病理学重点题库及详细解答

病理学重点题库及详细解答各位同学，病理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其重要性不言而喻。它不仅帮助我们理解疾病的发生发展机制，更为临床诊断和治疗提供了坚实的理论基础。以下这份重点题库及详细解答，是根据多年教学经验和学科重点梳理而成，希望能助大家在学习过程中抓住核心，事半功倍。请务必在理解的基础上进行记忆，切忌死记硬背。第一章：细胞和组织的适应与损伤重点题目一：简述萎缩的概念、常见类型及其病理变化特点。详细解答：萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织器官的萎缩可伴有实质细胞数量的减少。常见类型包括：1.生理性萎缩：见于青春期后胸腺萎缩、更年期后性腺萎缩及老年器官萎缩等。2.病理性萎缩：根据原因不同又可分为：*营养不良性萎缩：如长期饥饿或慢性消耗性疾病导致的全身性萎缩（恶病质），或局部缺血导致的局部萎缩（如脑动脉粥样硬化时的脑萎缩）。*压迫性萎缩：因组织器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾实质萎缩。*失用性萎缩：器官长期功能和代谢低下所致，如长期卧床的肌肉萎缩。*去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩，如脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩。*内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能低下导致靶器官萎缩，如垂体功能减退引起的肾上腺、甲状腺、性腺等萎缩。病理变化特点：肉眼观，萎缩的组织或器官体积缩小，重量减轻，质地常变韧，颜色变深（因色素颗粒增多，如心肌细胞和肝细胞内脂褐素沉积）。光镜下，实质细胞体积缩小或数量减少，胞质浓缩，细胞器退化减少。细胞核一般缩小，深染。间质纤维组织和脂肪组织可能增生，以维持原有器官的外形，有时甚至会导致器官的“假性肥大”。重点题目二：什么是化生？请举例说明，并阐述其生物学意义及可能的危害。详细解答：化生是指一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。举例说明：*鳞状上皮化生：最常见。如长期吸烟或慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，宫颈柱状上皮可化生为鳞状上皮。*肠上皮化生：慢性胃炎时，胃黏膜的腺上皮可转化为含有杯状细胞、潘氏细胞的小肠或大肠黏膜上皮。*间叶组织化生：如骨化性肌炎时，损伤的骨骼肌组织可化生为骨组织；纤维组织在一定条件下可化生为软骨组织或骨组织。生物学意义：化生是机体对不利环境或有害刺激的一种适应性反应，具有一定的保护作用。例如，支气管柱状上皮转化为鳞状上皮后，其机械抵抗力有所增强。可能的危害：化生的组织虽然适应了新的环境，但却失去了原有组织的功能，如支气管鳞状上皮化生后，失去了纤毛的清洁和分泌黏液的功能，反而可能促进痰液滞留和感染。更重要的是，某些化生可能是癌前病变的基础。例如，胃黏膜的肠上皮化生（尤其是大肠型不完全化生）与胃癌的发生有一定关系；宫颈鳞状上皮化生虽然是良性病变，但在持续的刺激下，少数可能进一步发展为鳞状细胞癌。因此，对于化生，需要密切观察和随访。第二章：损伤的修复重点题目一：试述肉芽组织的概念、成分、形态特点及其在组织修复中的作用。详细解答：肉芽组织是指由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔组织。因其肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。成分：主要由三种成分构成：1.新生的毛细血管：由损伤周围的毛细血管内皮细胞增生形成，以出芽方式生长，初期为实性条索，随后管腔形成，血流开始通过。这些毛细血管垂直于创面生长，并互相吻合成网。2.成纤维细胞：是肉芽组织的主要细胞成分，由局部静止状态的纤维细胞转化而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。成纤维细胞能合成和分泌胶原蛋白、弹性蛋白以及基质成分。随着修复过程的进展，部分成纤维细胞可转变为具有收缩功能的肌成纤维细胞。3.炎症细胞：主要包括巨噬细胞，还有中性粒细胞、淋巴细胞等。巨噬细胞在肉芽组织中发挥重要作用，能吞噬坏死组织碎片、异物，并分泌多种生长因子（如PDGF、FGF、TGF-β等）和细胞因子，促进成纤维细胞和毛细血管的增生。形态特点：肉眼观，鲜红色、颗粒状、柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩肉芽，无痛觉（因不含神经纤维）。镜下观，可见大量新生的毛细血管向创面垂直生长，毛细血管之间有大量增生的成纤维细胞及数量不等的炎细胞浸润，基质丰富，胶原纤维较少。在组织修复中的作用：1.抗感染及保护创面：肉芽组织中的炎细胞（主要是巨噬细胞和中性粒细胞）能吞噬细菌及组织碎片，清除坏死物质，防止感染，保护创面。2.填补创口及其他组织缺损：肉芽组织增生并向创面或缺损处生长，最终填补创口、包裹异物或机化坏死组织。3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物：对于不能完全溶解吸收或排出的较大坏死组织、血栓等，肉芽组织可长入其中，逐渐将其取代，这个过程称为机化。若异物较大，肉芽组织则在其周围增生，将其包围，称为包裹。4.为后续的瘢痕形成奠定基础：随着肉芽组织的成熟，成纤维细胞合成胶原纤维增多，毛细血管逐渐减少，炎细胞逐渐消退，最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并进一步玻璃样变，形成瘢痕组织，完成修复过程。第三章：局部血液循环障碍重点题目一：简述血栓形成的条件及其对机体的影响。详细解答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的条件主要有以下三个方面：1.心血管内皮细胞的损伤：这是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主。当内皮细胞损伤时，其抗凝功能减弱或消失，而促凝功能增强，主要通过以下方式促进血栓形成：①暴露内皮下胶原，激活血小板（通过vWF介导）和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径；②释放组织因子，启动外源性凝血途径；③分泌ADP、血栓素A2（TXA2）等物质，促进血小板黏附和聚集。心血管内皮损伤常见于动脉粥样硬化、高血压、细菌毒素、缺氧、酸中毒、创伤等。2.血流状态的改变：主要指血流减慢和血流产生漩涡等。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），血小板在其外围，血浆在边流。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，与受损的内皮细胞接触并黏附。同时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。血流缓慢还可导致内皮细胞缺氧，进一步加重内皮损伤。静脉比动脉更容易发生血栓，尤其是下肢深静脉和盆腔静脉，这与静脉血流缓慢、有静脉瓣易形成漩涡以及静脉壁较薄易受压等因素有关。3.血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液处于高凝状态。可分为遗传性和获得性两类。遗传性高凝状态如因子Ⅴ基因突变、凝血酶原基因突变等。获得性高凝状态常见于：①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后，由于大量失血，血液浓缩，血小板和凝血因子相对增多；②恶性肿瘤，癌细胞可释放促凝物质；③血小板增多症、高脂血症、妊娠高血压综合征等。血栓形成对机体的影响具有两面性：有利影响：*止血作用：在血管破裂处形成的血栓，可堵塞裂口，阻止出血，这是对机体有利的一面，是生理止血机制的重要组成部分。*防止出血：如胃、十二指肠溃疡底部的血管被病变侵蚀后，血栓形成可防止大出血。*防止炎症扩散：炎症病灶周围的小血管内血栓形成，可阻止病原体及其毒素的蔓延扩散。不利影响：*阻塞血管：*动脉阻塞：若动脉管腔被血栓部分阻塞，可引起局部器官或组织缺血，导致实质细胞萎缩；若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，则引起局部组织的缺血性坏死（梗死），如脑梗死、心肌梗死、肾梗死等。*静脉阻塞：静脉阻塞后，血液回流受阻，引起局部组织淤血、水肿、出血甚至坏死。肢体浅表静脉血栓，由于有丰富的侧支循环，通常只引起局部淤血和水肿，而深部静脉血栓（如下肢深静脉血栓），若未建立有效侧支循环，则可导致严重淤血、水肿，甚至影响肢体功能。此外，下肢深静脉血栓脱落可引起致命的肺栓塞。*栓塞：当血栓整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，可引起相应血管的栓塞。*心瓣膜变形：心瓣膜上的血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、增厚、变硬、变形，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，如风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时形成的赘生物机化。*出血和休克：DIC（弥散性血管内凝血）时，微循环内广泛的微血栓形成，消耗了大量血小板和凝血因子，同时激活纤维蛋白溶解系统，导致血液凝固性降低，引起全身广泛性出血、休克，甚至多器官功能衰竭。第四章：炎症重点题目一：试述炎症的基本病理变化及其在炎症过程中的相互关系。详细解答：炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。这些变化按一定的先后顺序发生，通常以某一种病变为主，有时也可互相转化。1.变质：是指炎症局部组织发生的变性和坏死。*机制：致炎因子的直接损伤、炎症过程中发生的局部血液循环障碍和炎症介质的作用。*表现：实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等。间质结缔组织可发生黏液样变性、纤维素样坏死等。变质可引起器官的功能障碍。*意义：变质是机体对致炎因子损伤的应答，同时变质的细胞崩解产物（如组织崩解酶、酸性代谢产物等）可进一步刺激局部组织，加重炎症反应，也可作为炎症介质或趋化因子，吸引白细胞渗出。2.渗出：是指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分总称为渗出物（exudate）。*机制：主要是由于局部血管通透性增高和血流动力学改变（如细动脉短暂收缩后的扩张、血流加速，随后血流减慢、血流停滞）。血管通透性增高是液体渗出的主要原因，与内皮细胞收缩、内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性等有关。白细胞的渗出是一个复杂的主动过程，包括白细胞边集、滚动、黏附、游出和趋化等阶段。*表现：包括液体渗出（如炎性水肿、浆膜腔积液）、蛋白质渗出（如纤维蛋白原渗出后形成纤维素）和白细胞渗出（各种炎细胞浸润）。*意义：渗出是炎症最具特征性的变化，具有重要的防御意义。渗出液能稀释毒素，带走代谢产物；带来营养物质和抗体、补体等，有利于消灭病原体；其中的纤维蛋白原可转化为纤维素，交织成网，限制病原体扩散，有利于白细胞吞噬，并在炎症后期成为修复的支架。白细胞的渗出是炎症反应的核心，它们到达炎症灶后，可吞噬和杀灭病原体，清除坏死组织碎片，参与免疫反应。但过多的渗出也可造成不利影响，如压迫周围组织和器官，影响功能；纤维素性渗出物机化可导致粘连。3.增生：是指在致炎因子、组织坏死的崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的实质细胞和间质细胞的再生和增殖。*细胞类型：增生的细胞主要包括：①实质细胞：如慢性肝炎时的肝细胞增生，慢性支气管炎时的支气管黏膜上皮细胞和腺体增生；②间质细胞：成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等。成纤维细胞和血管内皮细胞增生可形成肉芽组织，参与组织修复。巨噬细胞增生具有吞噬病原体和清除坏死组织的功能。*意义：增生的主要作用是修复损伤的组织。在炎症后期，增生成为主要的病理变化。实质细胞的增生可恢复原有组织的结构和功能。间质细胞的增生则为组织修复提供支架和所需的营养物质。但过度的增生也可对机体造成不利影响，如慢性炎症时的纤维组织过度增生可导致器官硬化，影响功能。相互关系：炎症的变质、渗出和增生三种基本病理变化是相互联系、相互影响的统一过程。一般来说，炎症早期（急性炎症）以变质和渗出为主，尤其是渗出，是急性炎症的重要标志。炎症后期（慢性炎症）则以增生为主。变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。变质可促进渗出和增生，而渗出和增生又可清除致炎因子和坏死组织，修复损伤，从而减轻或终止变质。但如果损伤因子过强或机体抵抗力低下，变质过程可占优势，导致组织严重破坏。反之，如果渗出和增生过度，也可对机体造成新的损害。三者在炎症过程中有机结合，共同构成了炎症的复杂图景。第五章：肿瘤重点题目一：简述肿瘤的异型性及其在肿瘤诊断和鉴别诊断中的意义。详细解答：肿瘤的异型性（atypia）是指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其起源的正常组织有不同程度的差异。异型性是肿瘤细胞分化障碍或分化异常的形态学表现。肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度）。分化（differentiation）是指肿瘤组织在形态和功能上与其起源的正常组织的相似程度。肿瘤异型性的表现：1.肿瘤细胞的异型性：*细胞的多形性：指肿瘤细胞的大小和形态很不一致，出现瘤巨细胞（体积巨大的肿瘤细胞）。但有些低分化肿瘤，细胞也可较一致。*细胞核的多形性：这是肿瘤细胞异型性的重要表现。细胞核体积增大（核质比增高，正常为1:4~6，恶性肿瘤可接近1:1），核大小、形状不一，可出现双核、多核、巨核或奇异形核。核染色深（核深染），染色质呈粗颗粒状，分布不均，常堆积于核膜下。核仁明显，体积大，数目增多。核分裂象增多，出现病理性核分裂象，如不对称性核分裂、多极性核分裂、顿挫性核分裂等，对诊断恶性肿瘤具有重要意义。*细胞质的改变：肿瘤细胞的细胞质通常呈嗜碱性（HE染色呈蓝色），这是由于核糖体增多所致。细胞质内可出现异常分泌物或代谢产物，如黏液、糖原、脂质等。2