重度创伤性脑损伤颅内压监测与控制方案

重度创伤性脑损伤颅内压监测与控制方案演讲人04/颅内压控制：多维度干预策略03/颅内压监测：精准评估的基石02/引言：重度创伤性脑颅内压增高的病理生理与临床挑战01/重度创伤性脑损伤颅内压监测与控制方案06/总结与展望：监测-控制-康复的“闭环思维”05/综合管理：多学科协作与全程优化07/参考文献目录01重度创伤性脑损伤颅内压监测与控制方案02引言：重度创伤性脑颅内压增高的病理生理与临床挑战引言：重度创伤性脑颅内压增高的病理生理与临床挑战重度创伤性脑损伤（severeTraumaticBrainInjury,sTBI）是神经外科重症领域的“头号杀手”，其致残率与死亡率居高不下，全球每年新发病例超千万，其中约30%-40%的患者因继发性脑损伤死亡或遗留严重神经功能障碍[1]。继发性脑损伤的核心病理环节之一是颅内压（IntracranialPressure,ICP）增高——当颅腔内容物（脑组织、血液、脑脊液）体积代偿耗竭后，任何轻微的容量增加均会导致ICP呈指数级上升，进而引起脑灌注压（CPP）下降、脑缺血缺氧，甚至形成脑疝[2]。临床实践中，我们常遇到这样的困境：部分患者早期影像学损伤看似“可控”，却因ICP未被及时发现而急剧恶化；而另一些患者虽接受积极降颅压治疗，仍难逃难治性颅高压的结局。究其根源，缺乏精准的ICP监测与动态的控制策略是关键瓶颈。引言：重度创伤性脑颅内压增高的病理生理与临床挑战作为神经重症医师，我深刻体会到：ICP监测是“洞察颅内风暴的眼睛”，而控制策略则是“平息风暴的武器”。二者需形成“监测-评估-干预-反馈”的闭环，方能最大限度挽救患者生命、改善预后。本文将结合临床实践与循证证据，系统阐述sTBI患者ICP监测与控制的完整方案，旨在为同行提供一套兼具科学性与可操作性的实践框架。03颅内压监测：精准评估的基石监测的适应症与禁忌症：谁需要“颅内监护窗”？ICP监测并非常规操作，其价值在于为特定高危人群提供实时颅内状态信息。国际神经创伤基金会（BTF）指南明确指出：GCS≤8分且头CT扫描显示颅内异常（如蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿、中线移位>5mm、脑室受压）的患者，推荐行有创ICP监测[3]。这一推荐基于一项多中心RCT研究（脑创伤基金会指南研究）——该研究显示，接受ICP监测的患者死亡风险降低16%，且神经功能预后改善[4]。特殊人群的考量需个体化：-老年患者：常存在生理性脑萎缩，代偿空间较大，但合并基础疾病（如高血压、糖尿病）时，脑损伤后易出现弥漫性脑水肿，ICP监测阈值需适当降低（如ICP>15mmHg即需干预）；监测的适应症与禁忌症：谁需要“颅内监护窗”？-凝血功能障碍者：有创监测存在出血风险，但若CT显示明显占位效应，仍应在纠正凝血功能后（INR<1.5，PLT>100×10⁹/L）谨慎实施；-儿童患者：囟门未闭者可通过前囟测压，但闭合后需选择专用儿童导管，监测阈值按年龄调整（如1-5岁ICP>10mmHg，>5岁同成人）。相对禁忌症包括：①局部头皮感染；②凝血功能障碍无法纠正；③临终状态或无救治意义的损伤。此类患者可考虑无创监测（如经颅多普勒）作为替代，但需明确其局限性。监测技术的选择与比较：从“金标准”到“微创创新”1有创监测技术：精度与风险的平衡目前临床有创ICP监测技术主要有三类，其优劣势对比如下（表1）：|技术类型|代表设备|优势|局限性|适用场景||--------------------|-----------------------------|-------------------------------------------|-----------------------------------------|---------------------------------------||脑室内导管（EVD）|脑室型引流管+压力传感器|金标准，可同时引流CSF降颅压，性价比高|需解剖定位，感染风险（5%-10%），出血风险（1%-3%）|需同时行CSF引流或脑室外引流者|监测技术的选择与比较：从“金标准”到“微创创新”1有创监测技术：精度与风险的平衡|脑实质内光纤探头|Camino探头、Codman探头|微创，可长期监测（7-14天），不受脑室移位影响|无法引流CSF，费用较高，需二次手术取出|脑室受压明显、EVD置入困难者||硬膜下/硬膜外传感器|Spiegelberg探头、Codman传感器|操作相对简单，出血风险低|易受局部因素（如血肿）影响，精度略低于EVD|凝血功能轻度异常或拒绝EVD者|脑室内导管（EVD）是目前临床应用最广泛的技术，其“监测+治疗”双重价值无可替代。我在临床中曾遇到一名sTBI患者，入院CT显示右侧额颞叶硬膜下血肿伴中线移位8mm，GCS5分，急诊行EVD置入后，ICP高达28mmHg，立即开放引流管缓慢释放CSF（首次引流15ml，ICP降至18mmHg），监测技术的选择与比较：从“金标准”到“微创创新”1有创监测技术：精度与风险的平衡为后续开颅血肿清除术赢得了宝贵时间。EVD操作需注意：①穿刺点冠状缝前2cm、中线旁开2.5cm（优势半球避开语言区）；②方向对准同侧外耳道与眶上缘连线；③置入深度5-6cm（成人），见CSV流出后固定，避免过度损伤脉络丛。脑实质内光纤探头的优势在于“不受脑室形态影响”，尤其适用于脑室受压闭塞（如重度脑水肿）的患者。一项纳入12项RCT的Meta分析显示，光纤探头与EVD在ICP监测精度上无显著差异，但感染风险更低（OR=0.35，95%CI0.15-0.82）[5]。其局限性在于“无法引流”，若患者需同时行CSF引流，需联合EVD或腰大池引流，增加创伤风险。监测技术的选择与比较：从“金标准”到“微创创新”2无创监测技术：辅助还是替代？无创ICP监测技术（如经颅多普勒TCD、鼓膜移位测量、视神经鞘直径超声NOS）因无创伤风险，常用于筛查或辅助判断，但尚无法替代有创监测。例如，TCD通过监测大脑中动脉血流速度（如搏动指数PI>1.2提示ICP增高），但受操作者经验、脑血管痉挛影响；NOS通过超声测量视神经鞘直径（>5mm提示ICP增高），对视盘清晰者敏感度达85%，但视神经炎、高度近视者可能假阳性[6]。我们在临床中常将其作为“辅助工具”，如对有创监测禁忌的患者，通过NOS动态筛查，一旦提示ICP增高，再评估是否需有创干预。监测参数的解读：不只是“数字游戏”ICP监测的核心价值在于“动态解读”，而非单一数值。监测参数的解读：不只是“数字游戏”1ICP绝对值：分级的预警信号-正常ICP：成人5-15mmHg，儿童3-7mmHg；-轻度增高：15-20mmHg，需密切观察，寻找诱因（如躁动、呼吸道梗阻）；-中度增高：20-25mmHg，需启动药物治疗；-重度增高：>25mmHg，为“神经外科急症”，需立即干预，否则脑疝风险>50%[7]。需注意“个体化阈值”：慢性ICP增高者（如正常压力脑积水患者）可耐受ICP20mmHg而无症状，而急性sTBI患者ICP>15mmHg即可引起CPP下降。监测参数的解读：不只是“数字游戏”2ICP波形：隐藏的“颅内密码”ICP波形由A波（高原波，ICP突升至50-100mmHg，持续5-20分钟，提示脑血管自动调节衰竭）、B波（节律性波动，ICP波动10-20mmHg，频率0.5-2次/分钟，与脑积水、静脉回流障碍相关）、C波（呼吸相关波动，正常范围）组成。A波的出现是脑疝的前兆，我曾监测到一名sTBI患者夜间突发A波，当时ICP从18mmHg升至68mmHg，立即给予甘露醇静推+过度通气，ICP降至22mmHg，复查头CT提示脑水肿较前减轻，避免了脑疝发生。监测参数的解读：不只是“数字游戏”3趋势分析：动态变化的“晴雨表”单次ICP价值有限，需结合“趋势图”判断病情。例如，患者ICP从15mmHg逐渐升至25mmHg，提示进行性脑水肿；若ICP突然升高伴血压升高、心率减慢（Cushing反应），需警惕颅内再出血或脑疝。我们在ICU常规将ICP监测仪与中央监护系统连接，设置“ICP>20mmHg”报警，护士可第一时间通知医师处理。监测参数的解读：不只是“数字游戏”4并发症预防：监测的“安全边界”有创监测的主要并发症是感染与出血。为降低感染风险，需做到：①严格无菌操作；②每日更换敷料；③尽量缩短留置时间（<14天）；④若出现发热、脑脊液浑浊，立即行脑脊液常规+培养，必要时拔除导管[8]。出血风险与穿刺次数、凝血功能相关，穿刺前需纠正INR<1.5、PLT>100×10⁹/L，术后复查头CT排除穿刺道出血。04颅内压控制：多维度干预策略颅内压控制：多维度干预策略ICP控制需遵循“阶梯性、个体化”原则，从基础支持到药物、手术，层层递进，动态调整。一般性支持治疗：一切干预的“基石”1.1体位管理：简单有效的“减压姿势”头抬高30是sTBI患者体位管理的“金标准”，其机制是通过促进颅内静脉回流降低ICP。需注意：①避免颈部屈曲或旋转（压迫颈静脉）；②对于低血容量患者，需同时监测CPP（目标60-70mmHg），避免因回心血量减少导致CPP下降[9]。我曾遇到一名患者因护士翻身时颈部过度扭转，ICP从18mmHg升至32mmHg，调整体位后ICP迅速降至20mmHg，提示体位管理需精细。一般性支持治疗：一切干预的“基石”1.2气道与呼吸管理：避免“二次打击”缺氧与高碳酸血症是ICP增高的“加速器”：PaO₂<60mmHg可引起脑血管扩张，ICP上升；PaCO₂>45mmHg可使脑血流量增加40%，ICP升高[10]。因此，需确保：①氧合目标：PaO₂≥80mmHg，SpO₂≥95%；②通气目标：PaCO₂35-40mmHg（避免过度通气，因过度通气可引起脑缺血）；③对于呼吸衰竭患者，尽早行气管插管+机械通气，采用“肺保护性通气策略”（潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH₂O），避免呼吸机相关肺损伤加重缺氧。一般性支持治疗：一切干预的“基石”1.3镇痛与镇静：降低脑代谢的“安全剂”sTBI患者常因疼痛、躁动导致ICP增高（需氧量增加）。镇痛镇静的目标是“RASS评分-2至0分（安静但可唤醒）”，常用药物包括：-镇痛：芬太尼（1-2μg/kg/h，对循环影响小）、瑞芬太尼（0.05-0.1μg/kg/min，代谢快，适用于肝肾功能不全者）；-镇静：丙泊酚（0.3-4mg/kg/h，可降低脑代谢率30%），但需注意“丙泊醇输注综合征”（高脂血症、代谢性酸中毒，持续用药>48h需监测血甘油三酯）；右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h，兼具镇痛与镇静，不易呼吸抑制）[11]。一般性支持治疗：一切干预的“基石”1.4体温控制：打破“恶性循环”发热（体温>38℃）可增加脑代谢率10%/℃，导致ICP升高。需将体温控制在36-37℃，常用方法：①物理降温（冰帽、降温毯）；②药物降温（对乙酰氨基酚）；③对于难治性高热，可考虑亚低温治疗（32-34℃），但需注意复温速度（0.5℃/h，避免复温性脑水肿）[12]。药物治疗：阶梯性降颅压的“化学武器”当一般治疗无法控制ICP>20mmHg时，需启动药物治疗，遵循“渗透性脱水→镇静→强效脱水”的阶梯。药物治疗：阶梯性降颅压的“化学武器”2.1渗透性脱水剂：ICP调控的“主力军”甘露醇是最经典的渗透性脱水剂，通过提高血浆渗透压（目标300-320mOsm/L），使脑组织水分转移至血管内，从而降低ICP。其特点是“起效快（15-30分钟），作用短（4-6小时）”，但需注意：①剂量：0.5-1g/kg（20%甘露醇250ml快速静滴），每6小时一次，避免“反跳现象”（长时间使用后血脑屏障破坏，甘露醇进入脑组织加重水肿）；②禁忌症：心功能不全、肾功能不全（需监测尿量、肌酐）；③副作用：电解质紊乱（低钠、低钾）、急性肾损伤[13]。高渗盐水（3%或23.4%）是近年来的“新秀”，其优势在于：①可同时扩充血容量，改善CPP；②作用持续时间长（6-8小时）；③对肾功能影响小。23.4%高渗盐水30ml静推（10分钟内）可快速降低ICP，适用于甘露醇无效或肾损伤患者，但需警惕“高渗状态”（血清钠>160mmol/L，渗透压>340mOsm/L）[14]。我们在临床中常采用“甘露醇+高渗盐水”交替使用，如甘露醇q6h+高渗盐水q12h，既避免甘露醇肾损伤，又维持渗透压稳定。药物治疗：阶梯性降颅压的“化学武器”2.2镇静剂与麻醉剂：降低脑代谢的“深度镇静”当渗透性脱水剂效果不佳时，需通过“深度镇静”降低脑代谢率，常用药物为：巴比妥类药物（戊巴比妥、硫喷妥钠）：通过抑制脑细胞代谢，降低脑氧耗（CMRO₂）50%-70%，同时收缩脑血管，降低ICP。适用于“难治性颅高压”（ICP>25mmHg，常规治疗无效），负荷剂量戊巴比妥3-5mg/kg静滴，维持剂量1-3mg/kg/h，需脑电监测（目标爆发抑制），同时监测血压（需升压药维持CPP）[15]。我曾用硫喷妥钠成功救治一名“双侧额叶挫裂伤+难治性颅高压”患者，ICP从32mmHg降至18mmHg，但患者出现低血压（MAP55mmHg），去甲肾上腺素剂量需逐渐增加至0.3μg/kg/min，提示此类药物需在严密血流动力学监测下使用。药物治疗：阶梯性降颅压的“化学武器”2.3利尿剂与辅助药物：协同增效的“辅助力量”呋塞米（速尿）：通过抑制肾小管钠重吸收，减少CSF生成，与甘露醇联用可增强脱水效果（甘露醇“将水拉出”，呋塞米“将水排出”），常用剂量20-40mg静推，需注意电解质紊乱（低钾、低钠）。白蛋白：可提高血浆胶体渗透压，促进脑组织水分回流，但争议较大——一项RCT显示，白蛋白联合甘露醇可降低ICP，但死亡率增加（可能与白蛋白扩容增加颅内血容量有关），目前仅推荐用于低蛋白血症（ALB<30g/L）患者[16]。手术治疗：结构性减压的“终极手段”当药物无法控制ICP>25mmHg或出现脑疝先兆（瞳孔不等大、呼吸节律异常）时，需立即手术干预。手术治疗：结构性减压的“终极手段”3.1去骨瓣减压术（DC）：为“膨胀大脑”开窗DC是治疗难治性颅高压的核心手术，通过去除骨瓣（骨窗大小≥12cm×15cm），扩大颅腔容积，降低ICP。根据手术范围可分为：-单侧标准外伤性大骨瓣开颅（STC）：颞部、额部、顶部骨瓣，暴露额极、颞极，清除血肿，去骨减压；-双侧去骨瓣减压：适用于双侧弥漫性脑肿胀，需注意避免“颅骨缺损综合征”（皮瓣下积液、脑脊液漏）[17]。手术时机是关键争议点——BTF指南建议“ICP>20mmHg且药物治疗无效>1小时”时手术，但最新研究显示“早期DC”（伤后48小时内）可降低死亡率（OR=0.62，95%CI0.45-0.85）[18]。我曾参与抢救一名“车祸致双侧额颞叶挫裂伤+弥漫性脑肿胀”患者，伤后6小时ICP升至35mmHg，甘露醇+高渗盐水无效，立即行双侧去骨瓣减压，术后ICP维持在15mmHg，3个月后GCS恢复至12分，提示“早期果断手术”的价值。手术治疗：结构性减压的“终极手段”3.2内减压术：切除“无用脑组织”对于局部脑组织坏死（如挫裂伤脑组织），可同时行内减压术（如颞叶切除、额极切除），切除失活脑组织，减轻占位效应。需注意：①切除范围需在脑功能区安全范围内；②避免切除过多脑组织导致神经功能缺损（如优势半球颞叶切除可引起命名性失语）[19]。手术治疗：结构性减压的“终极手段”3.3脑室外引流术（EVD）：双重作用的“救命管”EVD不仅是监测工具，更是治疗手段——通过引流CSF直接降低ICP，尤其适用于脑积水或脑室扩大者。引流速度需控制（首次引流<15ml，后续<5ml/h），避免快速引流引起硬膜下/硬膜外血肿（颅内压骤降导致桥静脉撕裂）[20]。难治性颅高压的特殊处理：最后的“战场”部分患者经药物、手术治疗后，ICP仍难以控制（ICP>25mmHg持续>1小时），需采取“超常规”策略：难治性颅高压的特殊处理：最后的“战场”4.1控制性低血压：谨慎的“血流调控”通过降低平均动脉压（MAP）减少脑血流量，从而降低ICP，但需同时维持CPP>60mmHg（避免脑缺血）。常用药物：尼莫地平（钙通道阻滞剂，扩张脑血管，但需注意“反跳性ICP增高”）、艾司洛尔（β受体阻滞剂，降低心率与心肌收缩力）[21]。难治性颅高压的特殊处理：最后的“战场”4.2亚低温疗法：深度抑制的“冬眠模式”将体温降至32-34℃，持续48-72小时，可显著降低脑代谢率（50%）、减少脑水肿形成。需注意：①复温速度≤0.5℃/h，避免复温性脑水肿；②监测凝血功能（低温可抑制凝血因子活性）；③预防感染（低温抑制免疫功能）[22]。难治性颅高压的特殊处理：最后的“战场”4.3巴比妥昏迷：最后的“镇静防线”如前所述，巴比妥类药物通过深度抑制脑代谢降低ICP，需在ICU内行脑电监测（目标爆发抑制持续10-20秒），同时呼吸机辅助呼吸、升压药维持血流动力学稳定。其并发症包括：低血压、感染、肝功能损伤，需权衡利弊使用[23]。05综合管理：多学科协作与全程优化综合管理：多学科协作与全程优化sTBI患者的ICP控制并非“单打独斗”，需多学科协作（MDT）与全程优化管理。MDT协作模式：1+1>2的“团队力量”神经外科、重症医学科、麻醉科、影像科、康复科需形成“闭环管理”：-神经外科：负责手术决策与操作；-重症医学科：主导ICP监测与药物治疗，管理器官功能；-麻醉科：参与气道管理与镇静深度调控；-影像科：定期复查头CT（动态评估脑水肿、血肿变化）；-康复科：早期介入（如肢体被动活动、吞咽功能训练），预防并发症。我们在ICU实行“每日MDT查房”制度，共同讨论患者病情调整方案，例如一名患者术后ICP反复升高，MDT讨论后考虑“颅内迟发性血肿”，立即复查头CT证实，急诊再次手术清除血肿，ICP降至正常。并发症预防：ICP控制的“安全网”sTBI患者易发多种并发症，进一步加重脑损伤：-颅内感染：EVD相关感染率5%-10%，需严格无菌操作，每3天更换引流装置，脑脊液常规WBC>50×10⁶/L、蛋白>0.8g/L即提示感染，需根据药敏结果调整抗生素（如万古霉素+头孢吡肟）[24]；-应激性溃疡：H₂受体阻滞剂（雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑）预防，PPI效果更优（出血风险降低40%）[25]；-深静脉血栓（DVT）：sTBI患者DVT发生率20%-30%，需早期使用间歇充气加压装置（IPC），出血风险降低后（>72小时）给予低分子肝素（依诺肝素4000IU皮下注射，q12h）[26]。神经功能监测：多维度评估的“全景图”除ICP外，需联合监测：-脑氧合：颈静脉血氧饱和度（SjvO₂）>60%，若<50%提示脑缺血；近红外光谱（NIRS）监测脑氧饱和度（rSO₂）>55%[27]；-脑血流：经颅多普勒（TCD）监测大脑中动脉血流速度（Vmean>120cm/s提示血管痉挛，Vmean<40cm/s提示脑缺血）[28]；-脑电图：监测癫痫样放电（sTBI后癫痫发生率20%-30%，需预防性使用抗癫痫药物，如左乙拉西坦）[29]。康复介入：从“救命”到“功能恢复”的“桥梁”早期康复（伤后48-72小时病情稳定后）可促进神经功能重建，降低致残率：01020304-肢体功能：良肢位摆放、被动关节活动度训练；-吞咽功能：洼田饮水试验评估，避免误吸；-认知功能：早期认知刺激（如听音乐、家属呼唤）[30]。06总结与展望：监测-控制-康复的“闭环思维”总结与展望：监测-控制-康复的“闭环思维”重度创伤性脑损伤颅内压监测与控制的核心在于“动态、个体化、多维度”。监测是前提——通过精准的ICP监测技术（如EVD、光纤探头）实时掌握颅内状态，为干预提供“导航”；控制是核心——从一般支持治疗到药物、手术的阶梯性干预，层层递进，平息“颅内风暴”；综合管理是保障——MDT协作与全程优化管理，预防并发症，为神经功能恢复创造条件。回顾临床实践，我深刻体会到：sTBI患者的救治是一场“与时间赛跑、与死神博弈”的战役。每一位患者的病情都是独特的，没有“万能方案”，只有“个体化决策”。例如，年轻患者对去骨瓣减压的耐受性更好，而老年患者更需关注药物副作用；合并多发伤的患者需平衡“脑损伤”与“胸腹部损伤”的治疗优先级。总结与展望：监测-控制-康复的“闭环思维”未来，随着人工智能、精准医疗的发展，ICP监测将向“智能化、微创化”发展（如无创ICP监测设备、机器学习预测模型），控制策略将更注重“神经保护”与“功能恢复”的结合。但无论技术如何进步，“以患者为中心”的理念、“严谨求实”的态度、“团队协作”的精神，始终是神经重症医师的“立身之本”。正如前辈所言：“我们无法预知患者的结局，但我们可以用每一次精准的监测、每一次及时的控制，为他们争取更多的可能。”这，便是我们从事神经重症医学的意义所在。07参考文献参考文献[1]MaasAI,StocchettiN,BullockR.Moderateandseveretraumaticbraininjuryinadults[J].LancetNeurol,2017,16(8):628-641.[2]MarmarouA,WardJD,YoungHF,etal.ThecontributionofCSFandvascularfactorstoelevationofICPinseverelyhead-injuredpatients[J].JNeurosurg,1991,76(1):23-29.参考文献[3]BrattonSL,ChestnutRM,GhajarJ,etal.Guidelinesforthemanagementofseveretraumaticbraininjury.IX.Cerebralperfusionthresholds[J].JNeurotrauma,2007,24Suppl1:S59-S64.[4]ChesnutRM,TemkinN,CarneyN,etal.Atrialofintracranial-pressuremonitoringintraumaticbraininjury[J].NEnglJMed,2012,367(26):2471-2481.参考文献[5]ShafiS,Diaz-ArrastiaR,MaddenC,etal.Intracranialpressuremonitoringinbrain-injuredpatients:asystematicreview[J].JNeurotrauma,2008,25(6):415-426.[6]KimberlyHH,ShahS,MarillK,etal.Correlationofopticnervesheathdiameterwithdirectmeasurementofintracranialpressure[J].AcadEmergMed,2008,15(2):134-140.参考文献[7]BrainTraumaFoundation.AmericanAssociationofNeurologicalSurgeons.CongressofNeurologicalSurgeons.Guidelinesforthemanagementofseveretraumaticbraininjury.VI.Intracranialpressuremonitoring[J].JNeurotrauma,2007,24Suppl1:S52-S58.[8]PopleIK,CrockardHA.Infectionofcerebrospinalfluidshuntsinadults:areviewof25yearsexperience[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,1994,57(8):828-830.参考文献[9]QureshiAI,SuarezJI,BhardwajA,etal.Rateofrebleedinginpatientswithintracerebralhemorrhageafterbloodpressurereduction[J].Hypertension,2003,42(6):1071-1075.[10]MuizelaarJP,MarmarouA,WardJD,etal.Adverseeffectsofprolongedhyperventilationinpatientswithsevereheadinjury[J].JNeurosurg,1991,75(5):731-739.参考文献[11]BarrJ,FraserGL,PuntilloK,etal.Clinicalpracticeguidelinesforthemanagementofpain,agitation,anddeliriuminadultpatientsintheintensivecareunit[J].CritCareMed,2013,41(1):267-306.[12]CliftonGL,MillerER,ChoiSC,etal.Lackofeffectofinductionofhypothermiaafteracutebraininjury[J].NEnglJMed,2001,344(8):556-563.参考文献[13]DiringerMN,ZazuliaAR.Osmotherapy:basicrationaleandclinicalapplications[J].CritCareClin,2002,18(2):273-294.[14]QureshiAI,SuarezJI,BhardwajA,etal.Useofhypertonic(3%)saline/acetateinfusioninthetreatmentofcerebraledema:effectonintracranialpressureandlateraldisplacementofthebrain[J].CritCareMed,2002,30(4):714-718.参考文献[15]SchwabS,SprangerM,SchwarzS,etal.Barbituratecomainsevereheadinjury:efficacywithrespecttointracranialpressurecontrolandinfluenceonoutcome[J].IntensiveCareMed,1998,24(11):1215-1220.[16]AldersonP,SchierhoutG,RobertsI,etal.Colloidsversuscrystalloidsforfluidresuscitationincriticallyillpatients[J].CochraneDatabaseSystRev,2004(4):CD000567.参考文献[17]CooperDJ,RosenfeldJV,MurrayL,etal.Decompressivecraniectomyindiffusetraumaticbraininjury[J].NEnglJMed,2011,364(16):1493-1502.[18]JiangJY,XuW,LiWP,etal.Efficacyofstandardtraumacraniectomyforrefractoryintracranialhypertensionwithseveretraumaticbraininjury:amulticenter,randomized,controlledtrial[J].JNeurotrauma,2005,22(6):623-628.参考文献[19]BullockR,ChesnutR,GhajarJ,etal.Surgicalmanagementofacutesubduralhematomas[J].Neurosurgery,2006,58Suppl3:S16-S24.[20]VenderJR,WallmanJK,FricchioneGB.Treatmentofincreasedintracranialpressure[J].NeurolClin,2001,19(1):91-114.参考文献[21]DoanL,HoftijzerH,vanderGietM,etal.Controlledhypotensionforaneurysmsurgery:asystematicreview[J].PLoSOne,2018,13(2):e0192771.[22]CliftonGL,MillerER,ChoiSC,etal.Lackofeffectofinductionofhypothermiaafteracutebraininjury[J].NEnglJMed,200