外周阻力；适用于老年、合并糖尿病或心绞痛患者，对代谢无影响。（4）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI，卡托普利）：抑制ACE，减少AngⅡ提供，抑制缓激肽降解；适用于合并糖尿病、肾病（减少尿蛋白）、心衰患者，禁用于双侧肾动脉狭窄、高血钾。（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，氯沙坦）：阻断AT1受体，作用与ACEI类似但不引起干咳；适用于不能耐受ACEI者。（6）交感神经抑制剂（如可乐定，中枢α2受体激动剂）：抑制交感神经活性；因副作用较多，现少用。临床应用特点：ACEI/ARB为糖尿病、肾病首选；CCB对老年患者效果好；利尿剂价格低，常作为基础用药；联合用药（如ACEI+CCB）可协同降压并减少副作用。2.试述抗菌药物的作用机制及细菌耐药性产生的主要方式。答案：抗菌药物作用机制包括：（1）抑制细胞壁合成（β-内酰胺类、万古霉素）：阻碍黏肽合成，导致细胞壁缺损，细菌膨胀破裂。（2）抑制蛋白质合成（氨基糖苷类、四环素、大环内酯类）：氨基糖苷类（如链霉素）作用于30S亚基，抑制起始复合物形成并导致读码错误；四环素（30S）抑制氨基酰-tRNA结合；大环内酯类（如红霉素，50S）抑制肽链延伸。（3）影响核酸代谢（喹诺酮类、利福平）：喹诺酮类抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ（G⁻）或Ⅳ（G⁺），阻碍DNA复制；利福平抑制RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。（4）损伤细胞膜（多黏菌素、两性霉素B）：与膜磷脂结合，增加通透性，导致内容物外漏。（5）干扰叶酸代谢（磺胺类、甲氧苄啶）：磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，双重阻断四氢叶酸合成。细菌耐药性产生方式：（1）产生灭活酶（如β-内酰胺酶水解青霉素）；（2）改变靶位结构（如青霉素结合蛋白PBPs变异，降低与抗生素亲和力）；（3）降低膜通透性（如G⁻菌外膜孔蛋白减少，阻碍药物进入）；（4）增强主动外排系统（如金黄色葡萄球菌的NorA泵将药物泵出）；（5）代谢途径改变（如对磺胺类耐药菌自身合成PABA）。3.试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。答案：药理作用：（1）中枢神经系统：①镇痛（强、广泛，对慢性钝痛＞锐痛）；②镇静、欣快感（易致依赖）；③抑制呼吸（降低呼吸中枢对CO₂敏感性，为中毒致死主因）；④镇咳（抑制延髓咳嗽中枢）；⑤缩瞳（兴奋动眼神经缩瞳核，针尖样瞳孔为中毒特征）；⑥催吐（兴奋CTZ）。（2）平滑肌：①胃肠道：兴奋胃肠平滑肌，抑制推进性蠕动，引起便秘；②胆道：Oddi括约肌痉挛，升高胆内压；③膀胱：提高括约肌张力，