2025严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识

2025严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识一、引言严重急性低氧性呼吸衰竭（SAHRF）是急诊科常见的急危重症，其病情进展迅速，病死率高，给临床救治带来巨大挑战。近年来，随着呼吸支持技术的不断革新和对疾病病理生理机制认识的深化，SAHRF的诊疗策略亦在持续演进。为进一步规范并优化SAHRF患者的急诊救治流程，提高救治成功率，改善患者预后，由多学科专家共同参与，在回顾总结现有国内外最新研究证据、结合临床实践经验的基础上，经过反复讨论与修订，形成本共识，旨在为急诊医师提供具有实用价值的临床指导。本共识的制定遵循循证医学原则，同时充分考虑急诊临床工作的特殊性与复杂性。对于证据级别较高的推荐意见，予以明确阐述；对于尚存争议或证据尚不充分的领域，则基于专家经验达成共识，以期为临床实践提供参考。需要强调的是，本共识并非一成不变的教条，临床医师在应用时应结合患者具体情况、医疗资源可及性及自身专业判断，实施个体化治疗。二、定义与流行病学严重急性低氧性呼吸衰竭（SAHRF）指在短时间内（通常为数小时至数天）发生的，以低氧血症为主要特征，且常规氧疗难以纠正的呼吸功能严重障碍。其诊断需满足以下核心条件：在海平面、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，或动脉血氧分压/吸入氧浓度比值（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg，并伴有呼吸窘迫症状（如呼吸频率增快、辅助呼吸肌参与呼吸等）或意识状态改变。若PaO₂/FiO₂≤200mmHg，通常提示低氧血症程度更为严重。SAHRF病因复杂多样，常见于严重肺部感染（如细菌性肺炎、病毒性肺炎）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺栓塞、心源性肺水肿、气胸、以及其他多种肺内外疾病。其流行病学数据因病因、地区及研究人群不同而有所差异，但总体而言，SAHRF患者在急诊危重患者中占比较高，且住院病死率显著高于普通急诊患者。早期识别与及时干预是改善预后的关键。三、临床评估与诊断（一）快速初始评估SAHRF患者的急诊评估应遵循“ABC”原则，首先确保气道通畅，评估呼吸频率、节律、深度及氧合状态，监测循环功能。立即给予吸氧治疗，维持血氧饱和度在目标范围（通常SpO₂92%-96%，但需结合患者基础疾病及临床情况个体化调整）。同时快速采集病史，重点关注起病时间、诱因、基础疾病（如心肺疾病、免疫功能状态）、以及伴随症状（如发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难特点等）。（二）体格检查除生命体征外，应重点检查呼吸系统：有无口唇发绀、鼻翼扇动、三凹征；肺部听诊注意呼吸音强弱、有无干湿性啰音、胸膜摩擦音等。同时关注意识状态、皮肤黏膜、颈静脉充盈度、下肢水肿等，以协助判断病情严重程度及可能病因。（三）辅助检查1.动脉血气分析：是诊断SAHRF及评估低氧血症严重程度、酸碱失衡类型的金标准。应尽早检测，并结合临床动态复查。2.胸部影像学检查：床旁胸部X线片可快速提供肺部病变的初步信息。条件允许时，胸部CT能更清晰地显示肺部病变的性质、范围及分布，对病因诊断具有重要价值。3.心电图与心脏标志物：有助于排查心源性因素，如急性心肌梗死、心律失常等所致的心源性肺水肿。4.血常规、炎症标志物及生化检查：有助于判断感染、贫血、电解质紊乱、肝肾功能状态等。5.其他检查：根据临床疑诊病因，可选择进行D-二聚体、降钙素原、痰培养、血培养、病毒核酸检测、自身抗体等检查。必要时行肺功能、支气管镜等检查，但需权衡检查风险与获益。（四）病因诊断思路SAHRF的病因诊断至关重要，直接指导后续治疗策略。应基于病史、体格检查及初步辅助检查结果进行综合判断。常见病因可大致分为肺源性和肺外源性。肺源性包括感染性（细菌、病毒、真菌等）和非感染性（如ARDS、肺栓塞、肺水肿、弥漫性肺实质疾病、气道疾病急性加重等）；肺外源性如心源性因素、严重胸外伤、神经肌肉疾病、中毒等。临床实践中，多种因素并存的情况亦不少见，需仔细甄别。四、治疗原则与策略SAHRF的治疗目标是纠正低氧血症，改善组织氧供，治疗原发疾病，防治并发症，保护器官功能，降低病死率。治疗措施应个体化，并根据病情变化动态调整。（一）呼吸支持治疗呼吸支持是SAHRF治疗的核心。其选择应基于低氧血症的严重程度、患者耐受性、基础疾病及预计转归。1.氧疗：所有SAHRF患者均需接受氧疗。初始可采用鼻导管或面罩吸氧，根据SpO₂和血气结果调整吸氧浓度，避免长时间高浓度吸氧导致氧中毒。目标SpO₂通常为92%-96%，对于慢性阻塞性肺疾病等患者，可适当降低目标SpO₂。2.无创正压通气（NIV）：NIV可避免气管插管及其相关并发症，适用于部分SAHRF患者。其应用指征包括：轻中度低氧性呼吸衰竭，呼吸窘迫症状明显，且无NIV禁忌证（如心跳呼吸骤停、意识障碍、严重气道梗阻、面部创伤或畸形、无法配合或不耐受、严重腹胀等）。常用模式为双水平气道正压通气（BiPAP）。应用NIV时应严密监测患者生命体征、氧合、呼吸频率及意识状态，若短期内（通常1-2小时）病情无改善甚至恶化，应及时转为有创通气。3.有创机械通气：对于严重低氧血症（如PaO₂/FiO₂<____mmHg，具体阈值需结合临床）、NIV失败或存在NIV禁忌证的患者，应及时行气管插管有创机械通气。*通气模式与参数设置：应采用肺保护性通气策略，即小潮气量（6-8ml/kg理想体重），限制平台压（通常≤30cmH₂O），允许性高碳酸血症（在保证足够氧合及循环稳定前提下）。呼气末正压（PEEP）的设置需个体化，目标是改善氧合、减少肺泡塌陷，同时避免过度膨胀。可通过氧合指数、肺顺应性、影像学表现及患者氧合反应来调整PEEP。对于中重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气，通常每日维持12-16小时。*氧合目标：维持PaO₂55-80mmHg或SpO₂88%-95%，避免为追求正常氧分压而设置过高FiO₂和PEEP。*镇静与镇痛：为保证机械通气效果、减少人机对抗，通常需给予镇静镇痛治疗。应采用目标导向的镇静策略，尽可能维持患者在轻度镇静状态，每日进行镇静唤醒评估。*脱机评估：病情稳定后，应尽早进行脱机前评估，争取早日拔管。4.体外膜肺氧合（ECMO）：对于常规机械通气治疗效果不佳的极重度SAHRF患者，如符合ECMO指征，应尽早启动ECMO支持。ECMO可有效改善氧合和清除二氧化碳，为肺功能恢复争取时间。主要模式包括静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）和静脉-动脉ECMO（VA-ECMO），SAHRF患者多选用VV-ECMO。ECMO的应用需要多学科团队协作，并严格掌握适应证与禁忌证。（二）病因治疗针对不同病因采取特异性治疗措施是改善SAHRF预后的根本。1.感染性疾病：如社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、脓毒症等，应尽早经验性抗感染治疗，随后根据病原学结果及临床反应调整方案。抗病毒治疗应在发病早期（如病毒性肺炎）尽早使用。2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：除肺保护性通气外，还应积极治疗原发病（如控制感染、纠正休克、处理创伤等），避免进一步肺损伤。3.心源性肺水肿：主要治疗包括利尿、扩血管、正性肌力药物等，改善心脏负荷及收缩功能。4.肺栓塞：若疑诊或确诊大面积肺栓塞，在排除禁忌证后，应考虑溶栓或介入取栓治疗。5.其他：如气胸需紧急排气减压；过敏反应需使用肾上腺素及糖皮质激素；中毒则需脱离毒物接触，给予特效解毒剂及对症支持治疗。（三）循环支持与管理SAHRF患者常伴有循环功能障碍，或因机械通气（如高PEEP）影响循环。应密切监测心率、血压、尿量、中心静脉压（CVP）、乳酸等指标，评估循环状态。1.液体管理：对于ARDS等以肺泡毛细血管膜损伤为特征的SAHRF，在维持足够循环灌注的前提下，应采取限制性液体策略，以减轻肺水肿。而对于心源性肺水肿或低血容量性休克患者，则需相应调整。2.血管活性药物：若存在休克，在充分液体复苏后血压仍不稳定，应及时应用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）在目标水平（通常≥65mmHg）。根据休克类型（如感染性、心源性）选择合适药物。（四）其他支持治疗与并发症防治1.营养支持：SAHRF患者多处于高代谢状态，应尽早启动营养支持（48-72小时内），首选肠内营养。需根据患者胃肠功能、血流动力学状态调整营养方案及输注速度。2.感染预防：严格执行手卫生，加强口腔护理，预防呼吸机相关性肺炎（VAP）、导管相关性感染等医院获得性感染。3.深静脉血栓形成（DVT）与压力性损伤预防：对于卧床患者，应使用弹力袜、间歇性气压泵等物理措施，并酌情给予抗凝药物预防DVT。定期翻身，保持皮肤清洁干燥，预防压力性损伤。4.维持内环境稳定：纠正电解质紊乱（如低钾、低钠、低钙等）和酸碱失衡。5.肾脏保护：密切监测肾功能，避免使用肾毒性药物，必要时行肾脏替代治疗（RRT）。6.多器官功能障碍综合征（MODS）的防治：SAHRF是MODS的常见诱因，应加强多器官功能监测，早期识别并干预器官功能障碍。五、撤离与康复SAHRF患者病情稳定、病因得到有效控制、呼吸功能改善后，应逐步撤离呼吸支持。撤离过程需谨慎评估，个体化进行。成功脱机拔管后，仍需密切观察病情变化，警惕呼吸功能再次恶化。对于SAHRF存活患者，应重视其恢复期的综合管理，包括呼吸功能康复训练、营养支持、心理干预、以及基础疾病的长期管理，以改善患者生活质量，减少远期并发症。六、总结与展望SAHRF的急诊救治是一项系统工程，需要急诊医师具备扎实的专业知识、快速的判断能力和娴熟的操作技能。本共识基于当前最佳证据和专家经验，对SAHRF的定义、评估、诊断及治疗策略进行了阐述，强调早期识别、综合评估、个体化治疗及多学科协作的重要性。然而，SAHRF的临床实践仍面临诸