2025年病理学试题库答案

2025年病理学试题库答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.下列属于细胞可逆性损伤的是：A.核固缩B.脂肪变C.凋亡小体D.线粒体破裂答案：B解析：脂肪变是细胞内甘油三酯蓄积，属于可逆性损伤；核固缩、线粒体破裂为不可逆损伤（坏死）的表现；凋亡小体是细胞凋亡的特征，属程序性死亡，非可逆性损伤。2.肉芽组织的主要成分是：A.成纤维细胞、新生毛细血管、炎细胞B.胶原纤维、平滑肌细胞、淋巴细胞C.巨噬细胞、中性粒细胞、红细胞D.弹力纤维、浆细胞、脂肪细胞答案：A解析：肉芽组织由新生薄壁毛细血管、增生的成纤维细胞及数量不等的炎细胞（主要为巨噬细胞、中性粒细胞）组成，是组织修复的关键结构。3.肿瘤的异型性主要指：A.肿瘤细胞与间质的比例B.肿瘤细胞形态和组织结构与起源组织的差异C.肿瘤的生长速度D.肿瘤的转移能力答案：B解析：异型性是肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织的差异，是判断良恶性肿瘤的重要依据，异型性越大，恶性程度越高。4.动脉粥样硬化最常累及的血管是：A.冠状动脉左前降支B.肾动脉C.脑基底动脉环D.下肢动脉答案：A解析：动脉粥样硬化好发于弹力型动脉（如主动脉）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑动脉），其中冠状动脉左前降支因血流冲击力大、易受损伤，为最常见受累部位。5.大叶性肺炎红色肝样变期的主要病理变化是：A.肺泡腔内大量中性粒细胞渗出B.肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔含大量红细胞、纤维素及少量中性粒细胞C.肺泡腔内纤维素溶解吸收，肺泡重新充气D.肺泡腔内大量浆液渗出答案：B解析：大叶性肺炎分四期：充血水肿期（浆液渗出）、红色肝样变期（红细胞、纤维素为主）、灰色肝样变期（中性粒细胞、纤维素为主）、溶解消散期（纤维素溶解）。红色肝样变期因肺泡壁毛细血管仍充血，肺泡腔含大量红细胞，故肺组织质实如肝，呈红色。6.肾病综合征的典型表现不包括：A.大量蛋白尿（>3.5g/d）B.低白蛋白血症（<30g/L）C.血尿D.高度水肿答案：C解析：肾病综合征“三高一低”为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症；血尿多见于肾炎综合征（如急性肾小球肾炎）。7.门脉性肝硬化的典型病理改变是：A.假小叶形成B.肝细胞大片坏死C.汇管区大量中性粒细胞浸润D.肝内胆管增生答案：A解析：肝硬化的特征性病变是假小叶形成（正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节形成的大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团），门脉性肝硬化以小结节型假小叶为主。8.阿米巴痢疾的肠道溃疡形态多为：A.地图状溃疡B.烧瓶状溃疡C.环形溃疡D.纵行溃疡答案：B解析：溶组织内阿米巴滋养体侵入肠黏膜后，先破坏黏膜层，再向黏膜下层溶解组织，形成口小底大的烧瓶状溃疡，是阿米巴痢疾的特征性病变。9.流行性脑脊髓膜炎的病原体是：A.结核分枝杆菌B.脑膜炎奈瑟菌C.新型隐球菌D.柯萨奇病毒答案：B解析：流脑由脑膜炎双球菌（脑膜炎奈瑟菌）引起，属化脓性脑膜炎；结核性脑膜炎病原体为结核分枝杆菌，新型隐球菌引起真菌性脑膜炎，柯萨奇病毒可致病毒性脑膜炎。10.矽肺的特征性病变是：A.肺间质纤维化B.硅结节形成C.胸膜增厚D.肺大疱答案：B解析：矽肺是长期吸入游离二氧化硅（SiO₂）粉尘引起的肺纤维化，其特征性病变是硅结节（由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成，逐渐发展为纤维性结节，中央可发生玻璃样变）。二、名词解释（每题4分，共20分）1.脂肪变：非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴（主要为甘油三酯）的现象，常见于肝细胞（最易发生）、心肌细胞和肾小管上皮细胞。光镜下可见细胞内大小不等的空泡（脂肪被制片时的有机溶剂溶解），苏丹Ⅲ染色呈橘红色。2.肉芽肿：由巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，是慢性炎症的一种特殊类型。常见于结核（结核结节）、梅毒（树胶肿）、风湿病（Aschoff小体）等。3.原位癌：指异型增生的细胞已累及上皮全层（上皮内瘤变Ⅲ级），但未突破基底膜向下浸润的早期癌。常见于鳞状上皮（如子宫颈、食管）或尿路上皮（如膀胱），是癌症的最早阶段，及时治疗可完全治愈。4.肺肉质变：大叶性肺炎的并发症之一，因肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素，导致纤维素被肉芽组织机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故又称机化性肺炎。5.假小叶：肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有多个，是肝硬化的特征性病理改变。三、简答题（每题8分，共32分）1.简述细胞坏死的类型及各型特点。细胞坏死分为以下类型：（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死组织呈灰黄、干燥、质实状态，与周围组织界限清楚。好发于心、肝、肾、脾等实质器官（如心肌梗死）。镜下可见细胞结构消失，但组织轮廓保存。（2）液化性坏死：因酶性水解作用占优势，坏死组织被溶解液化。常见于脑（含脂质多、蛋白少，如脑梗死）、胰腺（胰酶外溢消化自身组织）及化脓性炎症（中性粒细胞释放水解酶溶解组织）。镜下见坏死组织呈液状，原有结构消失。（3）纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁的坏死形式。坏死组织呈细丝状、颗粒状或小条块状红染（纤维素染色阳性），常见于变态反应性疾病（如风湿病、结节性多动脉炎）和急进型高血压。（4）干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型，因坏死组织中含脂质较多（由结核分枝杆菌破坏引起），呈黄色、细腻、质软似干酪。镜下原组织轮廓完全消失，呈无结构颗粒状红染物，是结核病的特征性病变。（5）脂肪坏死：分酶解性（如急性胰腺炎时胰脂酶分解脂肪细胞，形成钙皂）和创伤性（皮下脂肪组织挫伤，脂肪细胞破裂），可见针状脂肪酸结晶。（6）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性（干燥皱缩、黑褐色、边界清，多见于四肢末端）、湿性（肿胀恶臭、边界不清，多见于与外界相通的内脏如肠、肺）、气性（坏死组织含大量气体，呈蜂窝状，见于深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染）。2.简述炎症的基本病理变化。炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生，三者相互关联，通常以渗出为主。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死，可由致炎因子直接损伤或炎症反应产物（如氧自由基、酶类）间接引起。实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变、坏死；间质可发生黏液样变、纤维素样坏死。（2）渗出：炎症局部血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出是炎症的核心环节，包括：①血流动力学改变（细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢）；②血管通透性增加（内皮细胞收缩、直接损伤、穿胞作用增强等）；③白细胞渗出（边集、黏附、游出、趋化作用）。渗出的液体（渗出液）可稀释毒素、带来抗体和补体；渗出的白细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）可吞噬清除病原体和坏死组织。（3）增生：包括实质细胞（如肝细胞、上皮细胞）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞）的增生。增生是一种修复反应，如慢性炎症时成纤维细胞和血管内皮细胞增生形成肉芽组织，最终纤维化修复。但过度增生可导致组织器官结构破坏（如肝硬化）。3.简述肿瘤的生长方式与转移途径。（1）生长方式：①膨胀性生长：多为良性肿瘤的生长方式。肿瘤在组织内缓慢生长，推开或挤压周围组织，形成完整包膜，与周围组织界限清楚，手术易切除，不易复发。②外生性生长：良、恶性肿瘤均可呈外生性生长（如皮肤、黏膜表面的肿瘤）。良性肿瘤外生性生长常呈乳头状、息肉状，基底部无浸润；恶性肿瘤外生性生长的同时，基底部向深部组织浸润（如浸润性乳腺癌）。③浸润性生长：多为恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管或血管周围间隙侵入并破坏周围组织，无包膜，与周围组织界限不清，手术需扩大切除范围，易复发。（2）转移途径：①淋巴道转移：上皮组织来源的恶性肿瘤（癌）最常见的转移方式。肿瘤细胞侵入局部淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结（如乳腺癌转移至腋窝淋巴结），淋巴结肿大、质硬，切面灰白。转移顺序多由近及远，晚期可发生“跳跃式”转移。②血道转移：肉瘤、未分化癌等易经血道转移。肿瘤细胞侵入血管（多为毛细血管或小静脉），随血流到达远隔器官（最常见肺、肝），形成多发、散在、界清的球形转移灶（如肺癌肝转移）。血道转移的器官分布与血流方向有关（如肺循环→肺，门脉系统→肝）。③种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤（如胃癌、卵巢癌）侵犯浆膜后，瘤细胞脱落种植于体腔其他器官表面（如胃癌种植至大网膜、卵巢形成Krukenberg瘤），常伴血性积液（含脱落的癌细胞）。4.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。动脉粥样硬化的病理变化分为四期：（1）脂纹：早期病变，肉眼可见动脉内膜面黄色针头大小的斑点或条纹；镜下见内膜下大量泡沫细胞（由巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质形成）聚集，伴少量淋巴细胞。（2）纤维斑块：脂纹基础上，泡沫细胞坏死释放脂质，刺激平滑肌细胞增生并分泌大量胶原纤维、弹力纤维及蛋白多糖，形成向内膜表面隆起的灰黄色或瓷白色斑块。镜下斑块表层为纤维帽（由密集的胶原纤维、平滑肌细胞及少量弹力纤维组成），下方为泡沫细胞、脂质及炎细胞。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织因营养不良发生坏死、崩解，与脂质混合形成黄色、质软的粥样物质。镜下斑块表面纤维帽增厚（可玻璃样变），深部为大量无定形坏死物质（含胆固醇结晶、钙盐沉积），底部和边缘可见肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润，中膜因受压萎缩变薄。（4）继发性病变：①斑块内出血：斑块内毛细血管破裂或动脉腔内血液经纤维帽破裂口进入，斑块突然增大，管腔狭窄加重；②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子，可致栓塞；③血栓形成：破裂处暴露胶原，激活凝血系统，形成血栓，加重管腔阻塞；④钙化：坏死灶内钙盐沉积，使动脉壁变硬变脆；⑤动脉瘤形成：中膜萎缩，局部血管壁薄弱，在血压作用下向外膨出，破裂可致大出血（如腹主动脉瘤）。四、案例分析题（每题14分，共28分）案例1：患者男性，58岁，有20年乙肝病史，近3个月出现腹胀、食欲减退、乏力，查体：蜘蛛痣（+）、肝掌（+），腹部膨隆，移动性浊音（+），脾肋下3cm。实验室检查：白蛋白28g/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L，甲胎蛋白（AFP）45ng/mL（正常<20ng/mL）。腹部B超：肝脏缩小、表面凹凸不平，门静脉内径1.4cm（正常<1.3cm），脾大，腹腔积液。问题：（1）该患者最可能的病理诊断是什么？（2）简述其病理变化。（3）列举主要并发症。答案：（1）最可能的病理诊断：门脉性肝硬化（乙型肝炎后肝硬化）。（2）病理变化：①大体：肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈小结节状（直径0.1~0.5cm），切面见弥漫分布的圆形或椭圆形结节（假小叶），结节周围为灰白色纤维间隔（较窄且均匀）。②镜下：正常肝小叶结构破坏，代之以假小叶（肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个；假小叶内肝细胞可见脂肪变、坏死或再生；纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润，小胆管增生及假胆管形成）。（3）主要并发症：①门脉高压症：脾大（脾功能亢进）、腹腔积液（漏出液，与门脉高压、低白蛋白血症、肝淋巴液提供过多等有关）、侧支循环形成（食管下段静脉曲张→破裂致上消化道大出血；痔静脉丛曲张→便血；腹壁静脉曲张→“海蛇头”征）；②肝功能障碍：蛋白质合成障碍（低白蛋白血症）、出血倾向（凝血因子合成减少）、雌激素灭活障碍（蜘蛛痣、肝掌）、黄疸（肝细胞损伤及胆小管阻塞）、肝性脑病（血氨升高，中枢神经功能障碍）；③继发感染（如自发性细菌性腹膜炎）；④原发性肝癌（肝硬化患者AFP升高需警惕癌变，本例AFP轻度升高提示可能癌变倾向）。案例2：患者女性，65岁，吸烟40年（20支/日），近半年咳嗽、痰中带血，伴胸痛、体重下降10kg。胸部CT：右肺上叶见一5cm×4cm肿块，边缘毛刺状，可见分叶征。纤维支气管镜活检：镜下见异型细胞呈巢状排列，细胞大、核深染，可见角化珠及细胞间桥。问题：（1）该患者最可能的肺癌组织学类型是什么？（2）描述其病理形态特征。（3）简述其转移途径。答案：（1）最可能的组织学类型：鳞状细胞癌（角化型）。（2）病理形态特征：①大体：中央型多见（本例右肺上叶肿块，可能为中央型或周围型），肿瘤呈灰白色，质硬，边界不清，常伴坏死（因血供不足）。②镜下：异型鳞状上皮细胞呈巢状（癌巢）排列，癌巢中央可见同心圆状红染的角化珠（角化物），细胞间可见细胞间桥（相邻细胞间