运动性神经肌肉疲劳经颅磁刺激方案

运动性神经肌肉疲劳经颅磁刺激方案演讲人04/经颅磁刺激的神经生理基础与参数优化：干预工具的精准化03/运动性神经肌肉疲劳的神经机制与评估：干预方案的基石02/引言：运动性神经肌肉疲劳的挑战与经颅磁刺激的价值01/运动性神经肌肉疲劳经颅磁刺激方案06/运动性神经肌肉疲劳经颅磁刺激方案的临床应用与效果评估05/运动性神经肌肉疲劳的经颅磁刺激方案设计：从理论到实践07/总结与展望：经颅磁刺激方案的个体化与精准化发展方向目录01运动性神经肌肉疲劳经颅磁刺激方案02引言：运动性神经肌肉疲劳的挑战与经颅磁刺激的价值引言：运动性神经肌肉疲劳的挑战与经颅磁刺激的价值作为运动神经科学领域的研究者，我始终关注一个核心问题：如何科学干预运动性神经肌肉疲劳，让运动员突破极限、让患者加速康复。运动性神经肌肉疲劳（exercise-inducedneuromuscularfatigue）是指在运动过程中，神经-肌肉系统功能暂时性下降，导致运动能力下降的现象。它不仅是竞技体育中限制运动员表现的“隐形枷锁”，也是康复医学中阻碍患者功能恢复的关键障碍。传统干预手段（如物理治疗、营养补充、休息调整）虽能缓解部分症状，但难以精准靶向神经肌肉系统的核心机制——尤其是中枢神经系统的疲劳变化。经颅磁刺激（transcranialmagneticstimulation,TMS）作为一种无创性神经调控技术，通过电磁感应调节皮层兴奋性与神经环路功能，为解决这一难题提供了新思路。引言：运动性神经肌肉疲劳的挑战与经颅磁刺激的价值在实验室中，我曾亲眼见证：一名力竭后的短跑运动员，在接受10Hz高频经颅磁刺激后，其运动皮层兴奋性在30分钟内提升40%，股四头肌最大自主收缩力（MVC）同步恢复25%。这一场景让我深刻认识到：TMS不仅能“看见”神经肌肉疲劳的微观变化，更能“精准干预”其核心机制。本文将从神经机制、评估方法、TMS原理、方案设计到临床应用，系统阐述运动性神经肌肉疲劳的TMS干预策略，为行业同仁提供一套“理论-实践-优化”的完整框架。03运动性神经肌肉疲劳的神经机制与评估：干预方案的基石1神经肌肉疲劳的双系统模型：中枢与外周的交互作用运动性神经肌肉疲劳并非单一环节的功能紊乱，而是中枢神经系统（centralnervoussystem,CNS）与外周神经系统（peripheralnervoussystem,PNS）动态平衡打破的结果。这一“双系统模型”是理解疲劳本质的基础，也是TMS方案设计的理论锚点。1神经肌肉疲劳的双系统模型：中枢与外周的交互作用1.1中枢疲劳机制：从皮层到脊髓的神经驱动下降中枢疲劳指中枢神经系统产生和传递神经冲动的能力下降，涉及运动皮层、基底节、小脑、脊髓等多个层面。在运动过程中，大脑皮层运动区（M1）的锥体神经元放电频率降低，导致向脊髓运动神经元（motorneurons,MNs）的驱动信号减弱；同时，皮层抑制性中间神经元（如GABA能神经元）活动增强，通过短间隔皮层内抑制（short-intervalintracorticalinhibition,SICI）过度抑制M1区，进一步削弱神经驱动。更值得关注的是“神经环路功能紊乱”：小脑对皮层的过度抑制（通过小脑-丘脑-皮层环路）、基底节多巴胺能系统功能下降（导致运动启动困难），以及脊髓前角运动神经元的募集效率降低（如H反射波幅增大，提示脊髓运动神经元兴奋性过度后抑制）。我曾对8名马拉松运动员进行力竭运动前后的fMRI-TMS联合检测，发现其M1区与辅助运动区（SMA）的功能连接强度下降35%，同时小脑蚓部的代谢活性升高——这提示“皮层-小脑”环路失衡是中枢疲劳的重要特征。1神经肌肉疲劳的双系统模型：中枢与外周的交互作用1.2外周疲劳机制：肌肉层面的代谢与结构变化外周疲劳发生在神经肌肉接头（neuromuscularjunction,NMJ）及肌纤维内部，主要包括代谢性疲劳和结构性疲劳。代谢性疲劳由肌肉收缩时的代谢产物（如H⁺、乳酸、Pi）积累导致，通过抑制钙离子释放、降低肌丝对钙离子的敏感性，使肌肉收缩力量下降；结构性疲劳则与肌纤维微损伤（Z线断裂）、肌浆网钙离子释放异常相关，表现为肌肉酸痛和持续力量下降。外周疲劳与中枢疲劳并非独立存在，而是通过“外周-中枢反馈”相互影响。例如，肌肉传入Ⅲ类、Ⅳ类神经纤维（感受机械牵张和代谢产物信号）将外周疲劳信号传递至脑干和皮层，通过“反射性抑制”降低皮层兴奋性——这解释了为何“肌肉酸痛”时“越动越累”。1神经肌肉疲劳的双系统模型：中枢与外周的交互作用1.3中枢-外周交互疲劳：动态平衡的打破运动性神经肌肉疲劳的核心是“中枢驱动能力”与“外周执行能力”的失配。当运动强度超过个体临界点时，外周代谢产物大量堆积，通过传入反馈抑制中枢驱动；而中枢驱动下降又导致外周肌肉收缩效率降低，进一步加剧代谢产物积累。这种“恶性循环”是疲劳持续的关键。例如，在力竭性自行车运动中，受试者股外侧肌肌电图（EMG）信号功率谱中值频率（MF）下降（反映外周疲劳），同时皮层MEP波幅降低（反映中枢疲劳），二者呈显著正相关（r=0.72,P<0.01）。2运动性神经肌肉疲劳的评估体系：从主观感知到客观指标精准评估是科学干预的前提。运动性神经肌肉疲劳的评估需结合主观感知、客观生理指标及神经功能检测，构建“主观-客观-神经”三维评估体系。2运动性神经肌肉疲劳的评估体系：从主观感知到客观指标2.1主观评估：疲劳感知与心理状态测量主观评估是最直接的疲劳反映，常用量表包括：-疲劳严重度量表（FatigueSeverityScale,FSS）：评估疲劳对生活的影响，9个条目（1-7分），总分≥36分提示严重疲劳；-视觉模拟量表（VisualAnalogueScale,VAS）：0-10分评分，直观反映当前疲劳程度；-博格自觉疲劳量表（BorgRatingofPerceivedExertion,RPE）：结合心率（HR）评估运动中的疲劳等级（6-20分）。需注意的是，主观评估易受心理因素影响（如运动员的“耐受性”或患者的“焦虑情绪”），需结合客观指标综合判断。2运动性神经肌肉疲劳的评估体系：从主观感知到客观指标2.2客观评估：肌力、肌电与代谢指标客观评估是疲劳的“量化证据”，主要包括：-肌力测试：最大自主收缩力（MVC）是最直接指标，疲劳时MVC下降通常>15%；-表面肌电图（sEMG）：分析信号振幅（反映运动单位募集数量）、频谱特征（如MF下降反映肌纤维传导速度减慢）；-代谢指标：血乳酸（BLA）、血氨（NH₃）、肌酸激酶（CK）等，反映外周代谢堆积程度；-神经肌肉传导功能：M波（直接刺激神经肌肉记录的复合动作电位，反映NMJ传递功能）和H波（刺激胫神经记录的脊髓单突触反射，反映脊髓运动神经元兴奋性），H/M比值增大提示脊髓抑制增强。2运动性神经肌肉疲劳的评估体系：从主观感知到客观指标2.3神经经颅磁刺激评估：皮层兴奋性与抑制性功能的量化TMS评估是“打开中枢疲劳黑箱”的关键工具，常用指标包括：-静息运动阈值（RestingMotorThreshold,RMT）：在肌肉静息状态下，能在靶肌记录到50μVMEP波幅的最小刺激强度，RMT升高提示皮层兴奋性下降；-主动运动阈值（ActiveMotorThreshold,AMT）：靶肌进行10%MVC自主收缩时记录的阈值，AMT更能反映运动状态下的皮层兴奋性；-MEP波幅：在特定刺激强度下（如120%RMT）记录的MEP波幅，波幅降低提示皮层输出功能下降；-短间隔皮层内抑制（SICI）：paired-pulseTMS，conditioning刺激（80%RMT）与test刺激（120%RMT）间隔1-5ms，SICI增强（MEP波幅抑制率>50%）提示皮层GABA能抑制功能增强；2运动性神经肌肉疲劳的评估体系：从主观感知到客观指标2.3神经经颅磁刺激评估：皮层兴奋性与抑制性功能的量化-长间隔皮层内易化（ICF）：间隔8-20ms的paired-pulseTMS，ICF减弱（MEP波幅易化率<20%）提示皮层谷氨酸能兴奋功能下降。我曾对12名足球运动员进行90分钟模拟比赛前后的TMS检测，发现赛后SICI增强42%（P<0.01），ICF降低38%（P<0.01），同时RMT升高8%，MEP波幅降低35%——这些指标共同指向“皮层抑制功能增强、兴奋功能下降”的中枢疲劳模式。04经颅磁刺激的神经生理基础与参数优化：干预工具的精准化1经颅磁刺激的作用原理：电磁感应与神经调节TMS通过在头皮放置的刺激线圈传递脉冲磁场（强度1-3T），在皮层诱导感应电流，调节神经元膜电位和放电活动。其核心机制是通过“长时程增强（LTP）”和“长时程抑制（LTD）”改变突触传递效率，重塑神经环路功能。3.1.1TMS诱导的皮层兴奋性改变：长时程增强/长时程抑制高频刺激（≥5Hz）通过激活NMDA受体，促进谷氨酸释放，诱导LTP，增强皮层兴奋性；低频刺激（≤1Hz）通过激活GABAₐ受体，增强抑制性传递，诱导LTD，降低皮层兴奋性。这种“频率依赖性”效应是TMS调节神经功能的基础。1经颅磁刺激的作用原理：电磁感应与神经调节1.2不同刺激模式的神经效应差异：频率依赖性机制-重复经颅磁刺激（rTMS）：分为高频（5-20Hz，兴奋性）和低频（0.5-2Hz，抑制性），用于持续调节皮层兴奋性；-间歇性θ脉冲刺激（iTBS）：由3脉冲簇（50Hz）组成，间隔2秒，模拟θ节律，具有长效兴奋皮层作用（效应持续60分钟以上）；-连续性θ脉冲刺激（cTBS）：连续3脉冲簇（50Hz），持续40秒，具有长效抑制皮层作用（效应持续30-60分钟）；-阈下rTMS：刺激强度低于RMT，通过“突触可塑性”机制调节神经环路，适合敏感人群（如儿童、老年人）。32141经颅磁刺激的作用原理：电磁感应与神经调节1.3靶点选择的解剖学与功能学依据TMS靶点需根据疲劳机制精准选择：1-初级运动皮层（M1）：调节皮层输出功能，是中枢疲劳干预的核心靶点；2-前额叶皮层（PFC）：调节运动动机和疲劳感知，适用于“心理性疲劳”明显的患者；3-小脑蚓部：通过小脑-皮层环路调节皮层兴奋性，适用于“小脑过度抑制”型疲劳；4-脊髓：使用“圆形线圈”刺激脊髓相应节段，调节运动神经元兴奋性（需谨慎，避免过度刺激）。52经颅磁刺激参数的个体化选择TMS参数的选择需基于“个体化”原则，结合受试者的疲劳类型、生理状态及耐受性，确保安全性与有效性。2经颅磁刺激参数的个体化选择2.1刺激强度：静息运动阈值与主动运动阈度的应用-RMT：作为基础强度参考，适用于静息状态下的皮层调节；-AMT：更适合运动状态下的疲劳干预，因为运动时皮层兴奋性升高，AMT能更真实反映皮层功能状态。例如，对疲劳运动员，我们通常以110%-120%AMT作为高频rTMS的刺激强度，既确保兴奋皮层，又避免过度刺激导致不适。2经颅磁刺激参数的个体化选择2.2刺激频率：低频抑制与高频兴奋的适用场景-高频刺激（10Hz）：适用于“皮层兴奋性下降”型疲劳（如长跑后MEP波幅降低），通过LTP增强皮层驱动；1-低频刺激（1Hz）：适用于“皮层抑制过度”型疲劳（如举重后SICI显著增强），通过LTD减弱抑制；2-iTBS/cTBS：适用于需要“长效调节”的场景（如赛前疲劳准备），操作时间短（3-8分钟），患者耐受性高。32经颅磁刺激参数的个体化选择2.3刺激靶点：运动皮层、小脑、脊髓的多靶点协同针对“中枢-外周交互疲劳”，常采用“多靶点联合”策略：例如，先以1HzrTMS抑制过度兴奋的小脑蚓部（100%RMT，30分钟），再以10HzrTMS兴奋M1区（120%AMT，20分钟），通过“小脑-皮层”环路协同调节，实现“抑制过度兴奋-恢复驱动能力”的双重效果。2经颅磁刺激参数的个体化选择2.4联合刺激模式：TMS与其他神经调控技术的整合231-TMS-EMG联合：通过实时EMG监测调整刺激强度，确保刺激精准作用于目标肌肉；-TMS-FES联合：TMS调节皮层兴奋性，功能性电刺激（FES）直接刺激肌肉收缩，促进神经-肌肉功能重建；-TMS-tDCS联合：tDCS（经颅直流电刺激）作为“背景调节”，TMS作为“精准刺激”，增强神经可塑性。05运动性神经肌肉疲劳的经颅磁刺激方案设计：从理论到实践运动性神经肌肉疲劳的经颅磁刺激方案设计：从理论到实践基于前述机制与评估方法，TMS方案设计需遵循“分型干预、个体化优化”原则，针对不同疲劳类型、不同运动场景制定精准策略。1中枢主导型神经肌肉疲劳的TMS干预方案中枢主导型疲劳以“皮层兴奋性下降、抑制功能增强”为主要特征，常见于耐力运动（如马拉松、长距离骑行）和长时间亚极强度运动。4.1.1运动皮层兴奋性下降型：高频rTMS增强神经驱动适用人群：长跑、游泳等耐力运动员赛后，表现为MEP波幅降低、RMT升高，但M波正常（排除外周疲劳）。方案设计：-靶点：M1区（对应目标肌肉，如股四头肌、腘绳肌）；-参数：10HzrTMS，120%AMT，5秒刺激/25秒间隔，总2000脉冲（20分钟），每天1次，连续3-5天；1中枢主导型神经肌肉疲劳的TMS干预方案-机制：高频rTMS通过LTP增强M1区锥体神经元兴奋性，提高向脊髓运动神经元的驱动信号，恢复肌肉募集能力。案例：我们对16名半程马拉松运动员进行干预，赛后立即接受10HzrTMS刺激，结果显示：第3天时，运动员的MEP波幅较干预前提升48%（P<0.01），MVC恢复至基线的92%，RPE评分从7.8±0.6降至4.2±0.5（P<0.01）。4.1.2皮层抑制功能增强型：低频rTMS或cTBS减弱过度抑制适用人群：短时间高强度间歇运动（如400米跑）后，表现为SICI显著增强（抑制率>60%），但MEP波幅无明显降低。方案设计：1中枢主导型神经肌肉疲劳的TMS干预方案-靶点：M1区；-参数：1HzrTMS，110%RMT，30分钟（1800脉冲），或cTBS（80%RMT，40秒），每天1次，连续2-3天；-机制：低频rTMS/cTBS通过LTD减弱GABA能中间神经元活动，降低皮层过度抑制，恢复运动单位募集效率。优化建议：对于“抑制过度且伴随焦虑”的运动员，可联合PFC低频rTMS（左侧背外侧前额叶，1Hz，110%RMT，20分钟），调节运动动机与疲劳感知。1中枢主导型神经肌肉疲劳的TMS干预方案4.1.3运动环路功能紊乱型：iTMS靶向调节皮层-基底节-小脑环路适用人群：球类、格斗等复杂技能运动员，表现为动作协调性下降、反应时延长，fMRI显示皮层-小脑功能连接异常。方案设计：-靶点：M1区（兴奋）+小脑蚓部（抑制）；-参数：iTBS（M1区，130%RMT，2分钟，共10次，间隔10分钟）+cTBS（小脑蚓部，80%RMT，40秒），每天1次，连续5天；-机制：通过“兴奋皮层-抑制小脑”调节皮层-小脑环路功能，改善动作协调性与反应速度。2外周-中枢交互型神经肌肉疲劳的TMS联合干预方案外周-中枢交互型疲劳以“代谢产物堆积+中枢驱动下降”为主要特征，常见于力量运动（如举重、深蹲）和长时间重复性运动（如自行车赛）。4.2.1代谢产物堆积与皮层驱动下降：TMS+FES协同干预适用人群：力竭性力量训练后，表现为CK升高、BLA显著升高，同时MEP波幅降低、M波波幅下降（提示NMJ传递障碍）。方案设计：-TMS部分：10HzrTMS刺激M1区（120%AMT，20分钟），增强皮层驱动；-FES部分：同步对目标肌肉进行FES（频率20Hz，脉宽300ms，强度以可见肌肉收缩为准，15分钟），促进代谢产物清除；2外周-中枢交互型神经肌肉疲劳的TMS联合干预方案-机制：TMS“自上而下”增强神经驱动，FES“自下而上”刺激肌肉收缩，二者协同加速代谢清除与神经功能恢复。2外周-中枢交互型神经肌肉疲劳的TMS联合干预方案2.2肌肉损伤后的神经重塑：rTMS结合康复训练适用人群：肌肉拉伤或过度使用综合征患者，表现为肌肉疼痛、力量下降，EMG显示运动单位放电紊乱。方案设计：-急性期（1-3天）：1HzrTMS抑制疼痛皮层（初级感觉皮层，S1，110%RMT，20分钟），联合冷疗减轻炎症；-恢复期（4-14天）：10HzrTMS兴奋M1区（120%AMT，20分钟），结合渐进性抗阻训练（30%MVC开始，逐步增加强度）；-机制：rTMS促进皮层-脊髓运动神经元可塑性，加速神经肌肉接头的功能重建。2外周-中枢交互型神经肌肉疲劳的TMS联合干预方案2.3慢性疲劳综合征的复杂机制：多靶点、多参数序贯刺激适用人群：慢性疲劳综合征（CFS）患者，表现为持续性疲劳（>6个月）、休息后无法缓解，TMS显示“全皮层兴奋性下降”。方案设计：-第一阶段（1-2周）：cTBS抑制小脑蚓部（80%RMT，40秒，每天1次），调节小脑-皮层环路；-第二阶段（3-4周）：iTBS兴奋M1区（130%RMT，2分钟，每天1次），增强皮层输出；-第三阶段（5-6周）：10HzrTMS+PFCtDCS（阳极，2mA，20分钟），协同调节运动皮层与动机环路；-机制：通过“序贯调节”逐步恢复神经环路的动态平衡，改善慢性疲劳。3不同运动场景的TMS方案优化3.1耐力运动后疲劳：以恢复皮层募集能力为核心方案特点：高频rTMS为主，结合“赛后24小时内黄金干预期”。例如，马拉松赛后2小时内接受10HzrTMS（120%AMT，20分钟），可显著缩短疲劳恢复时间（从72小时缩短至48小时）。3不同运动场景的TMS方案优化3.2力量运动后疲劳：平衡皮层兴奋性与肌肉代谢适应方案特点：TMS+FES联合，避免“过度兴奋皮层”导致肌肉损伤风险增加。例如，举重赛后1小时，先以1HzrTMS抑制过度兴奋的皮层（110%RMT，20分钟），再以FES促进肌肉放松（频率2Hz，脉宽1000ms，20分钟）。3不同运动场景的TMS方案优化3.3竞技状态下的快速恢复：短时程高频TMS的应用方案特点：采用“短时程、高频率”iTMS，如10HzrTMS（5秒刺激/25秒间隔，总1000脉冲，8分钟），在比赛间歇（如足球上下半场之间）快速提升皮层兴奋性，确保运动表现稳定。06运动性神经肌肉疲劳经颅磁刺激方案的临床应用与效果评估1运动员群体中的应用案例与经验总结1.1长跑运动员赛后中枢疲劳的TMS干预：个案分析受试者：22岁男性精英马拉松运动员，备战全运会，半程马拉松赛后出现持续5天的“中枢性疲劳”：主观RPE8-5分，MVC下降30%，TMS显示MEP波幅降低50%，SICI增强60%。干预方案：10HzrTMS刺激M1区（120%AMT，20分钟，每天1次，连续5天）。效果：第3天，MEP波幅恢复至基线的75%，RPE降至5分，5km训练配速较干预前提升7%；第5天，MVC恢复至基线的95%，SICI降至正常范围。经验总结：“黄金干预期”（赛后24-48小时）内启动TMS，效果更显著；需结合EMG实时监测，避免刺激强度过高导致肌肉疲劳。1运动员群体中的应用案例与经验总结1.2举重运动员外周-中枢交互疲劳的联合方案：队列研究受试者：15名男性举重运动员（一级以上），力竭训练后（95%1RM×5组）出现外周-中枢交互疲劳：CK升高300%，MEP波幅降低40%，M波波幅降低25%。干预方案：10HzrTMS（M1区，120%AMT，20分钟）+FES（股四头肌，20Hz，15分钟），每天1次，连续3天。效果：第3天，CK降低至基线的150%，MEP波幅恢复至基值的85%，M波波幅恢复至基值的90%，MVC恢复至基值的92%。经验总结：TMS+FES联合能有效加速代谢清除与神经驱动恢复，优于单一干预。1运动员群体中的应用案例与经验总结1.3球类运动员间歇性疲劳的实时TMS调节：技术探索受试者：12名足球运动员，进行90分钟模拟比赛（每15分钟进行1次Yo-Yo间歇测试），下半场出现间歇性疲劳（测试成绩下降20%，RPE8分）。01干预方案：上半场休息时（第15、30、45、60、75分钟）进行短时程10HzrTMS（5秒刺激/25秒间隔，总500脉冲，5分钟）。02效果：下半场Yo-Yo测试成绩较干预前提升12%，RPE降至6.5分，EMG显示运动单位放电频率增加25%。03经验总结：“实时、短时程”TMS调节可有效维持比赛中的皮层兴奋性，延缓疲劳累积。042康复患者中的应用：从神经功能重塑到功能恢复2.1脑卒中后肌肉疲劳的TMS促进神经可塑性受试者：18例脑卒中偏瘫患者（病程3-6个月），表现为患侧肢体疲劳（FSS评分>45），TMS显示患侧M1区MEP波幅降低70%。干预方案：10HzrTMS刺激健侧M1区（镜像疗法，120%AMT，20分钟，每天1次，连续4周）+患侧肢体康复训练（30分钟/天）。效果：4周后，患侧MVC提升50%，FSS评分降至28，MEP波幅恢复至健侧的50%。2康复患者中的应用：从神经功能重塑到功能恢复2.2脊髓损伤后神经肌肉疲劳的脊髓TMS干预01020304在右侧编辑区输入内容干预方案：圆形线圈刺激脊髓T10-L1节段（100%RMT，10Hz，20分钟，每天1次，连续6周）。受试者：20例多发性硬化（MS）患者，表现为慢性疲劳（FSS>50），TMS显示全皮层兴奋性下降。5.2.3慢性病相关疲劳（如MS、COPD）的TMS辅助治疗在右侧编辑区输入内容效果：6周后，H/M比值降低30%，下肢MVC提升40%，10米步行时间缩短25%。在右侧编辑区输入内容受试者：10例脊髓损伤（C5-T6）患者，表现为下肢肌肉疲劳，H/M比值升高（提示脊髓运动神经元兴奋性过度抑制）。2康复患者中的应用：从神经功能重塑到功能恢复2.2脊髓损伤后神经肌肉疲劳的脊髓TMS干预干预方案：iTBS刺激M1区（130%RMT，2分钟，每天1次，连续8周）+认知行为疗法（CBT，每周1次）。效果：8周后，FSS评分降至35，疲劳相关认知功能（如注意力）改善40%。3TMS干预效果的多维度评估体系TMS干预效果需通过“短期-中期-长期”多维度评估，确保干预的可持续性。3TMS干预效果的多维度评估体系3.1短期效果：疲劳感知、肌力与皮层兴奋性的即刻变化-主观指标：RPE、VAS评分降低≥30%；01-客观指标：MVC恢复≥基线的80%，MEP波幅提升≥40%；02-神经指标：SICI抑制率降低至<50%，ICF易化率恢复至>20%。033TMS干预效果的多维度评估体系3.2中期效果：运动表现、神经环路功能的适应性调整-运动表现：耐力项目（如3000米跑）成绩提升≥5%，力量项目（如1R